Sistemas Reguladores- Influência dos Neurotransmissores na Contração Muscular

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Sistemas Reguladores 
O que vamos estudar hoje? 
• Como o M.E.E. é estimulado para que ocorra a contração? 
• Quais as etapas envolvidas na neurotransmissão colinérgica? 
• Quais os receptores da acetilcolina? 
• Que receptor é encontrado na placa motora? 
• Como ocorre sua ativação? 
• Que doenças podem afetar o processo de contração muscular? 
• Que medicamentos interferem no processo de contração do M.E.E.? 
Músculo Estriado Esquelético 
• Localização 
• Estrutura – faixa, estriado por conta das fibras 
Como o M.E.E. é estimulado para que ocorra a contração? 
• Motoneurônio 
• Sinapse 
Como o M.E.E. é estimulado para que ocorra a contração? 
Processo de excitação 
 
 
 
 
 
Neurotransmissão Colinérgica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo Excitação-contração 
 
Receptor Colinérgico Nicotínico 
 
• De onde vem a acetilcolina? 
Vem do neurônio prismático motor 
Matéria prima usa a colina e junta com a 
Acetil-coll (resto da mitocôndria) forma 
ACh 
• Como a acetilcolina é liberada? 
 Com entra do íon cálcio as vesículas se 
aproximam e liberam acetilcolina e se 
liga no receptor e libera o canal abre o 
túnel sódio passa e a despolariza 
• Quais os destinos da acetilcolina? 
• Como a acetilcolina estimula o M.E.E.? 
 
▪ Cálcio entra 
▪ Sódio entra 
 
 
Proteína integral pentamericaa ela mergulha na membrana passa de um lado para outro 
5 gomos 
Gameos – corpos celulares 
Abertura de canal de sódio 
Onde encontramos os receptores Muscarínicos? 
 
 
Receptores Muscarínicos 
 
 
 
Como o M.E.E. contrai? 
 
 
M1 
M2 
M3 
M4 
M5 
 
SNC 
Coração 
Músculo liso 
SNC 
SNC 
Algumas doenças que afetam os M.E.E e seus tratamentos 
• Síndrome de guillain-barré (polineurite, doença pré-sináptica, destrói baia de mielina) 
• Miastenia gravis (ataca o receptor pós-sináptico, ela e pós-sináptica, doença na placa 
motora) 
• Esclerose lateral amiotrófica (atrofia do neurônio) 
• Polineuropatia inflamatória desmielinizante (causas inflamatórias) 
• Afeta nervos periféricos 
• Início agudo com progressão rápida, de caráter ascendente e simétrico 
• como consequência da resposta autoimune do organismo após infecções. 
• Caracterizada pela degeneração progressiva dos neurônios motores; 
• Amiotrófica - atrofia muscular, fraqueza e fasciculações, que são indicativos do 
comprometimento do neurônio motor inferior 
• Quadro progressivo de degeneração do neurônio motor, 
• Paresia gradual da musculatura estriada esquelética com incapacidade funcional 
secundária 
• Sobrevida média de 3-5 anos. 
• O processo fisiopatológico envolvido na ELA esporádica (não genética) é multifatorial. 
• Doença neurológica autoimune que afeta a porção pós-sináptica da Junção 
Neuromuscular. 
• Miastenia Gravis Fisiopatologia 
• A origem precisa da resposta imune é desconhecida, 
• Provável envolvimento de anormalidades do timo na gênese dos anticorpos contra os 
receptores nicotínicos da placa motora, 
• Reações com anticorpos 
• suscitam ativação do sistema do complemento, que resultam, em última análise, em 
lesão da membrana muscular e dos canais de sódio, com significativo 
comprometimento da transmissão sináptica. 
Fármacos com influência na Junção Neuromuscular 
• inibidores da acetilcolinesterase 
• Bloqueadores neuromusculaRes 
• Botox (Toxina Botulínica) 
 
Inibidores da acetilcolinesterase 
• Agonistas Indiretos 
• Tratamento da Miastenia Gravis (inicial) 
• Exemplo: Neostigmina 
Curare e Derivados Antagonista do Receptor Nicotínico 
Bloqueadores Neuromusculares não despolarizantes 
 
Toxina Botulínica