gastroenterites virais e hpv

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1 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
 
Um homem de 35 anos apresenta-se no pronto-socorro 
com história de náuseas, vômitos e diarreia aquosa com 
duração de 1 dia. O paciente e sua esposa retornaram 
recentemente de um cruzeiro pelo Caribe e sua esposa 
também apresenta diarreia leve. O paciente relata que 
no início do cruzeiro (há cerca de 15 dias) apresentou 
quadro semelhante. Nega a presença de sangue ou 
muco nas fezes. Ele tem calafrios, mas não está febril. Ao 
exame físico, o paciente não tem febre, nem icterícia e 
urina escura, mas suas membranas mucosas estão 
secas. O abdome está flácido e sem aumento de 
sensibilidade, apresentando ruídos hidroaéreos 
hiperativos. 
1)Qual tipo de patógeno está causando o quadro clínico 
de diarreia? Norovírus 
2) Você acredita que seja realizado 
frequentemente exames laboratoriais para detectar o 
agente etiológico da diarreia/Gastroenterite? Justifique 
Em quadros por vírus, é necessário hidratação e 
melhorar as condições dele. 
3)Em que situações é importante saber quem está 
causando a diarreia? 
Quando tem-se principalmente uma bactéria. 
4)Você poderia desconfiar de infecção viral sim! Por quê 
Tem presença de sangue e muco nas fezes, diarreia 
aquosas são características de vírus. 
Características 
 
→ são doenças diarreicas agudas ( DDA) 
→ os vírus não causam desinteria ( fezes com sangue) 
→ tropismo pelos enterócitos 
 
DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS ( DDA) 
 
 
 
 
 
 
 
→A maioria das Gastroenterites infantis seja causada por 
vírus pertencentes a quatro diferentes famílias: 
• Reoviridae (rotavírus), 
• Caliciviridae (norovírus e sapovírus), 
• Astroviridae (astrovírus) e, 
• Adenoviridae (adenovírus). 
 
 
 
 
 
 
 
Rotavírus 
 
• Não é completamente compreendida 
Gastroenterites virais 
 
2 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
→ Infecção primária: não confere imunidade completa, 
mas estudos mostram que protege contra doença grave e 
reinfecções subsequentes, com redução de risco de 
desenvolvimento da doença nas reinfecções 
→ Proteção mais forte contra reinfecções do mesmo 
sorotipo, mas ainda há proteção cruzada (não tão forte) 
→ Neonatos – anticorpos conferem proteção (não 100%) 
nos primeiros meses de vida (imunização passiva natural 
via transplacentária) 
→ Presença de IgG, IgA, linfócitos B, linfócitos LTCD8 e 
linfócitos Th1 específicos contra o rotavírus 
→ Célula dendrítica (APC). 
→ Secreção de citocinas é baixa 
→ Presença de anticorpos contra VP2, VP6, NSP2, 
NSP4. 
Rotavírus ( diagnóstico e tratamento) 
 
Diagnóstico clínico 
→ anamnese 
→ exame físico 
→ dados epidemiológicos 
 
Diagnósticos laboratorial 
→ pesquisa de anticorpos contra o vírus 
→ pesquisa do vírus ou material genético viral em 
amostra de fezes 
 
 
 
 
Características do rotavírus 
 
→ esférico e sem envelope 
→ capsídeo triplo de simetria icosaédrica 
→ genoma composto por 11 segmentos de RNA dupla fita 
 
 
→ classificação de acordo com essas VP proteínas. 
 
 
→Rotavirus (do latim rota,roda) 
→O genoma consiste de 11 segmentos de RNA de fita 
dupla (dsRNA), não infeccioso - Carrega a RNA polimerase 
→Seis desses segmentos de RNA codificam proteínas 
estruturais virais (VP): VP1-VP4, VP6 e VP7 
→As NSP são sintetizadas nas células infectadas e atuam 
em vários aspectos do ciclo de biossíntese viral ou 
interagem com as proteínas do hospedeiro para 
influenciar na patogênese ou na resposta imunológica à 
infecção. Após a penetração do vírus na célula, as NSP 
coordenam e regulam a transcrição dos RNAm virais e a 
formação do viroplasma, que funciona como um 
compartimento para a replicação e a encapsidação do 
genoma e montagem inicial do capsídeo. 
 
 
 
 
→ O rotavírus pertence à família REOVIRIDAE. A partícula 
viral completa é composta por triplo capsídeo proteico 
contendo o genoma de RNA de fita dupla segmentado, 
que codifica proteínas estruturais e não estruturais. As 
principais proteínas estruturais – VP4, VP6 e VP7 – atuam 
 
3 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
como antígenos na indução de anticorpos neutralizantes, 
provocando resposta imune protetora, e formam a base 
da classificação atual dos rotavírus em grupos (A-H), e em 
genótipos/sorotipos P (VP4) e G (VP7) 
 
Ciclo replicativo 
 
→ endocitose ou penetração direta 
→ acidificação do endossomo que leva a perda do 
capsídeo mais externo 
→ essa partícula é chamada de partícula viral incompleta 
( DPL -> partícula de dupla camada, é liberada no 
citoplasma) 
→ adsorção à receptores celulares ( ácido síalico e 
integrinas) e PENETRA 
→ possui todas as enzimas necessárias para a replicação 
viral, traz sua RNA polimerase 
→ o vírus replica no enterócito e sai lisando a célula 
→ as vilosidades foram destruídas é difícil absorver o 
nutriente 
→ as células da cripta secretam cloro no lúmen, 
desidratação muito maior, diarreia osmótica. 
→ infecções nas células do epitélio do intestino delgado. 
O rotavírus tem tropismo pelas células apicais das 
vilosidades do intestino delgado, se propaga e provoca 
descamação dessas células. 
→ Não se replica nas células da cripta. 
→ induz morte e descamação dos enterócitos e acelera 
a migração de células secretórias das criptas para as 
vilosidades, provoca perda temporária da capacidade 
absortiva do intestino, o que leva ao quadro de diarreia 
osmótica. 
→NSP4 induz liberação de cálcio de estoques internos 
(RE), leva aumento de cálcio intracelular. 
→NSP4 rompe junções intercelulares, induzindo o fluxo 
de agua e cloro, o aumento de cálcio também perturba o 
citoesqueleto das microvilosidades. NSP4 
 
 
 
 
→ cripta têm a função de estabelecer um fluxo de 
eletrólitos bidirecional através do epitélio, 
favorecendo a absorção e a secreção, respectivamente. 
 
 
 
Transmissão 
 
→fecal-oral 
→ contato pessoa-pessoa 
→ contato em superfícies contaminadas 
→ aerossol/vômitos (o que justifica a prevalência em 
países desenvolvidos com saneamento básico 
adequado) 
→ comum em hospitais/infecção nosocomial ( RVA) 
 
 
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 → A indução da secreção de citocinas na infecção por 
RV é baixa, embora as células TCD8+ vírus-específicas 
estejam presentes no sangue periférico da maioria dos 
adultos. Células T-helper (Th) RV-específicas são 
detectadas no sangue de crianças durante a fase 
convalescente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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→ É uma das causas mais comuns de gastrenterite viral 
em adultos em nível mundial, mas acomete todas as 
faixas etárias. 
→ vírus de RNA, não envolopado. 
 • É transmitido pela via fecal-oral, frequentemente envolvendo a ingestão de alimentos mari nhos ou água 
Transmissão 
→ eficiente devido a alta infecciosidade 
→ é transmitida via fecal-oral, frequentemente 
envolvendo a ingestão de alimentos contaminados 
→ o surto acontece em situações e atividades 
envolvendo vários indivíduos, cruzeiros, colégios, 
acampamentos, hospitais e creches 
→ a transmissão interpessoal ocorre especialmente em 
aglomerações a infecção é intensificada por diversas 
características: dose infectante baixa, excreção de vírus 
nas fezes por várias semanas após a recuperação e 
resistência à inativação pela cloração e dessecamento 
do meio ambiente 
Patogênese do norovírus 
→ É tipicamente limitada as células damucosa trato 
intestinal. Ocorre diarreia AQUOSA, sem hemácias ou 
leucócitos, a gravidade dos sintomas depende da dose 
infectiva. 
→ sempre investigar surtos virais veiculados por água e 
alimentos 
→ como o vomito associado pelo norovírus vem do 
intestino, ele vem com partículas virais e também é uma 
forma de transmissão. Além disso, ele faz uma infeção 
curta de 1-2 dias. 
→ quadro com evolução e duração rápida podendo ser 
confundido com uma intoxicação alimentar 
Diagnóstico laboratorial 
→ O diagnóstico é realizado principalmente com base 
clínica 
→ PCR de fezes é realizado, principalmente quando 
existe implicação de saúde pública. 
→ evitar desidratação 
→ não há vacinas 
→ antivirais ainda não disponíveis 
 
→ é a maior causa de surtos de gastroenterites virais 
agudas. 
→ imunidade de curto prazo, alguns indivíduos são mais 
suscetíveis a infecção sintomática que outros, porém ele 
transmite pelas fezes. 
 
 
 
→ REPARAR QUE É VIRUS DE DNA 
 
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HPV 
 
 
→ HPV TROPISMO ANATÔMICO EVIDENTE 
 
→ ele é não envelopado 
 
→ precisa da célula hospedeira para fazer cópia do seu 
material genético. 
 
→ impede a p53 de fazer apoptose, HPV fosforila a pRB 
e impede a parada no ciclo celular. 
→ HPV 16 E 18 são hpvs de altos riscos. Esses HPVs que 
causam câncer de colo de útero, de pênis. Cuja E6 e E7 
consegue fazer a transformação celular. 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DO HPV 
 
 
 
 
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→ olho de peixe. 
 
 
→ sexo oral. 
 
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