Mecanismos Microbianos de Patogenicidade - Microbiologia

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Microbiologia 
MECANISMO MICROBIANO DE 
PATOGENICIDADE 
RESUMO 
QUAL A DIFERENÇA ENTRE: 
 
 PATOGENICIDADE: CAPACIDADE DE CUASAR DOENÇAS 
 VIRULÊNCIA: EXTENSÃO DA CAPACIDADE DE CAUSAR AS 
DOENÇAS (GRAU DA DOENÇA) 
 
ASPECTOS IMPORTANTES: 
 PENETRAM NOS TECIDOS 
 DANIFICAM OS DECIDOS 
 ADEREM-SE AOS TECIDOS 
 NECESSITAM DE UM HOSPEDEIRO 
 
PORTA DE ENTRADA DOS MICROORGANISMOS: 
 
o A PORTA DE ENTRADA DOS MICROORGANISMOS DIFERENCIA OS 
DANOS CAUSADOS (TRATO RESPIRATÓRIO, PELE, MUCOSA). 
 
BARREIRA DEFENSIVA CONTRA DOENÇAS 
 MAIOR ÓRGÃO DO CORPO, PELE, QUE É IMPENETRÁVEL PARA A 
MAIORIA DOS MICRORGANISMOS. EXEMPLO DE MICRORGANISMOS QUE 
PENETRAM NESSA BARREIRA: LARVAS DO ACILÓSTOMO, FUNGOS E 
FOLÍCULOS PILOSOS. 
 
 
 
 
 
O QUE ACONTECE QUANDO ESSES MICRORGANISMOS 
ENTRAM PELAS PORTAS DE ENTRADA? 
PODEMOS OU NÃO DESENVOLVER A DOENÇA, DEPENDENDO DA 
IMUNIDADE E DA PORTA DE ENTRADA E DO MICRORGANISMO. 
 
A OCORRÊNCIA DA DOENÇA DEPENDE DE: 
 PORTA DE ENTRADA PREFERENCIAL 
 NÚMERO DE INVASORES 
 ADERÊNCIA 
PATOGENICIDADE 
 EXPOSIÇÃO (À PATÓGENOS) 
 ADERÊNCIA (À PELE OU MUCOSAS) 
 INVASÃO (ATRAVÉS DO EPITÉLIO) 
 INFECÇÃO (PRODUÇÃO DE FATORES DE VIRULÊNCIA E TOXINAS) 
 
O DANO TECIDUAL PODE SER AVALIADO DE DUAS FORMAS: 
QUANTO À TOXICIDADE E À INVASIVIDADE. 
 
CURIOSIDADES: 
o 10000000 – QUANTIDADE DE BACTÉRIAS PARA COMEÇAR UM 
PROCESSO INFECCIOSO, DEPENDE DO SISTEMA IMUNE. 
o DI50 - DOSE INFECTANTE 
o DL50 – DOSE LETAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS: 
o ADESÃO; 
o AGREGAÇÃO DE BACTÉRIAS (PROXIMIDADE, FÁCIL 
COMUNICAÇÃO); 
o QUORUM SENSE (MECANISMO DE COMUNICAÇÃO DAS BACTÉRIAS, 
ATRAVÉS DE MOLÉCULAS DE SINALIZAÇÃO); 
o ATIVIDADE ENZIMÁTICA (PERTECEM À CLASSE DAS PROTEÍNAS, 
DEPEDEM DOS GENES QUE SÃO PRODUZIDOS); 
o GLICOSILTRANSFERASE – FORMA O GLUCANO – MECANISMO PARA 
A CÁRIE. SÃO ECONÔMICAS. BIOFILME BAIXA A ATIVIDADE 
METABÓLICA PARA ECONOMIZAR A ATIVIDADE ENZIMÁTICA; 
o BARREIRA FÍSICA - LIGAÇÃO DO TIPO: a1-3(INSOLÚVEL EM ÁGUA); 
o FONTE DE NUTRIENTES: GLICOSE, QUEBRA A LIGAÇÃO 1-6 PARA 
TER FONTE DE NUTRIENTES; 
o CAPSULA – RESISTÊNCIA À FAGOCITOSE; 
o ENZIMAS: COAGULASE (PROMOVE O COÁGULO) E CINASE 
(DEGRADAM A FIBRINA), COLAGENASE (DEGRADA O COLÁGENO) 
PROTEASE IGA (DEGRADA ESSA IMUNOGLOBULINA); 
o VARIAÇÃO ANTIGÊNICA – ALGUNS PATÓGENOS ALTERAM SEUS 
ANTÍGENOS DE SUPERFÍCIE PARA NÃO SEREM RECONHECIDOS; 
o PRODUÇÃO DE CITOCINAS: FEBRE, DIARREIA. 
 
 
 
 
COMO OS PATÓGENOS BACTERIANOS DANIFICAM AS 
CÉLULAS DO HOSPEDEIRO? 
1. ATRAVÉS DOS SIDERÓFOROS QUE CAPTAÇÃO DO FERRO PARA AS 
BACTÉRIAS; 
2. DANO DIRETO À REGIÃO DA INVASÃO; 
3. PRODUZINDO TOXINAS PARA O LOCAL INICIAL DA INFECÇÃO; 
4. INDUZINDO REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE. 
 
GRAM NEGATIVA X GRAM POSITIVA 
o GRAM NEGATIVA: TEM ENDOTOXINA QUE É DERIVADA DO LPS DA 
MEMBRANA EXTERNA (LIPÍDEO A). MUITOS SINTOMAS (CALAFRIOS, 
FEBRE, CHOQUE, FRAQUEZA). TODAS AS GRAM – TÊM 
ENDOTOXINA. 
 
o GRAM POSITIVA: TEM EXOTOXINAS (PRODUZIDAS DENTRO DAS 
CÉLULAS. PEQUENAS QUANTIDADES SÃO LETAIS). NEM TODAS AS 
GRAM+ TEM EZIMAS EXOTOXINAS. ELAS INIBEM AS FUNÇÕES 
METABÓLICAS. 
 
LISOGENIA 
O VÍRUS PENETRA EM UMA CÉLULA BACTERIANA, INCORPORAM SEU DNA 
AO CROMOSSOMO BACTERIANO E FORMA O PRÓFAGO, QUE FICA EM 
ESTADO LATENTE CAUSANDO RESISTÊNCIA PRA CÉLULA.