Bacilos gram negativos

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Bacilos gram negativos 
NÃO FERMENTADORES 
 
Haemophilus 
Haemophilus influenzae – pneumonia, otite, 
meningite, sinusite, epiglotite e bacteremia. 
Causa importante de meningite. 
Haemophilus ducrey – cancro mole. É uma ist 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
Bacilo gram negativo pequenos e 
pleimorficos 
Anaeróbios facultativos 
Imiveis. Capsulados ou não: sorotipos 
capsulares a. b, c, d, e, f. 
Bactérias fastidiosas: difíceis de cultivar em 
laboratório - fator C (hemina); fator V 
(nicatamina adenina dinucleotideo); 
aquecimento – lise dos eritrócitos e liberação 
dos fatores V e X e inativação de enzimas 
que hidrolisam o fator V. 
Epidemiologia: 
 Cepas capsuladas ou não colonizam 
transitoriamente as membranas 
mucosas do trato respiratório 
 Vacinação: diminuição da 
prevalência de H. influenzae sorotipo 
b 
Transmissão: pessoa – pessoa, inalação de 
aerossóis infecciosos. 
Fatores de virulência: 
 Capsula polissacaridica 
antifagocitaria: contem polirribosil 
ribitol fosfato. Presente no sorotipo b. 
vacina é como um antígeno PRP 
purificado 
Síndromes clinicas: 
 Meningite: H. influenzae tipo b, 
comum em crianças não imunizadas. 
Vacinação – redução na incidência. 
Sintomas semelhante a meningite 
causada pelo pneumococo e 
meningococo. 
 Epiglote: inflamação e edema dos 
tecidos supragloticos. Crianças 
apresentam faringite, febre e pode 
ocorrer obstrução das vias arereas. 
 Celulite: presença de placas de 
coloração vermelha nas bochechas e 
região periorbital 
Diagnostico laboratoriais: 
 Diagnostico presuntivo: coloração de 
gram das amostras de LCR – criança 
não imunizada. 
 Diagnostico rápido: deteçao de 
antígenos celular do tipo b a partir de 
amostras clinicas: soro, urina e LCR. 
 Partículas de látex revestidas com 
anticorpos são misturadas com a 
amostra clinica – a aglutinação 
ocorrera se o PRP estiver presente. 
Tratamento, prevenção e controle: 
 Iniciado rapidamente: cefalosporinas 
de amplo espectro – algumas cepas 
produtoras de beta lactamase. 
 Imunização com PRP capsular 
conjugado a proteína bacterianas. 
Vacina pentavalente. 
 Profilaxia com rifampicina – elimina 
estado portador em crianças com 
alto risco de desenvolver doença. 
HAEMOPHILUS DUCREYI 
Cancroide, cancro mole. 
Transmissão sexual altamente contagiosa. 
Apresentam ulceras dolorosas perigenitais e 
perianais. 
Diagnostico laboratoriais: 
 Amostra: swab da ulcera cancroide. 
O ideal é coletar na base e nas 
bordas indeterminadas adas ulceras. 
 Esfregaço direto 
 Cultura 
Tratamento: antibióticos. 
 
Bordatella pertussis 
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É o agente causador da coqueluche. Ela é 
uma doença infecciosa aguda. 
É um cocobacilo pequeno e anaeróbios 
restrito. 
Fatores de virulências: 
 Adesinas: hemaglutinina filamentosa 
(adesão ao epitélio respiratório e 
macrófagos, aglutinação de 
hemácias) fimbrias e proteínas de 
membrana externa (pertactina – 
adesão e invasão das células do 
epitélio ciliado). 
 Toxina pertussis: toxina A:B. aumento 
da produção de cAMP – aumento 
das secreções respiratórias e muco. 
Inibe a morte por fagócitos e a 
migração de monócitos. Leucocitose, 
linfocitose. 
 Toxina adenilato-ciclase; idem 
 Citotoxina traqueal: (monômero do 
peptideoglicano): inibição do 
movimento ciliar e posteriormente 
destruição das células ciliadas e 
estimula a liberação de intereucina-1. 
Epidemiologia: 
 Distribuição mundial. Altamente 
contagiosa. Tem diferentes fases da 
doença onde as fases iniciais tem 
maiores incidência de transmissão. 
 Transmissão: aerossóis infecciosos. 
Fase catarral principalmente. 
 Crianças menores de 1 anos 
apresentam maior risco de infecção. 
Comum em jovens e adultos. 
 Período de incubação: em media, de 
5 a 10 dias, podendo variar de 4 a 21 
dias. 
 
 
Diagnostico laboratorial: 
 Pode fazer a cultura da bordetella. 
 Também é possível fazer o 
antibiograma pra ver qual o melhor 
antibiótico usado no tratamento 
dessa infecção. A grande 
desvantagem é a demora para a 
cultura desenvolver. 
 Tem o teste rápido de detecção de 
anticorpos fluorescentes. É feito com a 
amostras do paciente mas pode dar 
falso positivo. 
 Teste que detectam a presença de 
anticorpos IgA e IgG tem uma boa 
especificidade. 
 E a técnica de PCR tem a maior 
especificidade e resultado rápido. 
Tratamento, prevenção e controle: 
 Contra ela a gente tem vacina. Então 
a vacina vai proteger. Pentavalente 
(difteria, tétano, coqueluche, 
haemofilus ou hepatite B) ou 
tetravalente. 
 Imunização: vacina acelular. 
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 Eritromicina, claritromicina e 
azitromicina. 
 
 
Helicobacter 
É uma bactéria que tem um corpo um 
pouco curvo, espiralada. Com flagelos 
polares. 
Ela precisa se alimentar rapidamente 
atravessando a barreira de muco que 
protege o estomago par ela ficar livre do 
contato de excesso de acido. 
Curto ou espiralado. 
Moveis pela presença dos flagelos lofotriquio 
com bulbo terminal. 
Produzem uréase. Ela quebra a ureia em 
amônia e ela neutraliza a acidez do 
estomago. Pois essa bactéria não tolera bem 
a acidez. 
Microaerófilos 
39 espécies. 
HELICOBACTER PYLORI 
Helicobacter pylori: gastrite, ulceras 
peptídicas, adenocarcinoma gástrico e 
linfoma de MALT (linfoma de células B do 
tecido linfoide associado a mucosa 
gástrica). 
Fatores de virulência: 
 Flagelo: importante na motilidade e 
movimentação da bactéria que ela 
alcança o local que ela cresce e se 
multiplica no estomago. 
 Uréase: que neutraliza a acidez 
gástrica. 
 Lps: resposta inflamatória, associado 
com a adesão. 
 Proteínas de aderência: adesão na 
célula hospedeira. 
 Exotoxinas: produz a toxina 
vacuolizante que vai ser transportada 
para dentro da célula do hospedeiro 
levando a formação de vacúolos no 
interior da célula que vai prejudicar 
completamente o metabolismo 
celular. 
 Sistema de secreção do tipo 4: 
funciona como estruturas semelhantes 
a um pili que vão permitir uma ponte 
para passagem de moléculas da 
bactéria para a célula hospedeira. 
 cagA: proteína transportada através 
da membrana que quando entra na 
célula ela induz a produço de 
interleucina 8 que vai ser uma citocina 
pro inflamatória que vai desencadear 
a atração de varias células pro local 
onde a bactéria cresce e se 
multiplica. Ela vai ter um 
remodelamento da actina dentro da 
célula, desestruturando toda a funças 
das células do epitélio do estomago. 
 Secreção de enzimas: mucinases, 
proteases e lipases. Disseminação da 
bactéria e sobrevivência dela nesse 
local. 
 
Epidemiologia 
 Tem alta prevalência em países em 
desenvolvimento. 
 Mais de 70% das pessoas são 
colonizadas por H. pilory mas a 
maioria é assintomática. 
 Ser humano é o reservatório primário 
da infecção. 
 Transmissão: via fecal-oral, oral-oral e 
oro gástrica 
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 Infecção geralmente adquirida na 
infância. 
Patogenia: 
 Doença: colonização gástrica, 
inflamação, alteração da produção 
de acido, neutralização dos ácidos 
gástricos e destruição celular. 
 
Leva a uma resposta inflamatória muito 
intensa. Altera a produção de acido. 
 
Através da condução da encima mucinase 
e desses flagelos ela se movimenta através 
da camada de muco e consegue atingir a 
superfície das células endoteliais. 
Ali ela encontra um ambiente favorável a 
seu crescimento e ela não esta exposta a 
acidez excessiva presente no estomago. E a 
enzima uréase que ela produz quebra ureia 
em amônia e CO2, dessa forma o suco 
gástrico é neutralizado. Ela tem 
oportunidade de produzir seus fatores de 
virulência. 
A resposta inflamatória que é gerada leva a 
ocorrência a esse dano a superfície do 
epitélio do estomago. 
O excesso de amônia é extremamente 
danoso as células da mucosa. 
 Lesão tecidual: causada pela 
mucinase, fosfolipase, citotoxina Avacuilizante e proteína Cag A 
9interfere com a estrutura do 
citoesqueleto e induz a produção de 
interleucina 8 que atrai neutrófilos) 
 
Síndromes clinicas: 
 Gastrite, úlcera gástrica, ulcera 
duodenal, adenocarcinoma gástrico 
e linfoma de MALT (tecido linfoide 
associado a mucosa) 
 
Pode ocorrer ulcera hemorrágica. 
Diagnostico: 
 Métodos invasivos: biopsia da mucosa 
gástrica ou duodenal por endoscopia 
digestiva – teste rápido de uréase, 
cultura (demorada / antibiograma) 
de fragmentos da biopsia gástrica ou 
imonohistoquimica. 
 Métodos não invasivo: teste 
respiratório de ureia, pesquisa de 
anticorpos anti – H pyloris no sangue, 
detecção de antígenos nas fazes. 
 O paciente ingere uma solução de 
ureia marcada com carbono 13 ou 
14. Estando infectado, o h pylori 
degrada a ureia em amônia e co2 
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marcado com radioisótopo, ele é 
absorvido pelo sangue e depois 
liberado para os pulmões e exalado 
no ar, o co2 marcado escretado é 
coletado por analise 
Tratamento, prevenção e controle: 
 “esquema tríplice”: inibidos de bomba 
de prótons + claritromicina+ 
amoxicilina: 2x ao dia 7 dias 
 Resiste à vancomicina e sulfa. 
 O tratamento não exclui a 
possibilidade de uma nova infecção. 
 
 
Vibrio 
Vibrio cólera: diarreia intensa aquosa que 
pode levar a desidratação. 
A bactéria é capaz de produzir uma toxina 
colérica. 
Em forma de virgula. 
Movel, único flagelo polar. 
Halofilicas (1 a 2% de NaCl) habitat comum 
agua do mar. Contamina frutos do mar e 
peixes. 
Oxidases e catalases positivos 
Anaeróbios facultativos 
Dois cromossomos circulares. 
VIBRIO CHOLERAE 
Compreende mais de 200 sorogrupos O. 
Demais sorogrupos: pequenos surtos de 
diarreia. 
Vibrios que não transportam os antígenos O1 
e O139, denominados vibrios não 
aglutinantes. 
Deve-se fazer a pesquisa de qual sorogruo 
que é. O O1 é chamado de clássico ou El 
Tor. 
Patogênese: 
 Doença não invasiva 
 Transmissão: ingestão de agua ou 
alimentos contaminados com o V. 
cholerae – peixes e frutos do mar 
 Dose infectante. Sensível a acidez 
estomacal. 
 Após atravessar a barreira acida do 
estomago, o vibrio coloniza o epitélio 
do intestino delgado, por meio do 
pilus e outros fatores de colonização, 
multiplica-se no intestino delgado 
proximal e produz toxina colérica. 
Fatores de virulência: 
 Codificados pelo bacteriófago 
localizado no cromossomos maior do 
vibrio. 
 Toxina colérica: enterotoxina 
produzida por cepas virulentas 
 Aumento da concentração 
intracelular do AMPc, levando a um 
aumento da secreção de cloro, sódio, 
potássio e bicabornato na luz 
intestinal. 
 
Síndrome clinica: 
 Infecções inaparentes e quadros leves 
de diarreia 
 Vomito, diarreia aquosa e abundante, 
com aspecto de agua de arroz, sem 
pus ou sangue. Câimbras musculares, 
tontura e queda de pressão 
sanguínea. Insuficiência cardíaca e 
renal. 
 Doentes podem eliminar de 500 a 
1000ml de fezes por hora. 
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 Aumento da acides dos fluidos 
corpóreos: excreção de bicarbonato 
nas fezes. 
Tratamento, prevenção e controle: 
 Reidratação oral ou intravenosa nos 
casos mais graves. 
 Azitromocina, doximiciclina, 
eritromicina, ciprofloxacina – somente 
quando necessário. 
 Melhoria das condições higiênico-
sanitárias. 
 Consumo de agua potável 
 Evitar o consumo de peixes crus e 
frutos do mar mal cozidos. 
 
FERMENTADORES 
 
Enterobacterias 
Bacilos gram negativos 
Anaeróbios facultativos 
Não esporulados 
Fermentadores de glicose 
Oxidase negativos 
Catalase positivo 
Classificação sorológica de acordo com os 
antígenos que apresentam O, H e K 
Moveis pelos flagelos 
Podem ou não ter a presença de cápsula 
Reduzem nitrato a nitrito: pode ajudar na 
identificação do grupo de bactérias. No 
exame de urina tem a caracterização 
bioquímica da urina e urocultura. A 
detecção de nitrito- quando tem muito, tem 
infecção urinaria por enterobacterias. 
Patogenias: 
 Infecção do trato urinário, infecção 
intestinal e septicemia. 
Habitat: 
 Microbiota indígena do colon do 
humano e de animais 
 São microrganismos ubíquos: solo, 
agua e alimentos contaminados. 
 Menos de 20 espécies são 
responsáveis por mais de 95% das 
infecções 
 
Ora ela é primária e ora oportunista. 
Patógeno primário: microrganismo que vai 
ser capaz de iniciar um processo infeccioso 
em um hospedeiro saudável. Não fazem 
parte da microbiota normal. 
Patógeno oportunista: bactérias da 
microbiota normal que por algum quadro de 
debilidade do hospedeiro vão encontrar 
uma oportunidade de cresce e se multiplicar 
causando uma infecção. 
Fatores de virulência: 
 Flagelo: tem o antígeno H 
 Capsula: que tem o antígeno K 
 LPS 
 Endotoxina: ativação do 
complemento, liberação de citocinas, 
leucocitose, trombocitopenia, 
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coagulação intravascular 
disseminada, febre, diminuição da 
circulação periférica, choque, morte. 
 Fimbrias: estruturas de aderência 
 Variação da fase antigênica: 
expressão ou não dos antígenos K e H 
– proteção da bactéria da morte 
celular mediada por anticorpos. 
 Sistema de secreção do tipo III: 
proteínas que facilitam a secreção de 
fatores de virulência da bactéria no 
interior da célula hospedeira. 
 Captação de fatores de crescimento: 
produção de sideroforos que roubam i 
ferro. 
 Peptideoglicano 
 Pili 
 
 
ESCHEIRICHIA 
Escheirichia coli: espécie mais comumente 
isolada no laboratório clinico. 
Linhagens comensais raramente causam 
doença. 
Infecções extra-intestinais: sepse, meningite, 
pneumonia, infecções do trato urinário. 
 
A presença de determinados fatores de 
virulência, antígenos de superfície, produção 
de toxina, isso diferencia os grupos. 
 
Tem alguns grupos de e. coli que alteram a 
superfície intestinal. 
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ehec) 
Síndrome clinica: 
 Colite hemorrágica 
 Diarreia aquosa inicial seguida de 
diarreia sanguinolenta. Dor abdominal 
intensa (CH) 
 Síndrome hemolítica uremica (HUS) – 
anemia hemolítica, trombocitopenia e 
insuficiência renal aguda. 
 Reservatório: trato intestinal de 
bovinos e ovinos. 
Fatores de virulência: 
 Proteína formadora de feixe 
 Intimina 
 Histopatologia A/E (aderência 
destrutiva) 
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 Enterohemolisina: marcados de alta 
virulência. 
Quando atinge o trato intestinal se liga na 
superfície das células, produz alguns fatores 
de virulência e destrói as microvilosidades 
intestinais. 
Transmissão: 
 Ingestão de agua e alimentos 
ontaminados 
 Pessoa- pessoa 
 Period de incubação: 3 a 4 dias 
Patogênese: 
 Atravessa barreira gastrica – intestino 
grosso – adesão, proliferação e 
produção de STX 
 STX absorvida pelo epitélio intestinal e 
entra na circulação 
 Colón: rompimento de vasos e lesão 
A/E, diarreia com sangue, necrose e 
perfuração intestinal. 
 Rim: obstrução dos vasos dos 
glomérulos – insuficiência renal. 
Microbiota indígena intestinal que, quando 
coloniza outros sítios anatômicos, causa 
infecções como: meningite, infecções do 
trato urinário, infecções intra-abdominais, 
pneumonias, osteomielite, septicemia, 
infecções de tecidos moles. 
E. COLI UROPATOGENICA (upec) 
Infecção urinaria 
Infecções adquiridas na comunidade: 
 Meninas < 10 anos de idade e 
mulheres entre 20 e 40 nos. (> 
quantidade de receptores nas células 
epiteliais e atividade sexual) 
 Mulheres x homens: anatomia 
 Complicação: pielonefrite 
Infecções adquiridas no hospital: 
 Cateterismo: complicação - 
septicemia. 
E. COLI MENINGITE (mnec) 
É o agente mais comum de meningite 
neonatal – entre o nascimento e 28 dias. 
Mortalidade em torno de 15-40% e 50% dos 
sobreviventes apresentam sequelas. 
Fator de virulência: 
 Antígeno K1: semelhante ao antígeno 
polissacarídeo do grupo B de N. 
meningitidis. Protege a bactéria da 
fagocitose e ação do complemento.Patogênese: 
 Aquisição no nascimento – 
deglutição, colonização do intestino – 
translocação para corrente 
sanguínea – invasão do SNC. 
SALMONELLA 
Grupo mais complexo 
Mais de 2600 sorotipos descritos 
Reservatório: seres humanos, aves, gado, 
repteis, roedores. 
Dose infectante: alimento ricos em gordura – 
dose infectante menor. 
Ela fica no trato intestinal da galinha, logo, os 
ovos podem estar contaminados. Também 
coloniza internamente os ovos. Higienização 
dos ovos. E dentro do ovo é só cozinhar o 
ovo. 
Transmissão: orofecal e ingestão de agua e 
alimentos contaminados. 
Síndromes clinicas: 
 Gastroenterite: forma mais comum de 
salmonelose. Febre, náusea, vomito, 
diarreia sanguinolenta ou não e 
cólicas abdominais por um período de 
7 a 10 dias. 
 Septicemia: comumente observada 
em pacientes pediátricos, geriátricos 
e imunocompetentes. 
 Febre entérica: febre tifoide e febre 
paratifoide. 
 Febre tifoide: período de incubação 
de 7 a 21 dias. – sintomas: febre alta e 
prolongada, cefaleia, mal estar geral, 
dor abdominal, falta de apetite, 
hepatoesplenomegalia, manchas 
rosadas no tronco, obstipação 
intestinal ou diarreia e tosse seca. 
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Perfuração intestinal – hemorragia 
forma mais grave.