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Equilíbrio ácido-base O equilíbrio ácido-base está entre as principais funções dos rins no organismo e é fundamental para a manutenção do funcionamento das funções metabólicas corporais. Qualquer desequilíbrio no pH sanguíneo, que varia entre 7.35-7.45, gera diversas consequências. Caso clínico 1: acidose metabólica C.A.D., 19 anos, sexo feminino, natural e procedente de São Paulo, com distúrbio de comportamento há duas semanas. Apresenta poliúria, polidipsia e desidratação. Plasma: ureia 60, creatinina 2, glicemia 430, Na 146, K 5.5, Cl 101, pH 7.3, HCO3 16, pCO2 29 Urina: pH 6, Na 38 mmol/dia, K 45 mmol/dia, glicose 60 g/dia Caso clínico 2: acidose respiratória D.P.C., 28 anos, sexo feminino, natural de Sorocaba e procedente de São Paulo. Paciente encontrada em coma em seu apartamento, onde mora com duas amigas. Não há qualquer antecedente que possa auxiliar na elucidação do caso. Paciente em coma profundo, com respiração lenta e superficial. Exame físico sem achados importantes. Plasma: ureia 30, creatinina 0.8, glicemia 80, Na 141, K 4.5, Cl 101, pH 7.28, HCO3 27, pCO2 58 Caso clínico 3 I.A.S., 4 anos, sexo masculino, natural de Sorocaba e procedente de São Paulo. Menino encontrado comatoso em casa pela mãe, que não se recorda de qualquer evento ou antecedente que possa auxiliar a explicar o caso. Paciente em coma profundo, com respiração profunda e ligeiramente acelerada. Exame físico sem achados importantes. Plasma: ureia 20, creatinina 0.6, glicemia 84, Na 142, K 5.2, Cl 101, pH 7.33, HCO3 15, pCO2 28 𝑝𝐻 = − log[𝐻+] (mol/L) 𝑝𝐻 = 7.4 → [𝐻+] = 40 × 10−9𝑚𝑜𝑙/𝐿 [𝐻𝐶𝑂3 −] = 24 × 10−3𝑚𝑜𝑙/𝐿 A concentração de íons H+ é muito menor, quando comparada à concentração de íons bicarbonato. Os distúrbios de equilíbrio ácido base ocorrem em diferentes situações, como desidratações, choque, disfunção renal, insuficiência renal, nas doenças respiratórias e metabólicas e intoxicações exógenas. Os ácidos atuam como doares de prótons, enquanto as bases são receptores de prótons. Existem ácidos fixos, substâncias que não são eliminadas pela respiração e geralmente são tamponadas, como produtos da metabolização de aminoácidos; e ácidos voláteis, que são liberados na respiração, como a glicose, uma fonte de ácido volátil, em que o CO2 produzido pela glicose é liberado pela via respiratória. A primeira linha de defesa quando há a produção de ácidos é formada pelos tampões fixos, seguida pela ventilação alveolar e pela geração de HCO3 pelos rins. • Tampões A presença de H+ na solução pode ser tamponada, resultando em um sal, numa reação de dupla via. A presença de 1mmol de ácido clorídrico em água faz com que o pH abaixe de 7 para 3, para reduzir para 2, são necessários mais 10 mmol e, para passar para 1, são necessários 100 mmol. No sangue isso não ocorre, pois existem tampões que evitam essa queda brusca de pH. O principal tampão é o bicarbonato e o pK do ácido carbônico é por volta de 6,1. Hemoglobina, albumina e outras proteínas também recebem íons H+. • Ventilação alveolar Quanto maior a FR, maior o volume corrente (quantidade de ar que passa no alvéolo) e maior a lavagem de CO2. 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3 − A redução da frequência respiratória aumenta a concentração de CO2, deslocando a curva para a direita, o que acarreta acidose respiratória. O aumento da frequência respiratória reduz a PCO2 sanguínea, deslocando a equação para a esquerda, promovendo uma alcalose respiratória. Nesse caso, há uma redução dos níveis plasmáticos do cálcio iônico, pois na alcalose esse íon perde solubilidade no plasma (por isso durante crises de ansiedade os dedos podem ficar rígidos). O sistema HO3-/CO2 é muito mais eficiente do que os tampões fixos, pois é possível regenerá-lo por meio das alterações na frequência respiratória. O aumento de ácidos fixos (como ocorre quando o indíviduo reduz o consumo de carboidratos e aumenta de proteínas) provoca queda do pH e do bicarbonato plasmático. O inverso ocorre com aumento de bases fixas: aumento do pH e de bicarbonato. O aumento da pCO2 leva à produção de ácido, reduzindo o pH, mas também há um aumento de bicarbonato, deixando a curva “torta”. A queda da pCO2 aumenta o Ph. Nomograma de Davenport: • Geração de HCO3- pelos rins O ultrafiltrado apresenta pH igual ao do sangue (por volta de 7.4). Após a passagem pelo túbulo proximal, há decaimento do pH para 7. Isso ocorre pela grande absorção de bicarbonato que ocorre nesse segmento, consumindo o tampão rapidamente, o que faz com que “sobrem” ácidos. A absorção se dá pela presença de uma bomba de Na+/H+ na membrana luminal das células, que provoca entrada de Na+ e saída de H+ (pelo gradiente gerado pela bomba de Na+/K+ presente na membrana basolateral). O H+ que chega no lúmen se liga ao HCO3- formando CO2, que será difundido para o interior da célula, onde se liga com a água, formando HCO3- e H+ (após degradação do ácido carbônico, que é instável). O HCO3- formado será reabsorvido por um canal presente na membrana basolateral. Na alça de Henle há uma queda maior, deixando o pH por volta de 5. Isso porque na porção espessa estão presentes o transportador NKCC e a bomba de Na+/H+ na membrana luminal das células. Esses transportadores promovem a eliminação de H+ e absorção de Na+. Após a passagem pelos túbulos distal e coletor, o pH pode chegar a 4,5. No túbulo coletor, o tampão bicarbonato já foi praticamente todo consumido, fazendo com que tampões fixos sejam utilizados; nas células intercaladas, há uma bomba responsável pela secreção de H+ na urina e o trocador K+/H+, que absorve potássio e joga hidrogênio no lúmen (mecanismo que é estimulado pela aldosterona, por isso no hiperaldosteronismo há eliminação de H+), além da presença de um trocador Cl-/HCO3- nas células intercaladas B. • Conceito de acidez titulável pH urinário inferior a 4,4 começa a provocar dano tecidual. No entanto, a concentração de íon H+ eliminada na urina é maior do que aparenta, pois o íon está tamponado, pois a excreção de ácido requer a presença de tampões no fluido tubular. Se a solução fosse apenas de água e ácido, a urina teria que ser muito diluída para que não houvesse dano tecidual, chegando à ser necessária a eliminação de 1800 L/dia. Acidez titulável é a quantidade de ácido “escondida” na urina, após a administração de bicarbonato para alcançar um pH de 7,4 (a quantidade de bicarbonato utilizada é a quantidade de ácido escondida). Além do bicarbonato, existem tampões fixos, como fosfato, urato (forma ácido úrico) e citrato (um importante anti coagulante urinário, que forma ácido cítrico). Os ácidos tituláveis são produzidos principalmente no túbulo proximal. Esses ácidos correspondem à 45% dos ácidos fixos excretados na urina, portanto, a excreção de ácido titulável é insuficiente para atender às necessidades diárias do organismo, sendo necessária uma segunda forma de excreção, como a excreção de amônio. A amônia é um gás difusível extremamente solúvel. Após sua hidratação, ocorre a formação do amônio, presente em grande quantidade na urina. Além de retirar um H+, essa reação gera um bicarbonato. Na primeira metade do néfron (túbulo proximal e porção espessa da alça de Henle, a secreção de H+ promove principalmente reabsorção do HCO3- filtrado. Na segunda metade do néfron (túbulo distal e coletor), a secreção de H+ promove principalmente geração de HCO3- para compensar o que foi utilizado para neutralizar o H+ gerado pelo metabolismo. GASOMETRIA ARTERIAL Exame muito utilizado nas UTIs, que consiste na retirada de sangue da artéria femoral ou radial e colocação no gasômetro para análise de algumas informações. Na gasometria, o pH sanguíneo pode estar normal ou apresenta acidose ou alcalose. O acúmulo de ácidos promove acidose, que tentará ser compensadapelo sistema tampão, fazendo com que haja uma depleção de bases. No caso de uma alcalose, haverá um acúmulo de bases (como num aumento de bicarbonato), fazendo com que haja depleção de ácidos na tentativa de tamponar as bases excedentes. Geralmente, acidoses e alcaloses metabólicas estão relacionadas aos ácidos fixos, enquanto acidoses e alcaloses respiratórias se associam aos ácidos voláteis. Um conceito importante na gasometria é o de base excess, definido como o excesso de bases e é mais utilizado para distúrbios respiratórios, para diferenciar se são agudos ou crônicos. No distúrbio metabólico, o base excess estará negativo, pois haverá retenção de ácidos e não de bases. Além disso, é importante a avaliação de outras substâncias, como o cloreto, para avaliação de ânion gap. O principal cátion do meio extracelular é o sódio e, para compensar essa carga positiva, o ânion mais abundante no meio extracelular é o Cl- (entre 98-103), seguido pelo bicarbonato, com valores normais por volta de 24. Além disso, existe um “ânion gap”, cujo normal é 12 (a soma das concentrações de Cl- e HCO3- não se igualam à de Na+), que corresponde aos outros ânions presentes no sangue, como sulfato, albumina e hemoglobina. O aumento de H+ circulante pode reduzir o ânion gap, visto que esses ânions podem tamponar o H+, e o aumento de substâncias negativas, como aspirina e lactato, provocam aumento do ânion gap, pela maior quantidade de cargas negativas circulante. • Acidose metabólica É uma das principais vistas nos hospitais. As causas mais comuns são: ▪ Produções excessivas de ácido, como ocorre nos choques circulatórios, em que os tecidos precisam realizar vias anaeróbicas para obtenção de ATP, o que gera lactato (ácido fixo); e no diabetes descompensado, que apresenta mecanismos semelhante, com geração de cetoácidos; ▪ Aumento de ácidos fixo de origem exógena, como ocorre em intoxicações por aspirina, etilenoglicol e metanol. Nessas acidoses o ânion gap geralmente está elevado. ▪ Perda de bases fixas, como em casos de diareia intensa e bicarbonatúria; ▪ Deficiência na excreção de ácidos fixos, que ocorre na disfunção tubular, no hipoaldosteronismo e nas insuficiências renais aguda e crônica. Em casos de acidose metabólica, haverá consumo de bicarbonato, fazendo com que sua concentração plasmática caia, e queda de pH. Essa queda no pH estimula um aumento na frequência respiratória, para que a eliminação de CO2 compense a queda de pH, reduzindo a pCO2 e aumentando o pH (a eliminação de ácidos voláteis é mais rápida do que de ácidos fixos, por isso esse mecanismo compensatório é ativado). Há uma fórmula para calcular o CO2 nesses casos compensatórios: 𝐂𝐎𝟐 𝐞𝐬𝐩𝐞𝐫𝐚𝐝𝐨 = 𝟏, 𝟓 × 𝐇𝐂𝐎𝟑 − + 𝟖 Gasometria arterial típica na acidose metabólica pH: 7,31 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 17 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 30 mmHg (normal 38 – 42) [Cl]: 104 mmol/L (normal 98 – 106) BE: - 10 mmol/L (normal -2 – +2) As acidoses metabólicas afetam a composição iônica do espaço extracelular, podendo causar hiperpotassemia e alterações no ânion gap. A hiperpotassemia é justificada pela entrada de H+ no interior das células, fazendo com que o ambiente intracelular fique positivo, o que acarreta em saída de potássio para o meio extracelular. Por isso a administração de bicarbonato em casos de hiperpotassemia é eficaz. A acidose metabólica pode ter um ânion gap normal, que ocorre por perda de bicarbonato, ou alto, provocado pelo acúmulo de outros ácidos. Nas acidoses metabólicas consequentes a um excesso de ácidos fixos, a produção renal de NH4+ está aumentada, mas não o suficiente para impedir o acúmulo de ácido no organismo. As acidoses metabólicas por bicarbonatúria são causadas por acidose tubular, que são alterações genéticas ou adquiridas. Essa acidose pode ocorrer no túbulo proximal (acidose tipo II) e no túbulo distal (acidose I e IV). Nesses casos, o ânion gap está normal e o cloro está elevado. No hipoaldosteronismo, a ausência de aldosterona nas células intercaladas fazem com que haja retenção de H+. Ocorre queda de bicarbonato na tentativa de tamponar o H+ excedente, o ânion está normal, fazendo com que haja um aumento da concentração de Cl. Nas acidoses metabólicas consequentes a insuficiência renal, o ânion gap pode estar aumentado devido à retenção de ânions normalmente excretados pelos rins. • Alcalose metabólica As principais causas para a ocorrência de alcalose metabólica são: ▪ Perda de ácidos fixos, comum em casos de vômitos; Nos vômitos, a eliminação de ácido clorídrico presente no estômago faz com que haja uma queda de H+ e de Cl-, associada a “sobra” de bicarbonato sanguíneo. ▪ Excreção inadequada de ácidos fixos, que ocorre no hiperaldosteronismo, na hipopotassemia e na hipovolemia No hiperaldosterismo, a ação da aldosterona no túbulo coletor promove reabsorção de sódio e eliminação de potássio pelo canal ROMK. Além disso, haverá eliminação de íons H+ pelas células intercaladas. Na hipopotassemia, as células intercaladas são estimuladas a absorver potássio pelo trocador H+/K+. Portanto, a reabsorção de potássio é acompanhada por excreção de H+. Na hipovolemia, a queda no volume extracelular aumenta a concentração de bicarbonato. Durante o uso de diuréticos, como a furosemida, é comum a ocorrência de alcalose metabólica, pois há associação de hipovolemia e hipopotassemia. Na alcalose metabólica, o bicarbonato está aumentado (por aumento do íon ou por redução de H+), fazendo com que haja uma queda do cloreto e o ânion gap permanece normal. O aumento do pH é aumentado por aumento da concentração de bicarbonato. Dessa forma, o centro controlador da respiração reduz a frequência respiratória, a fim de reter CO2 aumentar a pCO2, para compensar esse aumento de pH. Além disso, ocorre queda do cloro para manter a eletroneutralidade, compensando o aumento de bicarbonato, e há um acúmulo de bases, com base excess positivo. A fórmula para verificar a compensação respiratória é 𝐩𝐂𝐎𝟐 𝐞𝐬𝐩𝐞𝐫𝐚𝐝𝐚 = 𝐇𝐂𝐎𝟑 − + 𝟏𝟓 Gasometria arterial típica na alcalose metabólica pH: 7,48 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 34 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 47 mmHg (normal 38 – 42) [Cl]: 93 mmol/L (normal 98 – 106) BE: +11 mmol/L (normal -2 – +2) • Acidose respiratória A acidose respiratória está associada ao aumento de ácidos voláteis e pode ser causada por: ▪ Doença parenquimatosa pulmonar, como DPOC e edema pulmonar grave; ▪ Restrição mecânica à respiração, como no trauma torácico, no derrame pleural extenso e na paralisia muscular; ▪ Distúrbios do centro respiratório, que pode ser causado por tumores, trauma e depressão farmacológica. No mecanismo compensatório da acidose respiratória, o aumento de 10 na pCO2 provoca o aumento de 1 HCO3-. Gasometria arterial típica na acidose respiratória aguda pH: 7,23 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 27 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 70 mmHg (normal 38 – 42) [Cl]: 102 mmol/L (normal 98 – 106) [Ânion gap]: BE: 0 mmol/L (normal -2 – +2) Na acidose respiratória crônica, o rim passa a reter ácidos e eliminar bicarbonato, com produção de amônio aumentada (como ocorre em um paciente com DPOC que está sendo ventilado em hipercapnia). Nesses casos, um aumento de 10 na pCO2, eleva o HCO3- em 3,5. O aumento do base excess diferencia os distúrbios respiratórios agudos e crônicos, pois a retenção de base demanda tempo para ocorrer e só aparece em alterações crônicas. Gasometria arterial típica na acidose respiratória crônica pH: 7,33 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 34 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 70 mmHg (normal 38 – 42) [Cl]: 93 mmol/L (normal 98 – 106) [Ânion gap]: 13 mmol/L (normal 9 – 13) BE: 9 mmol/L (normal -2 – +2) • Alcalose respiratória A alcalose nesses casos é justificada pelo aumento da frequência respiratória,cujas principais causas são: ▪ Hipóxia, por pneumonia, fibrose pulmonar, anemia, edema pulmonar ▪ Ansiedade ▪ Distúrbios do centro respiratório, causados por tumores, trauma, intoxicação e infecções. Quando a pCO2 está muito reduzida, a equação é deslocada para a direita, provocando queda na quantidade de bicarbonato (pela ação de outros sistemas tampão). Nos casos agudos, para quedas de 10 na pCO2 há uma queda de 2 no bicarbonato. Gasometria arterial típica na alcalose respiratória aguda pH: 7,60 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 21 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 28 mmHg (normal 38 – 42) [Cl]: 99 mmol/L (normal 98 – 106) [Ânion gap]: 13 mmolL (normal 9 – 13) BE: 0 mmol/L (normal -2 – +2) Na alcalose respiratória crônica, o rim passa a eliminar bicarbonato, fazendo com que a concentração plasmática desse íon caia. Além disso, ocorre aumento da concentração de cloreto e do ânion gap, pois o rim também passa a reter bases fixas. O base excess ganha um valor negativo, pois a ação do rim visa o aumento dos ácidos e eliminação de bases. Gasometria arterial típica na alcalose respiratória crônica pH: 7,49 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 14 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 28 mmHg (normal 38 – 42) [Cl]: 105 mmol/L (normal 98 – 106) [Ânion gap]: 21 mmolL (normal 9 – 13) BE: -10 mmol/L (normal -2 – +2) • Acidose mista Esses distúrbios podem ocorrer quando mais de um mecanismo está envolvido: ▪ Trauma torácico com choque circulatório: o trauma torácico aumenta a frequência respiratória, o que causa alcalose respiratória. O choque circulatório, por sua vez, provoca acidose metabólica. ▪ Diarreia e DPOC: um paciente com DPOC retém CO2, o que acarreta acidose respiratória. A diarreia provocaria perda de bicarbonato, causando acidose metabólica. ▪ Intoxicação exógena e depressão respiratória: o acúmulo de ácidos externos causaria acidose metabólica, enquanto a depressão respiratória está associada à acidose respiratória ▪ IRA e depressão respiratória: a IRA causa retenção de ácidos e a pressão respiratória retém CO2 ▪ Recuperação de parada cardíaca Esses distúrbios provocam alteração de pH muito importante, pois os mecanismos compensatórios não são eficientes. É importante assegurar a via aérea desses pacientes para evitar o óbito. Gasometria arterial típica nas acidoses mistas pH: 7,11 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 10 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 32 mmHg (normal 38 – 42) [Ânion gap]: 12 mmol/L (normal 9 – 13) BE: -7 mmol/L (normal -2 – +2) • Alcalose mista Também apresenta associação de diferentes mecanismos: ▪ Perdas por sonda nasogástrica (equivalente a vômitos) associada à hiperventilação mecânica na UTI: perda de íons H+ pela sonda e alcalose respiratória pela hiperventilação ▪ Trauma de crânio e hipovolemia ▪ Febre e hipovolemia Gasometria arterial típica nas alcaloses mistas pH: 7,62 (normal 7,36 – 7,42) [HCO3-]: 29 mmol/L (normal 22 – 26) [pCO2]: 31 mmHg (normal 38 – 42) [Cl-]: 99 mmol/L (normal 98 – 106) [Ânion gap]: 12 mmol/L (normal 9 – 13) BE: +6 mmol/L (normal -2 – +2) Interpretação de gasometria 𝑝𝐻 = 6,1 + 𝑙𝑜𝑔 [𝐻𝐶𝑂3 −] 0,03 × 𝑝𝐶𝑂2 O gasômetro utiliza os valores de pH e as concentrações de O2 e CO2 para fazer o cálculo das outras grandezas. O bicarbonato real é calculado por meio da titulação de HCl ao sangue, para que haja a reação entre eles, produzindo CO2. O bicarbonato padrão/standard não é muito utilizado e refere ao HCO3- corrigido por uma pCO2 de 40 (corrige as alterações de bicarbonato que ocorrem nos distúrbios respiratórios). Buffer base é a soma do bicarbonato e de outras bases, como hemoglobina e albumina, com valor entre 45 – 51 mEq/L (o valor de referência é 48). O base excess será obtido pela diferença entre o buffer base e o valor de referência, e o valor positivo significa acúmulo de bases, alcalose metabólica ou compensação renal de uma acidose respiratória, enquanto o valor de base excess negativo significa perda de bases, acidose metabólica ou compensação de uma alcalose respiratória. • Gasometria 1 pH: 7,3 pCO2: 27 HCO3-: 13 O pH baixo classifica uma acidose. Essa acidose é explicada por um bicarbonato baixo, sendo classificada como acidose metabólica. O abaixo da pCO2 é justificado pela tentativa de compensação de retornar ao pH normal, já que a lavagem de CO2 auxiliaria no aumento do pH. • Gasometria 2 pH: 7,33 pCO2: 60 HCO3-: 31 O pH baixo classifica uma acidose. Essa acidose é justificada por um aumento da pCO2, sendo classificada como acidose respiratória. Ocorre aumento do bicarbonato na tentativa de tamponar os ácidos excedentes. • Gasometria 3 pH: 7,52 pCO2: 20 HCO3-: 18 O pH alto caracteriza uma alcalose. Essa alcalose é justificada pela pCO2 baixa, sendo classificada como uma alcalose respiratória.
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