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A tireoide se localiza muito próximo a ramificação do nervo vago. Sua morfologia é bilobular, e possui alto fluxo sanguíneo, resultado da sua alta atividade metabólica. Historicamente, é composta por diversas estruturas ovoides – folículos tireoidianos – que são suas estruturas funcionais, responsáveis por produzir hormônios, e preenchem todo o seu parênquima. Os tireócitos são as células que compõem uma monocamada de células e formam a parede dos folículos tireoidianos; o centro, e maior parte, é formado por um conteúdo coloide e amorfo, e é nesse local que os hormônios são pré-sintetizados e armazenados, ou seja, a tireoide armazena muito hormônio. Sem iodo não ocorre a síntese de hormônios tireoidianos, esse iodo é adquirido da dieta e chegam na tireoide através dos vasos sanguíneos, entram nos tireócitos através de um transportador localizado basolateralmente chamado de NIS (que inclusive é alvo de alguns fármacos usados para tratar hipertireoidismo), ao chegar no citoplasma é carreado para a luz folicular, por um transportador chamado pendrina. Ao adentrar no meio coloidal, o iodo sofre 2 processos: oxidação e organificação. Na membrana apical do tireócitos há uma enzima chamada tireo-peroxidase, ou TPO, que primeiro oxidifica e depois organifica o iodeto. A organificação ocorre com a ligação do iodeto a uma molécula orgânica, proteína de alto peso molecular que possui vários resíduos de tirosina, chamada tireoglobulina (TG), ou seja, o material coloide é constituído basicamente de TG. OBS: a TG é utilizada para identificar lesão na tireoide, pois só existe na tireoide e não pode estar presente fora dela. É a tirosina presente na tireoglobulina que recebe o átomo de iodeto. A TPO, além de ligar o iodo a tirosina e assim formar MIT e DIT, tem o poder de quebrar a ligação e ligar um MIT a um DIT, formando uma molécula de T3, ou dois DITs, formando uma molécula de T4. Uma alta quantidade dessas moléculas (MIT, DIT, T3 e T4) é formada no folículo, ou seja, também funciona como uma reserva. Para sair da célula, os tireócitos (após terem sido estimulados) vão emitir pseudopodes, que irão englobar o material coloidal que contem a molécula de TG, essa molécula vai se fundir com a molécula de lisossomo e esta vai degradar a TG e liberar MIT/DIT, T3 e T4. OBS: MIT e DIT não têm função biológica, mas contém iodo, que vai retornar ao folículo para ser reutilizado. Embora os hormônios tireoidianos sejam dois, apenas T3 tem ação biológica conhecida, porém a tireoide produz muito mais T4 do que T3. Nos seres humanos, apenas 20% do T3 sérico foi produzido pela tireoide, e nos ratos (que tem uma fisiologia muito parecida com os demais mamíferos) apenas 40%, o resto é proveniente da conversão de T4 em T3 no próprio tecido alvo. O grupo de enzimas conhecidas como desiodases convertem o T4 em T3, existem 3 tipos: - Tipo 1: presente na tireoide, hipófise, fígado e rim; - Tipo 2: cérebro, hipófise e tireoide; - Tipo 3: placenta (muito importante para controlar o nível de T3 biologicamente ativo no feto), cérebro e pele. As desiodases realizam duas reações: 1: quando um iodo do anel externo é removido, T4 vai ser ativado e convertido a T3. Essa remoção e feita pelas desiodases tipo 1 e 2. 2: iodo do anel externo é removido, formando o T3 reverso, o T4 não é ativado e esse T3 formado não tem ação biológica. Essa transformação é feita pelas desiodases tipo 1 e 3, principalmente as do tipo 3. Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide Quando o TRH é liberado pelos neurônios parvocelulares e levado a adeno-hipófise pelo sistema porta, induz a adeno-hipófise a produzir TSH, que é liberado na corrente sanguínea e chega na tireoide, atuando na estimulação dos tireócitos, que vão incitar a mudança na conformação da membrana e engloba a molécula coloidal contendo os hormônios. T3 e T4 são liberados na corrente sanguínea e, como são lipossolúveis, se associam a uma proteína plasmática, menos de 1% do T3 está livre para realizar sua ação biológica. Quando os níveis ficarem altos na corrente ou o efeito biológico já foi alcançado, o mecanismo de feedback negativo vai ser ativado e a produção de TRH e TSH vão ser inibidas. - Hipotireoidismo: altos níveis de TRH e TSH - Hipertireoidismo: baixos níveis de TRH e TSH. OBS: há situações fisiológicas que podem alterar o funcionamento da tireoide sem caracterizar hiper/hipotireoidismo, como por exemplo a regulação da produção de calor: T3: ↑ metabolismo basal = ↑ catabolismo = ↑ hidrólise dos substratos energéticos = ↑ produção de calor. Mecanismos Auto Regulatórios São exercidos pelo iodo: em situações de alta exposição ao iodo, a atividade do NIS diminui, correndo menor organificação do iodo e consequentemente menor secreção de T3 e T4, é o chamado Efeito Wolff- Chaikoff. Transporte dos Hormônios Tireoidianos TBG: globulina ligadora de hormônio tireoidiano responsável pelo transporte de 70-80% das moléculas. Ações dos Hormônios Tireoidianos Embora sejam lipossolúveis, utilizam transportador de membrana para adentrar a célula; no interior, interagem com seu receptor, que se dimeriza e adentra no núcleo para realizar sua ação (genômica). Apresentam receptores em basicamente todos os tipos de tecidos. Possuem um potente efeito no sistema cardiovascular: aumentam a frequência cardíaca e a força de contração. Influem no desenvolvimento do corpo e podem provocar hipertensão e aumento da massa cardíaca Disfunção nos Hormônios Tireoidianos - Bócio endêmico: aumento da tireoide; - Cretinismo: hipertireoidismo congênito; aborto ou nascimento de filhotes com defeito incurável; - Doença de Graves: exofitalmia em humanos (diminuição dos músculos faciais).
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