Helmintoses do trato gastrointestinal de animais de companhia

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Oxiurose Oxyuris equi 
 CONSIDERAÇÕES INICIAIS 
Hospedeiros equinos e asininos Habitat preferível IG 
(ceco, cólon e reto) Distribuição cosmopolita 
Fêmeas podem medir até 10cm de comprimento, e machos 
podem medir até 1 cm de comprimento 
Larvas L4 tendem a ficar fixadas na mucosa intestinal 
Ovos amarelados, ovóides, levemente achatados em um 
lado, tampão mucoide em uma extremidade 
 PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA CLÍNICA 
Animais adultos geralmente assintomáticos 
Animais ficam estressados e tendem a apresentar perda de 
apetite (anorexia) 
Perda de condição corpórea e de pelos, que tendem a ficar 
opacos 
Irritação perianal devido à ação exercida pelas fêmeas e à 
substância gelatinosa depositada durante a oviposição 
prurido intenso ao redor do ânus, áreas de alopecia e 
inflamações nas regiões dorsais de cauda e períneo 
0BS: Larvas L4 se alimentam da mucosa intestinal 
surgimento de ulcerações e processos inflamatórios 
 DIAGNÓSTICO 
Sintomatologia clínica + achado de massas de ovos amarelo-
acinzentados sobre a pele do períneo 
Parasitos adultos (geralmente fêmeas) observados nas fezes 
expelidas durante a oviposição 
Ovos raramente são encontrados no parasitológico de fezes 
colhidos do reto + facilmente encontrados em amostras 
colhidas de períneo e fezes depositadas em solo 
Histopatologia uso da aplicação de fita gomada 
transparente nas regiões perianal e anal 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
Triclorfon 30-40mg/kg, VO (diluído ou misturado a ração) ou 
pulverização após diluição em água 
Avermectinas Ivermectina, Moxidectina 
 Praziquantel 
OBS: Todos os antiparasitários de amplo espectro devem ser 
aplicados junto a um correto manejo sanitário 
 PROFILAXIA 
Limpeza das instalações diariamente, podendo usar 
desinfetantes a base de fenol 
Limpeza das regiões do períneo e da cauda com toalha de 
papel descartável 
Impedir contaminação de água e alimentos Vermifugação 
periodicamente/regular 
Estrongilose  Strongylus 
vulgaris/equinus 
 CONSIDERAÇÕES INICIAIS 
Hospedeiros equinos Habitat preferível intestino 
grosso Hematófagos quando adultos 
Strongylus vulgaris Strongylus equinus 
Fêmeas 2 a 2,5 cm Fêmeas 3,5 a 5,5 cm 
Machos 1 a 1,6 cm Machos 2,5 a 3,6 cm 
Dois dentes arredondados Três dentes pontiagudos 
 
OBS: Ambas as espécies de Strongylus apresentam cápsula 
bucal grande e esôfago claviforme 
 
 
 
 PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS 
Formação de trombos na artéria mesentérica cranial e suas 
ramificações podem surgir aneurismas. 
 
Strongylus equinus + avidez por 
sangue e + difícil remoção por 
anti-helmínticos 
Strongylus vulgaris 
estágio infectante (L3) 
requer umidade, resistente a 
frio e dessecação 
Helmintoses Gastrointestinais de Animais de 
Companhia 
Definhamento, anemia, diarreia (+ comum em potros) 
Febre, inapetência, apatia, síndrome de cólica 
 DIAGNÓSTICO 
Exame clínico, parasitológico de fezes, radiografia, necropsia 
 TRATAMENTO 
Ivermectina 1 única dose 0,2mg/kg SC 
Febendazol 1 única dose 30-60mg/kg VO 
Oxifendazol 1 única dose 10mg/kg VO 
Diclorvos 5ml para 1 litro de água TÓPICO 
 PROFILAXIA 
Vermifugação periódica, isolamento e tratamento de animais 
parasitados 
Rotação de piquetes, compostagem das fezes, higienização 
dos pastos (não acumular fezes) 
OBS: CUIDADO Aração com espalhamento 
Ancilostomose Ancylostoma 
caninum/braziliense 
 CONSIDERAÇÕES INICIAIS 
Hospedeiros cães e canídeos silvestres Habitat 
intestino delgado Trata-se de uma zoonose 
Presença de esôfago claviforme, 3 pares de dentes no topo 
da cápsula bucal 
Locais úmidos mantém a larva viva por semanas 
Larvas infectantes (L3) são ingeridas ou podem penetrar 
pela via cutânea para infecção 
Transmissão via amamentação larvas podem ser 
passadas das mães para os filhotes 
 PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS 
Mais frequente em cães com menos de 1 ano de idade 
Perda de sangue inicia-se com 8 dias de infecção 
Causa anemia aguda (cada verme suga 0,1ml por dia) 
Compensação sanguínea capacidade hematopoiética, 
nutrição, estresse 
Anemia (anemia macrocítica hipocrômica), lassidão, 
dificuldade respiratória 
Animais jovens anemia grave, diarreia com presença de 
sangue ou muco 
Infecções crônicas perda de peso, alterações de palame, 
hiporexia ou depravação do apetite, lesões cutâneas 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
Sintomatologia clínica, parasitológico de fezes, exames 
hematológicos 
OBS: Cadelas lactantes podem apresentar sintomatologia 
antes da presença de ovos nas fezes 
 TRATAMENTO 
Mebendazol 20 mg/kg 1 comprimido por dia durante 3 a 5 
dias (até 5kg) 
Febendazol 100mg/kg DOSE ÚNICA ou 50mg/kg por dia 
durante 3 dias consecutivos 
Diclorvos 5ml para 1 litro de água TÓPICO 
Nitroscanato 50mg/kg 
Aplicação de ferro via parenteral + dieta rica em proteínas 
Transfusão sanguínea principalmente filhotes 
 PROFILAXIA 
Terapia anti-helmíntica regular (3 meses), medidas de 
higiene 
Cadelas prenhes tratamento durante a gravidez 
Canis não devem ter frestas, piso impermeável e limpo 
Áreas de surto dessa parasitose tratamento com borato 
de sódio (destrói as larvas) 
Toxocariose Toxocara canis/ 
cati 
 Toxocara canis 
Hospedeiros cães Habitat parasitos adultos 
(intestino delgado) e larvas (migração de fígado, pulmão e 
“Verme-gancho” 
Limitação ao parasitismo idade (+velhos são + 
resistentes), imunidade adquirida por infecção 
prévia 
intestinos) 
 Trata-se de uma zoonose 
Cascas dos ovos dessa parasitose são extremamente 
resistentes por longos períodos 
 Métodos de transmissão 
Transmissão direta ingestão de ovos infectantes 
Transmissão por hospedeiros paratênicos predação de 
roedores 
Transmissão transmamária filhotes em amamentação 
ingerem larvas L3 no leite de suas mães 
Transmissão transplacentária (pré-natal) 
OBS: As larvas migrantes podem realizar dois tipos de 
migrações traqueal e somática 
Migração traqueal larvas atingem os pulmões pela 
circulação sanguínea, rompem os alvéolos e migram para a 
traqueia, nisso tendem a ser deglutidas e se transformam 
em adultos no intestino (+ comum nos filhotes) 
Migração somática larvas migram pela circulação 
sanguínea e atingem outros tecidos, ocorre encistamento e 
torna-se larva infectante inibida (hipobiose) 
 RESPOSTA IMUNE 
Os helmintos são parasitos adaptados, cuja sobrevivência 
depende do equilíbrio com o SI do hospedeiro 
Característica invariável de nematódeos intestinais 
elevada carga parasitária, tamanho esse que sofre 
controle de fatores genéticos e RI do animal 
Imunidade inata idade, sexo e constituição genética 
influenciam carga parasitária. Animais com ciclo sexual 
estacional, o parasito tende a sincronizar o seu ciclo 
reprodutivo com o do hospedeiro 
Presença de uma grossa cutícula extracelular que protege a 
membrana plasmática hipodérmica, sendo resistente ao 
complexo de ataque a membrana do sistema complemento e 
perforinas derivadas de linfócitos T 
OBS: Estudos em ratos demonstraram que a capacidade para 
expulsar os nematódeos intestinais está relacionada com a 
atividade de linfócitos T CD4+, particularmente através de 
linfócitos T de ajuda 2 (T helper 2 – Th2). A incapacidade de 
controle da carga parasitária (infecção crônica) está 
associada a uma resposta Th1, já a resposta Th2 está 
associada à produção de interleucinas (IL- 4, 10, 13) que 
promove a expulsão dos parasitos infiltração de 
mastócitos na mucosa, eosinofilia intestinal, aumento da 
concentração sérica de IgE e elevados níveis de IgG1 
específica dos parasitos, podendo gerar sinais de reações de 
hipersensibilidade tipo I 
 MECANISMOS DE EVASÃO 
Estado de hipobiose interrupção do desenvolvimento do 
parasito no hospedeiro, geralmente ocorre de forma sazonal 
(em condições consideradas ao desenvolvimento e 
sobrevivência do parasito). A reativação das larvas é 
influenciada pelo estado imunitário, idade ou pelociclo 
reprodutivo do hospedeiro (como perto de partos). Esse 
mecanismo de evasão permite ao parasito assegurar sua 
sobrevivência em períodos adversos aumentando a 
contaminação do ambiente após sua reativação, podendo 
promover doença clínica nos animais com grande 
importância epidemiológica 
Elaboração de revestimento de superfície especializado 
(glicocálice), rico em mucina, fraca ligação com a cutícula do 
parasito permite um rápido desprendimento do parasito, 
antes da adesão de anticorpos, resultando numa reação 
inflamatória no local recém desocupado pelas larvas 
 SINAIS CLÍNICOS 
Infecções discretas ou maciças (desconforto abdominal 
intenso, especialmente em filhotes) 
Filhotes tendem a ter quadros de choros e gritos contínuos 
Vermes imaturos podem aparecer em fezes e vômitos 
Obstrução ou ruptura intestinal pode levar à óbito 
Falhas no desenvolvimento dos animais infectados 
Animais adultos geralmente assintomáticos 
Incitamento em tecidos somáticos 
 
 
OBS: Presença de ovos nas fezes ou larvas em fezes e 
vômitos 
PPP  1 a 2,5 meses 
DIAGNÓSTICO Sintomas associados ao encontro de ovos 
típicos nas fazes ou vermes em fezes e vômitos 
 
 
Os animais podem apresentar sintomas 
mesmo não encontrando ovos nas fezes 
 EPIDEMIOLOGIA 
A alta distribuição e disseminação estão relacionadas 
fêmeas dos parasitos, ovos extremamente resistentes, 
reservatórios em tecidos somáticos das cadelas 
 CONTROLE/TRATAMENTO 
Animais de canis devem ficar em pisos de concreto 
higienizados regularmente 
Atentar que cadelas podem transmitir essa parasitose para 
a prenhe 
Medicação anti-helmíntica piperazina, febendazol, 
pamoato de pirantel 
Cães com 2 a 3 semanas de idade repetição de 
tratamento após 2 a 3 semanas; Tratar a cadela 
simultaneamente 
Tratar cães aos 2 meses de idade (infecção após o 
nascimento) e cães recém adquiridos e adultos 
 AÇÕES DOS FÁRMACOS 
Anti-helmínticos interferem na produção de energia, 
coordenação neuromuscular e dinâmica microtubular 
(destruição do parasito por inanição 
OBS: Os helmintos obtêm energia através da fermentação 
anaeróbica dos hidratos de carbono, sendo a glicose o 
principal substrato para produção de energia 
Albendazol componente dos benzimidazóis com amplo 
espectro antiparasitário 
 Toxocara cati 
Hospedeiros gatos Habitat preferível vermes 
adultos (intestino delgado) e larvas (migração somática) 
 MÉTODOS DE TRANSMISSÃO 
Não ocorre transmissão transplacentária (infecção pré-
natal) 
Alta proporção de larvas de migração traqueal em adultos 
Transmissão transmamária maior via de infecção em 
filhotes 
Transmissão por hospedeiros paratênicos roedores, 
minhocas, galinhas, baratas 
OBS: Hospedeiros paratênicos têm maior importância devido 
ao comportamento predatório dos gatos 
 
 SINTOMAS E DIAGNÓSTICO 
Infecção adquirida pelo leite materno ou ingestão de 
hospedeiros paratênicos não há migração 
Aumento de volume abdominal, pelagem desagradável, 
diarreia, desenvolvimento insuficiente 
DIAGNÓSTICO presença de ovos característicos nas fezes, 
com futuros parasitológicos 
 CONTROLE/TRATAMENTO 
Reduzir possibilidade de encontro entre os hospedeiros 
paratênicos e os gatos 
Limpeza permanente/diária do ambiente 
Uso de hipoclorito de sódio remove a camada superficial 
da casca dos ovos, facilitando suas remoções 
Usos de jato de água e vapor nas instalações; Aleitamento 
superficial 
Parascaris equorum 
Hospedeiros equinos e asininos Habitat preferível 
vermes adultos (intestino delgado) 
Acomete preferencialmente potros jovens, animais com mais 
de 1 ano são resistentes à infecção 
Ovos extremamente resistentes ao ambiente
 Dimensões grandes (até cerca de 50cm) 
 PATOGÊNESE 
Migrações larvais causam perfurações em órgãos, 
lesionando-os 
Reações alérgicas com infiltrações eosinofílicas em órgãos 
afetados 
Enterite moderada, desnutrição pela competição dos 
nutrientes, obstrução intestinal 
Perfurações intestinais podem ocorrer peritonite e morte 
 SINTOMAS E DIAGNÓSTICO 
Tosses e descargas larvais migrações larvais 
Infecções intestinais leves bem toleradas 
Infecções intestinais moderadas menor ingestão de 
alimentos, menor ganho de peso, perda de peso 
Infecções intestinais maciças distúrbios intestinais como 
cólicas, perfurações intestinais, enterite crônica, ruptura 
intestinal, morte 
DIAGMÓSTICO Tosse e descarga nasal (PPP) e encontro de 
ovos típicos nas fezes (flutuação em sal) 
 CONTROLE/TRATAMENTO 
Piperazina, ivermectina, pamoato de pirantel 
OBS: Atentar ao fato que as mortes dos vermes em infecções 
maciças podem levar a obstrução total do intestino 
Ovos são extremamente resistentes, sem desinfetantes com 
ação direta efetiva 
Limpeza e remoção das fezes periodicamente, utilização de 
jato de água com vapor, limpeza do úbere das éguas 
Evitar o uso dos mesmos piquetes para éguas lactantes e 
seus potros em anos sucessivos 
Habronemose equina 
 Habronema muscae 
Hospedeiros definitivos equinos Hospedeiros 
intermediários moscas (principalmente Musca domestica)
 Habitat preferível estômago São 
helmintos pequenos e brancos 
 Draschia megastoma 
Hospedeiros definitivos equinos Hospedeiros 
intermediários moscas (Musca domestica, Stomoxys 
calcitrans) Habitat preferível estômago (+ comum 
nódulos na parede estomacal, raramente livres) 
OBS: Essa espécie é mais patogênica por ter preferência pela 
região aglandular do estômago, induzindo a formação de 
tumores fibrosos Parasitos menores que 
as espécies de Habronema 
 PATOGENIA 
H. muscae pouco patogênica 
D. megastoma gastrite crônica com formação de grandes 
nódulos, raramente podem romper, podendo levar a uma 
peritonite fatal. Podem obstruir a luz estomacal. 
 
 
 
 SINAIS E SINTOMAS 
Maioria dos casos são assintomáticos podem apresentar 
azias e cólicas 
Nodulações podem levar a obstrução mecânica ou ruptura 
estomacal 
Gastrite catarral com produção de muco espesso e aderente 
cargas intensas com ulcerações 
Ciclo errátil versão cutânea da doença, larvas podem 
gerar dermatite granulomatosa 
 DIAGNÓSTICO 
Parasitológicos de fezes técnica de flutuação, 
xenodiagnóstico, endoscopia (em casos de Draschia), 
culturas para recuperação de larvas nas fezes, 
histopatológico como diferencial 
 TRATAMENTO 
Uso de agentes locais e sistêmicos larvas no estômago e 
no tecido cutâneo 
Higienização das lesões com soro fisiológico 
Spray de prata (sulfadiazina de prata) ao redor da lesão 
Moxidectina + praziquantel + glutamina (Pégasus Trio), VO, 
dose única 1,6g/100kg 
Avermectina 0,2mg/kg, IM morte das larvas na pele 
 PROFILAXIA 
Remoção e destinação adequada das fezes para 
esterqueiras, administração de anti-helmínticos 
periodicamente, tratamento adequado para ferimentos e 
escoriações, higienização de baias e piquetes, uso de 
armadilhas mata-moscas 
Tricuríase Trichuris vulpis 
Distribuição mundial Habitat preferível ceco e cólon 
 Hospedeiros cães Hematófagos 
Conhecido como verme do chicote  bem pequenos PPP 
2 a 3 meses Não é zoonose 
 TRANSMISSÃO 
Fecal-oral e via vetores mecânicos (moscas, baratas, 
formigas) 
Forma infectante  ovos embrionados/larvados (L1)  
alimento e água . Alta longevidade dos ovos 
Gastrite crônica catarral, irritação, ulcerações 
Ivermectina e 
doramectina 
poucos resultados 
para redução de 
tamanho de lesões 
 SINAIS E SINTOMAS 
Baixo parasitismo assintomáticos 
Diarreia (pode ser sanguinolenta), anorexia 
emagrecimento progressivo e desidratação 
Distensão abdominal, anemia, prolapso retal (animais jovens 
com alta carga parasitária) 
Lesão na mucosa cecal, infecções secundárias 
 DIAGNÓSTICO 
Parasitológico de fezes (flutuação, centrífugo-flutuação), 
necropsia (pós-morte), morfologia dos ovos (bioperculados, 
acastanhados, casca espessa lembra uma bola de futebol 
americano) 
 TRATAMENTOFebendazol (VO, 50mg/kg SID por 3 dias consecutivos) 
Pirantel + febantel (VO, 5mg/kg e 15mg/kg, dose única) 
Moxidectina/Imidacloprida (uso tópico, 2,5mg/kg a cada 30 
dias) 
Ivermectina (VO, 0,5mg/kg 2 administrações 1 vez por 
semana) 
 
 
 
 PROFILAXIA 
Tratamento dos parasitados, avaliação e tratamento dos 
demais animais, remoção e eliminação diária e imediata das 
fezes, higienização diária das instalações com água 
sanitária, proteção dos alimentos (moscas e baratas) 
Lavar constantemente comedouros e bebedouros, repetir o 
tratamento em 2-3 meses para eliminar larvas em 
desenvolvimento 
 
 
Fluidoterapia 
Dieta rica em proteínas