Gastrite

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UNINTA � S5 � BRENDA AMANDA REINALDO DE SOUZA 
 
 
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Gastrites 
GASTROENTEROLOGIA 
 
DEFINIÇÃO 
Þ Gastrite: Lesão celular, processo regenerativo e 
infiltração inflamatória associada a folículos 
linfoides. Ex: Infecção pelo H.pylori 
 
Hipertrofia e Hiperplasia dos folículos linfoides é uma 
característica típica quando se fala em inflamação 
gástrica, principalmente aquela pelo H.pylori. 
 
Þ Gastropatia: Injúria e regeneração epitelial, edema 
e vasodilatação, não acompanhado de infiltrado 
linfocitário (não forma folículo linfoide). Ex: Uso de 
AINES. 
 
 
É a classificação mais utilizada e classifica em gastrite 
de antro (região mais final do estomago), gastrite de 
corpo (região proximal) e pangastrite (processo 
inflamatório de todo o estomago). 
 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DE OLGA 
 
Corte transversal do estomago 
A1 e A2 � região do antro 
pequena e grande curvatura, 
respectivamente, A3 � incisura 
angular região bem importante 
na infecção pelo h.pylori. C1 e C2 região do corpo, 
pequena e grande curvatura. 
 
É a classificação mais importante! Avalia 
principalmente se o paciente está sofrendo algum tipo 
de modificação histológica que possa ser risco para o 
câncer gástrico. Através da presença ou não de 
atrofia e o grau de intensidade. 
 
Estágios histológicos de gravidade atrofia gástrica e o 
marcador para risco de câncer gástrico quanto maior 
risco 
 
Atrofia: é a perda das glândulas especializadas � 
células produtoras de acido clorídrico, em 
consequência de um processo inflamatório 
prolongado 
 
 
Como a gastrite evolui para um câncer de estômago? 
 
Temos a mucosa normal e devido algum agente 
extrínseco como por exemplo o H.pylori, alimentos 
(principalmente a nossa ocidental, industrializada), 
fatores genéticos, leva a um processo inflamatório, 
consequentemente perda das glândulas especializadas 
da mucosa, levando a uma atrofia, depois metaplasia 
intestinal (transformação do epitélio gástrico em 
intestinal) e com o passar do tempo tem uma distorção 
da arquitetura tecidual (displasia) que já considerada 
câncer gástrico (intestinal). 
 
Essa cascata não é comum depende da genética e dos 
próprios fatores de exposição do hospedeiro, depende 
dos fatores de agressão da própria bactéria. São vários 
fatores, não é da noite para o dia que evolui para um 
câncer. 
 
O principal cuidado que devemos ter de avaliar se tem 
atrofia e metaplasia. 
 
TERMOS DESCRITIVOS 
 
Þ Edema: 
pregueado 
mucoso do corpo 
do estômago 
(aspecto de 
mosaico), 
acúmulo de 
líquido 
(edemaciado), 
vasos dilatados 
 
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Þ Enantema: pontilhado enantematoso- 
formação do enantema (vermelhidão) 
 
Þ Exsudato: secreção ligante esbranquiçada aderida 
a mucosa. (gastrite exsudativa) 
 
Þ Friabilidade: capacidade de sangrar facilmente ao 
mínimo toque do aparelho. 
Þ EROSÃO até 5 mm, 
�raladura� 
Þ As erosões são perda da soluções de continuidade 
que comprometem até a lâmina própria (não 
passam abaixo da muscular da mucosa). Por isso 
mesmo, não deixam cicatrizes. DIAMETRO DA 
LESÅO MENOR QUE 5MM 
Þ Erosão plana: quando ela é rente com a mucosa 
Þ Erosão elevada: não é rente com a mucosa, 
assemelham a pólipos, perda de solução de 
continuidade e no seu ápice mais aplanado 
(elevadas) 
Þ As úlceras atingem a submucosa. Quando 
ultrapassa 5 mm: úlcera. 
 
Þ Figura acima mostrando nodosidade, lesão típica 
da infecção pelo h.pylori que é a gastrite nodular. 
Superfície em mosaico (hiperplasia dos folículos 
linfoides). 
 
 
 
Þ Áreas de hemorragia intramural: típica da 
gastropatia causada pelo AINES (anti-inflamatórios 
não esteroides). Tipo de gastrite hemorrágica. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
 
Þ O H. pylori é um bastonete flagelado, gram negativo, 
comensal, ou seja, vive no organismo da maioria 
das pessoas de forma tranquila, sem causar danos. 
Em pequena parte, é que ele se desenvolve. 
 
Þ São reconhecidos três tipos de gastrite: pangastrite, 
predominante de antro e predominante de corpo. 
 
Þ Na gastrite difusa de antro ocorre secreção de 
ácido normal ou aumentada, e ela pode estar 
associada à úlcera duodenal e pouca ou nenhuma 
atrofia. A persistência da inflamação ocasiona o 
desenvolvimento de atrofia gástrica com 
hipocloridria ou acloridria. 
 
Þ Essas alterações facilitam a migração proximal da 
bactéria e o desenvolvimento da gastrite do corpo 
ou multifocal, a qual tende a progredir para 
metaplasia intestinal e, depois, para o tipo intestinal 
do câncer gástrico. 
 
Þ No corpo: gastrite corporal com alto infiltrado 
inflamatório, porém não tem uma secreção de 
ácido muito intensa. 
 
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GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI 
Þ Infecção na infância 
Þ Maioria assintomático 
Þ Endoscopia Digestiva Alta inespecífica 
Þ Bx= infiltrado de neutrófilos e aumento das 
células inflamatórias da lâmina própria e 
folículos linfóides 
Þ Risco de úlceras, pólipos e neoplasias 
Þ Tratamento= IBP e antibióticos 
Þ Biopsia padrão ouro (diagnóstico) 
 
GASTRITE ATRÓFICA METAPLÁSICA AMBIENTAL 
Þ Completa- tipo I (intestino delgado), mais risco 
de evoluir pra neoplasia 
Þ Incompleta tipo- IIa, IIb, III (intestino colônico) 
Þ Acometimento do antro e do corpo 
Þ H. pylori + em 85% 
Þ Fatores genéticos e ambientais 
Þ Fator de risco para displasia e câncer 
gástrico 
Þ Tratamento= antibióticos para HP 
 
Conduta e acompanhamento das duas são iguais. 
Ambiental: adquirida por um fator externo 
Atrófica e metaplásica: anual ou bianual (erradicar a 
metaplasia) 
 
GASTRITE ATRÓFICA METAPLÁSICA AUTOIMUNE 
Þ Destruição autoimune de glândulas do corpo e do 
fundo do estômago 
Þ < 5% dos casos 
Þ Anticorpos contra células parietais e fator intrínseco 
Þ Associação com outras doenças autoimunes 
Þ Deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa 
Þ H. Pylori cagA+ / vacA+ 
Þ EDA + biopsia 
Þ Risco de desenvolver tumor carcinóide 
Þ Risco para Adenocarcinoma 3-18x 
Þ Não há tratamento específico 
 
GASTRITE INFECCIOSA 
Þ Citomegalovírus (CMV) 
Þ Herpes simples e varicela zoster 
Þ Gastrite flegmonosa (estreptococos Aureus) e 
enfisematosa 
Þ Micobactérias 
Þ Sífilis 
Þ Candidíase, histoplasmose e aspergilose 
Þ Criptosporidiose, estrongiloidíase e 
ascaridíase (parasitose. Em casos graves podem levar a 
ulceração e perfuração. Em pacientes 
imunossuprimidos). 
 
GASTRITE GRANULOMATOSA 
Þ RARA! 
Þ Granulomas não caseosos transmurais 
Þ Espessamento de parede e estreitamento da luz 
Þ Acomete mais o antro 
Þ Crohn e sarcoidose (doenças infiltrativas. 
Granuloma não caseoso) 
Þ Tratamento= corticoide ( Prednisona) e cirurgia 
 
 
 
GASTRITE DISTINTA 
Þ � Gastrite linfocítica: 
o Associada a doença celíaca, doença de 
Ménétrier, colite colagenosa 
o Sintomas e EDA inespecíficos 
o Gastrite Varioliforme- variante 
o Corpo e fundo (em forma de cordão) 
o Bx= > 30 LIE/100 céls 
o Tratamento: Misoprostol 
Þ Gastrite eosinofílica 
o Intenso infiltrado de eosinófilos 
o Alergia e eosinofilia periférica 
o EDA= espessamento de mucosa (edema, 
eritematosas), úlceras, quadros obstrutivos 
o Má absorção e enteropatia perdedora de 
proteínas 
o Tratamento= corticóide (prednisona, 
budesonida) 
o Náuseas, vômitos, dor abdominal, 
enterorragia, 
o Muito frequente na pediatria 
o Pode acometer o esôfago, estômago e 
intestino. 
o Associação com quadros alérgicos 
 
GASTROPATIA QUÍMICA E REATIVA 
Þ MAIS FREQUENTE E PRECISA SER LEMBRADA! 
 
GASTROPATIA AGUDA HEMORRÁGICA 
 
Þ AINES (reduz prostaglandina) 
Þ Álcool, cocaína, KCL, flúor, quimioterápicos, 
bifosfonatos 
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Þ Estresse (metabólico: politraumatizado por 
exemplo), Não é um estresse psicológico e sim 
biológico 
Þ Predomínio em antro e duodeno 
Þ Lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG) 
Þ Toxicidade por algum agente externo 
 
GASTROPATIA BILIAR 
Þ Ocasionada pelo refluxo bilioso. 
Þ Pode acometer bilateralmenteÞ Bile tem um ph básico (o estomago não é 
acostumado a receber substância alcalina) 
Þ Esfíncter pilórico incompetente ou pós operatório 
de reconstrução do 
trânsito (decorrente) 
Þ Dor epigástrica, 
vômitos biliosos e perda 
de peso 
Þ Risco para metaplasia e 
atrofia gástrica (bile 
impregnada na parede 
da mucosa gástrica) 
Þ Não há tratamento eficaz 
Þ IBP, Sulcralfato 
(forma uma barreira 
protetora na mucosa) 
Þ Maioria 
assintomática 
Þ GASTRITE 
ALCALINA 
“amarelada”” 
Þ EDA já sugere. 
Biopsia define diagnóstico 
 
 
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL 
 
Þ Hepatopatias crônicas 50% 
Þ Bx= congestão vascular com dilatação e 
Þ tortuosidade das veias submucosa, fibrose 
perivascular 
Þ Tratamento= beta-bloqueador 
Þ Causada por conta da cirrose (na maioria dos 
casos) 
Þ Presença de varizes de esôfago, circulação lateral: 
cabeça de medusa, ingurgitamento dos vasos da 
submucosa do estômago. 
Þ EDEMA DE MUCOSA COM ASPECTO EM MOSAICO 
ou pontilhado enantematoso em favo de mel 
(petequias em antro) e pele de cobra 
Þ Não há correlação entre severidade da GHP e o 
calibre das varizes, grau de hipertensão porta ou 
grau de disfunção hepática 
 
ECTASIA VASCULAR ANTRAL (GAVE) 
 
Þ RARA! 
Þ Pacientes com cirrose, renais crônicos, com 
esclerose sistêmica.... 
Þ Dilatações do antro 
Þ Estômago em melancia 
Þ Anemia crônica 
Þ Maior risco de sangramento 
Þ Tratamento: endoscópico (ligadura elástica ou 
terapias térmicas) para diminuir o risco de 
sangramento. 
 
GASTRITE HIPERPLÁSICA 
 
Þ Doença de Ménétrier 
Þ Pregas gigantes no corpo e fundo + 
hipoalbuminemia (sistêmica) + hiperplasia 
foveolar (células parietais do epitélio gástrico) 
(tríade) 
Þ Etiologia desconhecida – H.Pylori e CMV 
Þ Associação com síndrome de Zollinger Ellison 
Þ Tríade do zolinger ellison= ulceras gástricas 
hipersecreção acida e tumor de pâncreas – 
gastrinoma = perda de peso, epigastralgia, náuseas, 
vômitos, sangramento e diarreia drogas p 
hipoalbuminemia e cirurgia nos casos de tumor 
obstrução desnutrição grave 
Þ Pólipos hiperplásicos – maior risco de 
transformação neoplásica 
Þ Tratamento= antisecretores (IBP), corticóides 
(budesonida) e cirurgia (pólipos-retirada) 
(histopatologia- descartar CA)