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Neoplasia: Tumores Benignos e Malignos

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GABRIELLA PACHECO – MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
Profa Marina Ibrahim 
 
 
 
NEOPLASIA 
Massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e não é coordenado com o dos tecidos normais e 
persiste da mesma maneira excessiva depois da interrupção dos estímulos que deram origem à mudança. “Novo 
crescimento”. 
Câncer: Termo comum para todos os tumores malignos. 
 
→ NEOPLASIA BENIGNA: 
Características macroscópicas e microscópicas brandas e sutis, sem potencial metastático e fácil remoção 
cirúrgica. 
 
Características tumores benignos: 
✓ Crescimento lento; 
✓ Mitoses normais – baixo índice mitótico; 
✓ Bem delimitada ou encapsulada; 
✓ Função celular mantida; 
✓ Aspecto expansivo; 
✓ Localizada; 
✓ Coesão celular. 
 
NOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS 
Designação tecidual + Sufixo OMA 
 Arranjo tecidual: Epiteliais 
Papilar: Papiloma Tubular/glandular: Adenoma 
 
 Origem tecidual: Mesenquimais 
Conjuntivo: Fibroma Cartilagem: Condroma 
Fibrócitos: Fibroma Vasos: Angioma ou Hemangioma 
Muscular: Mioma Adipócitos: Lipoma 
Músculo liso: Leiomioma Osso: Osteoma 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 
 
→ NEOPLASIA MALIGNA: 
Invasão e destruição de estruturas adjacentes, disseminação a distância e potencial letal. (“câncer"). Invasão 
vascular é uma característica importantíssima definidora de lesão maligna, só quem faz invasão de vasos sanguíneos 
e linfáticos é uma lesão maligna. 
 
Características tumores malignos: 
✓ Crescimento rápido; 
✓ Alto índice mitótico - mitoses anormais; 
✓ Mal delimitado; 
✓ Função celular alterada ou perdida; 
✓ Aspecto infiltrativo; 
✓ Tendência a implantes e metástases; 
✓ Pouca coesividade (discoesão). 
 
Invariavelmente curso fatal, se não tratado. 
 
Fatores determinantes de agressividade: 
✓ Tamanho; 
✓ Tipo celular de origem; 
✓ Grau de diferenciação; 
✓ Localização; 
✓ Índice mitótico; 
✓ Tamanho celular; 
✓ Anormalidades nucleares; 
✓ Época do diagnóstico; 
✓ Nível de invasão. 
 
 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
NOMENCLATURA TUMORES MALIGNOS 
Sinonímias 
▪ Neoplasia: Também existem neoplasias benignas; 
▪ Tumor: Também existem tumores benignos; 
▪ Blastoma; 
▪ Câncer; 
▪ Adenocarcinoma; 
▪ Carcinoma epidermóide; 
▪ Sarcoma; 
▪ Linfoma; 
▪ Leucemia; 
Como os tumores benignos, os tumores malignos são classificados pelos órgãos ou tecidos de origem e 
padrões histológicos. 
 
 Origem mesenquimal: Sarcoma 
Cartilagem: Condrossarcoma 
Tecido fibroso: Fibrosarcoma 
Tecido adiposo: Lipossarcoma 
 
 Origem epitelial: Carcinoma. 
Ex.: Carcinoma gástrico, carcinoma de células escamosas. 
Epitélio pavimentoso (escamoso): Carcinoma epidermóide (escamoso) 
Células basais da pele: Carcinoma basocelular 
Células glandulares: Adenocarcinoma 
 
Exceções: Populações proliferantes diferentes, durante a diferenciação tumoral. Ex.: Adenoma pleomórfico (tumor 
misto da glândula salivar), fibroadenoma. 
 Tumores mistos 
 Teratoma: Origem em células totipotentes, com capacidade de gerar tecidos maduros ou imaturos de mais de 
uma camada celular germinativa. Não confundir com tumores mistos. Encontrado com maior frequência na 
ginecologia, em tumores ovarianos. 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DEFINIDORES ENTRE NEOPLASIAS 
→ Diferenciação e anaplasia; 
→ Taxas de crescimento; 
→ Invasão local; 
→ Metástase. 
 
Diferenciação: Grau de semelhança, morfológica e funcional com a célula ou tecido que deu origem à neoplasia. 
▪ Tumores benignos: Bem diferenciados, baixo índice mitótico. 
▪ Tumores malignos: Bem, moderadamente ou pouco diferenciados. 
 
Anaplasia (indiferenciação): Ponto fundamental da transformação maligna. 
Tumores bem diferenciados: Formados por células que lembram as células normais maduras do tecido que 
deu origem à neoplasia. Geralmente, quanto menos a célula e maior o grau de anormalidade nuclear, menos 
diferenciado é o tumor ou maior o seu grau. 
• Retenção das capacidades funcionais da célula original. 
• Quanto mais anaplásico, menor será a atividade funcional especializada. 
• Ex.: Pérola córnea no carcinoma escamoso. 
 
Alterações morfológicas da célula anaplásica 
▪ As células e seus núcleos variam em tamanho e forma (muito grandes a muito pequenos); 
▪ Núcleos abundantes de DNA (hipercromáticos); 
▪ Núcleos muito grandes para a célula (inversão da relação núcleo/citoplasma); 
▪ Cromatina grosseiramente conglomerada junto à membrana nuclear; 
▪ Nucléolos volumosos habitualmente presentes. 
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 
Displasia: Proliferação tecidual desordenada, com perda da uniformidade celular e arquitetural. Encontrada 
principalmente no epitélio (desorganização arquitetural). Pleomorfismo, número aumentado de mitoses, relação 
núcleo-citoplasma, hipercromasia nuclear, nucleomegalia. Célula alterada com o potencial de tornar-se maligna. Pode 
ser leve, moderada e acentuada ou displasia de alto ou baixo grau. 
Epitélio: Quando envolvem toda a espessura = carcinoma “in situ”. 
Uma displasia não evolui obrigatoriamente para um câncer, ela pode ser reversível. 
 
Crescimento 
Neoplasias benignas: Ritmo de crescimento lento. 
Neoplasias malignas: crescimento local rápido. relacionado ao seu grau de diferenciação. 
 Necessidade de aporte sanguíneo (necrose central) 
Quando um tumor sólido é clinicamente detectável, ele já completou uma porção importante do seu ciclo 
celular: importância da detecção precoce. 
 
Invasão local 
Neoplasia benigna: Localizada, por vezes encapsulada (atrofia parenquimatosa) e não metastatizam ou invadem 
lugares distantes. 
Neoplasia maligna: Infiltração progressiva local, com destruição e penetração dos tecidos circundantes. Caráter 
infiltrativo. 
Tumores epiteliais “in situ” mostram características epiteliais de malignidade, sem invasão da membrana 
basal. 
Em geral, tumores malignos são mal demarcados a partir do tecido normal adjacente, e não apresentam um 
plano de clivagem bem definido. As neoplasias malignas quase nunca são encapsuladas, e são caracterizadas por 
crescimento infiltrativo, erosivo, que se estende como “patas de caranguejo” para os tecidos vizinhos. A multiplicação 
celular acelerada e continuada leva à invasão destruidora dos tecidos normais vizinhos produzindo a morte do 
hospedeiro. 
 
Metástases: Formação de um tumor secundário a partir de um tumor primário e sem conexão direta entre ambos, 
através de êmbolos tumorais. 
 Implante secundários tumorais em tecidos distantes; 
 Restrito às neoplasias malignas; 
 Nem todas neoplasias malignas metastatizam com frequência. Ex.: Carcinoma basocelular e gliomas 
(neoplasias localmente invasivas); 
 Quanto maior a anaplasia da lesão primária, maior a chance de metástases; 
 Redução drástica da possibilidade de cura; 
 Caracteriza de modo inequívoco um tumor como sendo maligno, pois tumores benignos não metastatizam. 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Vias de disseminação: 
1) Linfática: Mais característica dos carcinomas. (Considerar a drenagem do tecido da lesão primária). 
Linfonodo sentinela (congelação e patologia cirúrgica): Primeiro linfonodo de uma cadeia linfática regional que 
recebe o fluxo de linfa do tumor primário. 
 
2) Hematogênica: Principalmente sarcomas. Fígado e pulmões, principais sítios, principalmente pelo aporte sanguíneo 
recebido. Embolização para o plexo paravertebral -> metástase cerebral. 
Invasão da veia renal por adenocarcinomas renais. 
 
3) Implante nas cavidades e superfícies corporais: Neoplasias ovarianas e de apêndice (pseudomixoma peritoneal). 
 
 
Estadiamento 
Estratificação de risco da neoplasia maligna, com bases microscópicas e macroscópicas, relacionada ao 
prognóstico, com finalidade de tratamento. 
 
Considerar: 
→ Grau de infiltração; 
→ Tamanho e extensão da lesão; 
→ Tipo histológico;→ Presença de infiltração vascular angiolinfática e perineural; 
→ Comprometimento de margens cirúrgicas ou cápsula/serosa do órgão. 
 
TNM - Classificação de Tumores Malignos (Classification of Malignant Tumours) é o sistema mais usado para a 
classificação de tumores malignos e a descrição de sua extensão anatômica, desenvolvido e publicado pela União 
Internacional contra o Câncer - UICC.

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