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Alcoolismo

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Alcoolismo
EFEITOS DO ÁLCOOL
Absorção
Aproximadamente 10% do álcool consumido é absorvido a partir do estômago e o restante a partir do intestino delgado. Assim que o álcool é absorvido na circulação, ele é distribuído para todos os tecidos do corpo. Como ele se dissolve uniformemente na água corporal, tecidos contendo uma grande proporção de água recebem uma concentração elevada de álcool.
Metabolismo
Aproximadamente 90% do álcool absorvido é metabolizado por meio de oxidação no fígado; os 10% restantes são excretados inalterados pelos rins e pulmões. Em indivíduos com história de consumo excessivo de álcool, a suprarregulação das enzimas necessárias resulta em rápido metabolismo da substância. O álcool é metabolizado por duas enzimas: álcool desidrogenase (ADH) e aldeído desidrogenase. A ADH catalisa a conversão de álcool em acetaldeído, que é um composto tóxico; a aldeído desidrogenase catalisa a conversão de acetaldeído em ácido acético. A aldeído desidrogenase é inibida por dissulfiram, frequentemente utilizado no tratamento de transtornos relacionados ao álcool. Alguns estudos demonstraram que mulheres apresentam uma concentração sanguínea de ADH menor do que homens, o que pode explicar a tendência de uma mulher ficar mais intoxicada que um homem após ingerir a mesma quantidade de álcool.
Efeitos sobre o cérebro
Especificamente, estudos revelaram que atividades nos canais iônicos associadas aos receptores de acetilcolina nicotínica, serotonina 5-hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA tipo A (GABAA) são intensificadas pelo álcool, enquanto atividades dos canais iônicos associadas aos receptores de glutamato e canais de cálcio disparados por voltagem são inibidas.
Efeitos comportamentais. Como resultado final das atividades moleculares, o álcool funciona como depressor, assim como os barbitúricos e benzodiazepínicos, com os quais o álcool apresenta, parcialmente, tolerância cruzada e dependência cruzada. Em um nível de 0,05% de álcool no sangue, pensamento, discernimento e inibição são relaxados e às vezes perturbados. Em uma concentração de 0,1%, atos motores voluntários normalmente se tornam perceptivelmente desajeitados. Em 0,2%, a depressão da função de toda a área motora do cérebro pode ser medida, e as partes do cérebro que controlam o comportamento emocional também são afetadas. Em 0,3%, o indivíduo normalmente fica confuso ou entra em estupor; em 0,4 a 0,5%, entra em coma. Em níveis mais elevados, os centros primitivos do cérebro que controlam a respiração e a frequência cardíaca são afetados, e ocorre morte secundária a depressão respiratória direta ou a aspiração de vômito. Indivíduos com histórias antigas de abuso de álcool, no entanto, podem tolerar concentrações muito mais elevadas do que pessoas com baixo consumo de álcool; sua tolerância à substância pode causar a impressão errônea de que estão menos intoxicados do que de fato estão.
Efeitos no sono. Embora o álcool consumido à noite normalmente aumente a facilidade em adormecer (redução da latência do sono), também tem efeitos adversos sobre a arquitetura do sono. Especificamente, o uso de álcool está associado a diminuição do sono do movimento rápido dos olhos (sono REM ou sono com sonhos) e do sono profundo (estágio 4) e maior fragmentação do sono, com episódios mais frequentes e mais longos de vigília. Portanto, a noção de que ingerir álcool ajuda a dormir é um mito.
Outros efeitos fisiológicos
Fígado. Os principais efeitos adversos do uso de álcool estão relacionados a lesões no fígado. O uso de álcool, mesmo que de curta duração, como episódios semanais de aumento de consumo, pode resultar em acúmulo de gorduras e proteínas, as quais produzem a aparência de um fígado gorduroso, às vezes encontrado em exames físicos como um fígado aumentado (hepatomegalia). A associação entre a infiltração de gorduras no fígado e lesões hepáticas graves ainda é incerta. O uso de álcool, no entanto, está associado ao desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática.
Sistema gastrintestinal. O consumo intenso de álcool em longo prazo está associado ao desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e úlceras gástricas. O desenvolvimento de varizes esofágicas pode acompanhar abuso de álcool particularmente intenso; a ruptura dessas varizes é uma emergência médica que costuma resultar em morte por hemorragia. Distúrbios do intestino delgado ocorrem eventualmente, e pancreatite, insuficiência pancreática e câncer pancreático também estão associados ao uso intenso da substância. A ingestão intensa de álcool pode interferir nos processos normais de digestão e absorção dos alimentos; como resultado, os alimentos consumidos são digeridos de forma inadequada. O abuso de álcool também parece inibir a capacidade do intestino de absorver diversos nutrientes, como vitaminas e aminoácidos. Esse efeito, em conjunto com hábitos alimentares com frequência inadequados dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool, pode causar graves deficiências vitamínicas, sobretudo das vitaminas do complexo B.
Outros sistemas corporais. A ingestão significativa de álcool foi associada a aumento da pressão arterial, desregulação do metabolismo de lipoproteínas e triglicerídeos e aumento do risco de infarto do miocárdio e de doença cerebrovascular. Demonstrou-se que ele afeta o coração de indivíduos não alcoolistas que normalmente não ingerem álcool, aumentando a descarga cardíaca em repouso, a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio do miocárdio. Evidências indicam que a ingestão de álcool pode afetar de modo adverso o sistema hematopoiético e aumentar a incidência de câncer, especialmente na cabeça, no pescoço, no esôfago, no estômago, no fígado, no colo e no pulmão. Intoxicação aguda também pode estar associada a hipoglicemia, que, quando não identificada, pode ser responsável por parte das mortes súbitas de indivíduos intoxicados. Fraqueza muscular é outro efeito colateral do alcoolismo.
Testes laboratoriais. Os efeitos adversos do álcool aparecem em testes de laboratório comuns, que podem auxiliar no diagnóstico para identificar indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Os níveis de γ-glutamil (gama gt) transpeptidase são elevados em cerca de 80% dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool, e o volume corpuscular médio (VCM) é elevado em cerca de 60%, mais em mulheres do que em homens. Outros valores de testes laboratoriais que podem ter resultados elevados em associação ao abuso de álcool são os de ácido úrico, triglicerídeos, aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT).
Interações medicamentosas
As interações entre álcool e outras substâncias podem ser perigosas e até mesmo fatais. Determinadas substâncias, como álcool e fenobarbital, são metabolizadas pelo fígado, e seu uso prolongado pode levar à aceleração do metabolismo. Quando o indivíduo com transtorno relacionado ao álcool está sóbrio, esse metabolismo acelerado o deixa excepcionalmente tolerante a vários fármacos, como sedativos e hipnóticos; durante a intoxicação, no entanto, esses fármacos competem com o álcool pelos mesmos mecanismos de desintoxicação, e concentrações potencialmente tóxicas de todas as substâncias envolvidas podem se acumular no sangue. Os efeitos do álcool e de outros depressores do SNC costumam ser sinérgicos. Sedativos, hipnóticos e fármacos que proporcionam o alívio de dor, de náusea causada por movimento, de resfriados e de sintomas alérgicos devem ser usados com cautela por indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Narcóticos deprimem as áreas sensoriais do córtex cerebral e podem produzir analgesia, sedação, apatia, entorpecimento e sono; doses elevadas podem resultar em falência respiratória e morte. Aumentar a dosagem de fármacos sedativo-hipnóticos, como hidrato de cloral e benzodiazepínicos, especialmente quando combinados com álcool, produz uma gama de efeitos desde sedação, passando por prejuízo motor e intelectual, até estupor, coma e morte. Como sedativos e outros fármacos psicotrópicos podem potencializar