Efeitos do Álcool no Corpo

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Alcoolismo
EFEITOS DO ÁLCOOL
Absorção
Aproximadamente 10% do álcool consumido é absorvido a partir do estômago e o restante a partir do intestino delgado. Assim que o álcool é absorvido na circulação, ele é distribuído para todos os tecidos do corpo. Como ele se dissolve uniformemente na água corporal, tecidos contendo uma grande proporção de água recebem uma concentração elevada de álcool.
Metabolismo
Aproximadamente 90% do álcool absorvido é metabolizado por meio de oxidação no fígado; os 10% restantes são excretados inalterados pelos rins e pulmões. Em indivíduos com história de consumo excessivo de álcool, a suprarregulação das enzimas necessárias resulta em rápido metabolismo da substância. O álcool é metabolizado por duas enzimas: álcool desidrogenase (ADH) e aldeído desidrogenase. A ADH catalisa a conversão de álcool em acetaldeído, que é um composto tóxico; a aldeído desidrogenase catalisa a conversão de acetaldeído em ácido acético. A aldeído desidrogenase é inibida por dissulfiram, frequentemente utilizado no tratamento de transtornos relacionados ao álcool. Alguns estudos demonstraram que mulheres apresentam uma concentração sanguínea de ADH menor do que homens, o que pode explicar a tendência de uma mulher ficar mais intoxicada que um homem após ingerir a mesma quantidade de álcool.
Efeitos sobre o cérebro
Especificamente, estudos revelaram que atividades nos canais iônicos associadas aos receptores de acetilcolina nicotínica, serotonina 5-hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA tipo A (GABAA) são intensificadas pelo álcool, enquanto atividades dos canais iônicos associadas aos receptores de glutamato e canais de cálcio disparados por voltagem são inibidas.
Efeitos comportamentais. Como resultado final das atividades moleculares, o álcool funciona como depressor, assim como os barbitúricos e benzodiazepínicos, com os quais o álcool apresenta, parcialmente, tolerância cruzada e dependência cruzada. Em um nível de 0,05% de álcool no sangue, pensamento, discernimento e inibição são relaxados e às vezes perturbados. Em uma concentração de 0,1%, atos motores voluntários normalmente se tornam perceptivelmente desajeitados. Em 0,2%, a depressão da função de toda a área motora do cérebro pode ser medida, e as partes do cérebro que controlam o comportamento emocional também são afetadas. Em 0,3%, o indivíduo normalmente fica confuso ou entra em estupor; em 0,4 a 0,5%, entra em coma. Em níveis mais elevados, os centros primitivos do cérebro que controlam a respiração e a frequência cardíaca são afetados, e ocorre morte secundária a depressão respiratória direta ou a aspiração de vômito. Indivíduos com histórias antigas de abuso de álcool, no entanto, podem tolerar concentrações muito mais elevadas do que pessoas com baixo consumo de álcool; sua tolerância à substância pode causar a impressão errônea de que estão menos intoxicados do que de fato estão.
Efeitos no sono. Embora o álcool consumido à noite normalmente aumente a facilidade em adormecer (redução da latência do sono), também tem efeitos adversos sobre a arquitetura do sono. Especificamente, o uso de álcool está associado a diminuição do sono do movimento rápido dos olhos (sono REM ou sono com sonhos) e do sono profundo (estágio 4) e maior fragmentação do sono, com episódios mais frequentes e mais longos de vigília. Portanto, a noção de que ingerir álcool ajuda a dormir é um mito.
Outros efeitos fisiológicos
Fígado. Os principais efeitos adversos do uso de álcool estão relacionados a lesões no fígado. O uso de álcool, mesmo que de curta duração, como episódios semanais de aumento de consumo, pode resultar em acúmulo de gorduras e proteínas, as quais produzem a aparência de um fígado gorduroso, às vezes encontrado em exames físicos como um fígado aumentado (hepatomegalia). A associação entre a infiltração de gorduras no fígado e lesões hepáticas graves ainda é incerta. O uso de álcool, no entanto, está associado ao desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática.
Sistema gastrintestinal. O consumo intenso de álcool em longo prazo está associado ao desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e úlceras gástricas. O desenvolvimento de varizes esofágicas pode acompanhar abuso de álcool particularmente intenso; a ruptura dessas varizes é uma emergência médica que costuma resultar em morte por hemorragia. Distúrbios do intestino delgado ocorrem eventualmente, e pancreatite, insuficiência pancreática e câncer pancreático também estão associados ao uso intenso da substância. A ingestão intensa de álcool pode interferir nos processos normais de digestão e absorção dos alimentos; como resultado, os alimentos consumidos são digeridos de forma inadequada. O abuso de álcool também parece inibir a capacidade do intestino de absorver diversos nutrientes, como vitaminas e aminoácidos. Esse efeito, em conjunto com hábitos alimentares com frequência inadequados dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool, pode causar graves deficiências vitamínicas, sobretudo das vitaminas do complexo B.
Outros sistemas corporais. A ingestão significativa de álcool foi associada a aumento da pressão arterial, desregulação do metabolismo de lipoproteínas e triglicerídeos e aumento do risco de infarto do miocárdio e de doença cerebrovascular. Demonstrou-se que ele afeta o coração de indivíduos não alcoolistas que normalmente não ingerem álcool, aumentando a descarga cardíaca em repouso, a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio do miocárdio. Evidências indicam que a ingestão de álcool pode afetar de modo adverso o sistema hematopoiético e aumentar a incidência de câncer, especialmente na cabeça, no pescoço, no esôfago, no estômago, no fígado, no colo e no pulmão. Intoxicação aguda também pode estar associada a hipoglicemia, que, quando não identificada, pode ser responsável por parte das mortes súbitas de indivíduos intoxicados. Fraqueza muscular é outro efeito colateral do alcoolismo.
Testes laboratoriais. Os efeitos adversos do álcool aparecem em testes de laboratório comuns, que podem auxiliar no diagnóstico para identificar indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Os níveis de γ-glutamil (gama gt) transpeptidase são elevados em cerca de 80% dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool, e o volume corpuscular médio (VCM) é elevado em cerca de 60%, mais em mulheres do que em homens. Outros valores de testes laboratoriais que podem ter resultados elevados em associação ao abuso de álcool são os de ácido úrico, triglicerídeos, aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT).
Interações medicamentosas
As interações entre álcool e outras substâncias podem ser perigosas e até mesmo fatais. Determinadas substâncias, como álcool e fenobarbital, são metabolizadas pelo fígado, e seu uso prolongado pode levar à aceleração do metabolismo. Quando o indivíduo com transtorno relacionado ao álcool está sóbrio, esse metabolismo acelerado o deixa excepcionalmente tolerante a vários fármacos, como sedativos e hipnóticos; durante a intoxicação, no entanto, esses fármacos competem com o álcool pelos mesmos mecanismos de desintoxicação, e concentrações potencialmente tóxicas de todas as substâncias envolvidas podem se acumular no sangue. Os efeitos do álcool e de outros depressores do SNC costumam ser sinérgicos. Sedativos, hipnóticos e fármacos que proporcionam o alívio de dor, de náusea causada por movimento, de resfriados e de sintomas alérgicos devem ser usados com cautela por indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Narcóticos deprimem as áreas sensoriais do córtex cerebral e podem produzir analgesia, sedação, apatia, entorpecimento e sono; doses elevadas podem resultar em falência respiratória e morte. Aumentar a dosagem de fármacos sedativo-hipnóticos, como hidrato de cloral e benzodiazepínicos, especialmente quando combinados com álcool, produz uma gama de efeitos desde sedação, passando por prejuízo motor e intelectual, até estupor, coma e morte. Como sedativos e outros fármacos psicotrópicos podem potencializaros efeitos do álcool, deve-se instruir os pacientes sobre os perigos de se combinar depressores do SNC e álcool, sobretudo ao dirigir ou operar maquinário.
Efeitos do álcool no sistema nervoso (depressão e ansiedade no consumo crônico dessa substância)
A partir de estudos feitos foi comprovado o enorme aumento do consumo de álcool no Brasil em 10 anos, configurando uma posição de 49ª posição de um ranking entre 196 países avaliados. Ficou evidenciado que em 2006 cada brasileiro a partir de 15 anos bebia o equivalente a 6,2 litros de álcool puro por ano e no ano passado, a taxa chegou a 8,9 (OMS, 2017). Devido ao consumo inicial precoce de bebidas alcoólicas pelos indivíduos, o organismo tende a desenvolver uma certa tolerância a essa substância, tornando crescente o limiar de intoxicação. A variação da tolerância ao etanol após o uso crônico da droga aparentemente se dá pelo aumento da metabolização do etanol, designado tolerância metabólica, e/ou a adaptação do sistema nervoso central à droga, tolerância funcional.
Isso explica-se por meio dos efeitos do etanol nos sistemas neurotransmissores, neuropeptídios e neuroendócrinos que não são apenas responsáveis por seus efeitos fisiológicos agudos e eufóricos / reforçadores, mas também parecem ser responsáveis pelo desenvolvimento da dependência. Aparentemente, as alterações neuroadaptativas mais importantes na progressão da ingestão ocasional de álcool para a dependência são a regulação negativa dos sistemas de dopamina e ácido gama aminobutírico, regulação positiva permanente no sistema glutamato e desregulação nos sistemas de estresse (hormônio liberador de corticotropina e serotonina) do cérebro.
Além disso, estudos indicam que o uso de álcool por longo prazo causa prejuízos de memória detectáveis, principalmente por reduzir a massa hipocampal mediada por GABA. O hipocampo está relacionado a memórias explícitas, ou seja, memórias das quais podemos falar, como o jantar da noite anterior ou a data de um evento histórico. A memória explícita envolve a lembrança consciente de informações. Sabe-se que o hipocampo é necessário para a aquisição desse tipo de memória, pois danos a essa região impedem o indivíduo de estabelecer novas memórias explícitas.
Diagnóstico Clínico ou Situacional
Os critérios utilizados são da CID-10, e se referem à dependência de quaisquer substâncias, porém, para o presente Protocolo, trata-se apenas da dependência de álcool. Critérios da CID-10 para dependência de substâncias: um diagnóstico definitivo de dependência só pode ser feito se três ou mais dos seguintes critérios tiverem sido detalhados ou exibidos em algum momento dos últimos 12 meses:
1. Forte desejo ou senso de compulsão para consumir a substância.
2. Dificuldades em controlar o comportamento de consumir a substância, em termos de início, término e níveis de consumo.
3. Estado de abstinência fisiológica quando o uso da substância cessou ou foi reduzido, evidenciado pela síndrome de abstinência de uma substância específica, ou quando se faz o uso da mesma substância com a intenção de aliviar ou evitar sintomas de abstinência.
4. Evidência de tolerância, de tal forma que doses crescentes da substância psicoativa são requeridas para alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas.
5. Abandono progressivo de prazeres e interesses alternativos, em favor do uso da substância psicoativa. Aumento, também, da quantidade de tempo necessário para obter ou ingerir a substância, assim como para se recuperar de seus efeitos.
6. Persistência no uso da substância, a despeito de evidência clara de consequências nocivas, tais como: danos ao fígado, por consumo excessivo de bebidas alcoólicas, estados de humor depressivos, períodos de consumo excessivo da substância, comprometimento do funcionamento cognitivo etc. Nesse caso, deve-se fazer esforço para determinar se o usuário estava realmente (ou se poderia esperar que estivesse) consciente da natureza e extensão do dano.
Conduta
Conduta Preventiva
Programas de prevenção nas escolas, por exemplo. É também recomendada a triagem de usuários em contextos de atenção primária para identificação precoce de casos de risco, ou de uso nocivo de álcool, para intervenções breves, e no caso de identificação de casos graves, encaminhá-los para tratamento especializado.
Tratamento
Não Farmacológico
O tratamento não farmacológico é parte essencial da abordagem à dependência de álcool, e deve englobar estratégias motivacionais, de suporte, individuais ou em grupos terapêuticos. Mesmo em contextos não especializados, como na Atenção Primária à Saúde, ou de urgência e emergência, podem-se realizar intervenções breves e buscar a adesão do usuário a um tratamento específico. Pode-se realizar o aconselhamento com foco na mudança de comportamento. Grupos de ajuda mútua também mostram benefícios. O envolvimento da família também deve ser enfatizado. Quando as intervenções psicossociais são associadas ao tratamento farmacológico, os resultados são melhores.
É importante também avaliar, diagnosticar e tratar comorbidades clínicas e psiquiátricas, bem como as outras possíveis consequências do consumo excessivo de álcool. O tratamento não farmacológico ainda deve estimular “a procura de alternativas que possam contribuir para o sucesso no tratamento, ajudar o usuário a identificar habilidades pessoais, apoiar a tomada de decisão, encorajar a busca de fontes informais de assistência, trabalhar para identificar e resolver barreiras para o tratamento”. A SES oferece o atendimento em grupos nos CAPS-AD.
Farmacológico
DISSULFIRAM
É um medicamento metabolizado no fígado, cuja principal ação é a de interferir no metabolismo hepático do álcool por meio da inativação da enzima acetaldeídodesidrogenase e assim impede a conversão do acetaldeído (substância resultante da desidrogenação hepática do álcool) em ácido acético/acetato que participa de outras vias metabólicas. O acúmulo de acetaldeído na corrente sanguínea, por excessivo consumo de álcool, provoca várias reações físicas desagradáveis que fazem com que a pessoa desenvolva aversão e rejeição à ingestão de álcool. Este efeito aversivo leva a pessoa a evitar o consumo de qualquer bebida alcoólica ou ter contato com substância que contenha álcool (perfumes, xaropes).
Muitas pessoas que fazem uso de Dissulfiram e que, acidentalmente ou não, venham a ter contato com álcool apresentam o chamado efeito antabuse em grau leve, outros, com alguma complicação clínica prévia, podem ser muito afetados com rápida evolução até o óbito. Daí a importância do engajamento ativo no tratamento e do compromisso do usuário em se manter em abstinência caso venha a utilizar o Dissulfiram. Os sintomas do efeito antabuse são: rubor facial, náuseas, vômitos, hipotensão, alteração do nível de consciência, precordialgia, taquipneia, sudorese, visão borrada, vasodilatação.
Há duas formas de administração de Dissulfiram: a forma tradicional e uma forma supervisionada. Esta última modalidade surgiu de pesquisas na década de 1980 e tem mostrado melhores resultados resultantes da integração das abordagens médica, farmacológica, psicológica, educacional e social no tratamento. Evidências acumuladas nas últimas décadas de pesquisa sugerem efeitos psicológicos como principal modo de ação do Dissulfiram supervisionado.
NALTREXONA
A Naltrexona é um antagonista dos receptores opioides , o que impede que opioides exógenos se liguem a eles e reduz os efeitos prazerosos do consumo da bebida alcoólica. A maioria dos ensaios clínicos duplo-cegos da literatura favoreceu a prescrição de Naltrexona para a dependência do álcool, a fim de reduzir o consumo excessivo dessa substância.
Meta-análises de vários ensaios revelaram que a Naltrexona oral é eficaz na redução da recidiva ao consumo excessivo de álcool.
Abstinência de álcool
A abstinência de álcool, mesmo sem delirium, pode ser grave; ela inclui convulsões e hiperatividade autonômica. Condições que podem predispor a sintomas de abstinência ou agravá-los incluem fadiga, desnutrição,doença física e depressão. Os critérios do DSM-5 para abstinência de álcool requerem a cessação ou redução do uso pesado e prolongado de álcool, bem como a presença de sintomas físicos ou neuropsiquiátricos específicos. O diagnóstico também permite a especificação “com perturbações da percepção”.
Um estudo de tomografia por emissão de pósitrons (PET) do fluxo sanguíneo durante a abstinência de álcool em indivíduos sadios exceto pela dependência da substância relatou um baixo índice global de atividade metabólica, embora, após exame mais detalhado dos dados, os autores tenham concluído que a atividade foi particularmente baixa nas áreas parietal esquerda e frontal direita.
O sinal clássico de abstinência de álcool é tremor, embora o espectro de sintomas possa se expandir para incluir sintomas psicóticos e de percepção (p. ex., delírios e alucinações), convulsões e os sintomas de delirium tremens (DTs), denominado delirium por álcool no DSM-5.
Tremores (normalmente chamados de “tremedeira”) se desenvolvem de 6 a 8 horas após a interrupção do consumo, convulsões, em 12 a 24 horas, e DTs, a qualquer momento durante as primeiras 72 horas, embora médicos devam estar atentos para o desenvolvimento de DTs durante a primeira semana de abstinência. A síndrome de abstinência às vezes não segue a progressão normal e, por exemplo, apresenta diretamente DTs. O tremor da abstinência de álcool pode ser semelhante ou a um tremor fisiológico, com um tremor contínuo de grande amplitude superior a 8 Hz, ou a um tremor familiar, com explosões de atividade de tremor mais lentas do que 8 Hz. Outros sintomas de abstinência incluem irritabilidade geral, sintomas gastrintestinais (p. ex., náusea e vômito) e hiperatividade simpática autonômica, incluindo ansiedade, excitação, sudorese, rubor facial, midríase, taquicardia e hipertensão leve. Pacientes que passam por abstinência de álcool estão, de modo geral, alertas, mas podem se sobressaltar facilmente.
Referências bibliográficas
1. DA NÓBREGA, Gabryelle Guedes Dantas et al. A INFLUÊNCIA DO ÁLCOOL NO APARECIMENTO DE DEPRESSÃO E DE ANSIEDADE: UMA REVISÃO INTEGRATIVA. IV Congresso Brasileiro de Ciências da Saúde. 2020;
2. Governo do Distrito Federal, Secretaria de Estado de Saúde. Uso do Dissulfiram e Naltrexona no tratamento da dependência de álcool. Comissão Permanente de Protocolos de Atenção à Saúde da SES-DF – CPPAS, 2020;
3. Le Berre, A.-P., Fama, R., & Sullivan, E. V. Executive Functions, Memory, and Social Cognitive Deficits and Recovery in Chronic Alcoholism: A Critical Review to Inform Future Research. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 41(8), 1432–1443, 2017;
4. SADOCK, Benjamin. COMPENDIO DE PSIQUIATRIA. Psiquiatria clínica e ciências do comportamento. 9ed. Rio de janeiro: Artmed, 2009.