PATOLOGIA RESUMO URINARIO

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PATOLOGIA ESPECIAL – URINARIO 
Relembrando patologia geral: 
Lesões principais: 
• Calcificação: -Distrófica (geralmente ocorre como lesão 2ª a necrose), 
Mestastática (aumento do nível de Ca ++ circulante); 
• Necrose: Pode ser necrose coagulativa (devido a baixo fluxo 
sanguíneo), além de Caseosa, Liquefativa, e Gangrena seca/húmida; 
• Degeneração: Hidrópica, Hialina (ptn e partículas virais), Esteatose 
(lipídica), glicogênica; 
• Alterações no interstício: Fibrose, amiloidose, etc. 
• Inflamação: Pode ser com formação de exudato, Purulenta/supurativa 
(Neutrófilos/ bactérias), Eosinófilos/eosinofílica (parasitária/alérgica), 
Linfócito/linfocitária (vírus, algumas bactérias, lesões auto-imunes e 
imunomediadas, granulomatosa); 
• Distúrbio de proliferação: Neoplasia, Hiperplasia, Hipertrofia, 
Hipoplasia, Atrofia e Aplasia/agenesia; 
• Edema: Pode ser por aumento da pressão hidrostática e/ou queda da 
pressão oncótica, além de o aumento da permeabilidade vascular (por 
inflamação), Alteração linfocitária (vasos linfáticos); 
• Hipóxia/Anóxia: Baixa quantidade e ausência de O2 em um tecido; 
• Alterações vasculares: Trombos, embolia, hemorragias. Coagulo X 
Trombo: 
Coagulo: solta fácil, brilhoso, vinhoso. Trombo: aderente, opaco, 
camadas concentas, vermelho claro; 
• Hiperemia: Passiva (baixa drenagem venosa (icc), Ativa (aumento do 
fluxo sanguíneo (inflamação). 
 
Coleta de amostra: Coletar material de 1cm, mandar em formal a 10% (1 parte 
de formal para 9 de água) – a quantidade ideal seria 10x mais formal que o 
fragmento, sempre mais formal que o fragmento/peça. 
 
Ex.: Massa 4cm de espessura – deve-se fatiar em 1cm e colocar num pote com 
formol. 
OBS: Órgãos com capsula fatiar ou retirar para poder fixar no formol, e órgãos 
que boiam colocar papel/papelão por cima para fixar, órgão com camadas fazer 
cortes que pegue toda a camada, encéfalo colocar inteiro no pote de formol e 
esperar 12 horas, após retirar e fatiar e devolver para um novo formol (10% ou 
20%). 
Alterações cadavéricas 
Caso 1: Foram encontrados no pasto de uma fazenda dois equinos com 
uma distância de 800m um do outro. Um deles era um animal 
aparentemente saudável, musculoso e apresentava os membros 
enrijecidos, difíceis de movimentar (rigor mortis). O outro era magro, e 
estava doente e com febre antes da morte. Esse animal foi mais fácil de 
movimentar os membros, apresentava menor rigidez. 
Rigor mortis – contração muscular pôs mortal, quantidade de O2 e ATP caem e 
as membranas começam a ficar impermeáveis, o cálcio sai do reticulo para o 
citoplasma e se liga a troponina fazendo a contração; para ter relaxamento 
seria necessária uma molécula de ATP, mas como está diminuindo não há 
relaxamento. 
O segundo animal não apresentava rigos mortis, isso ocorre quando se tem 
autólise das células, já que o animal estava doente e com febre, local quente 
autólise ocorre mais rápido, não ocorrendo tanto o rigor mortis. 
Rigor vai depender do quadro clinico do animal, do tempo em que morreu e 
quanto tempo demorou para refrigerar. 
Caso 2: Durante uma fiscalização da polícia ambiental foi descoberto um 
cativeiro clandestino de animais silvestres. Lá foram encontradas 
diversas espécies de aves, tartarugas utilizadas como pets, saguis e 
macacos-pregos. Nesse local, muitos animais eram mantidos em 
péssimas condições alojamento, estavam em locais sujos e com muito 
animas no mesmo recinto. Em uma sala havia um freezer com animais 
congelados. Alguns dos animais congelados foram enviados ao setor de 
 
patologia da UVV para realização de necropsia. A grande parte dos saguis 
tinham tecido subcutâneo avermelhado, assim como parede de vasos, 
endocárdio, etc., alças intestinais e fígado próximo a vesícula biliar 
amarelados, superfície de rins e fígado enegrecido, que não se 
aprofundava ao corte. 
Quando se congela um animal, e depois descongela causa muitas alterações 
pôs mortais, porque ao congelar formam-se cristais e quando descongela 
esses cristais rompem as células aparecendo alterações, hemácias se rompem 
apresentando embebição hemoglobinica, pseudomelanose (gases de bactéria 
de putrefação reagem na hemoglobina), embebição biliar pela autólise da 
vesícula biliar. 
Melhor forma de armazenar um animal para necropsia é REFRIGERADO, a 4 
C – congelar apenas se não tiver outra opção. 
Caso 3: Animais e humanos mortos a várias horas a dias apresentam 
várias alterações pós-mortais ou cadavéricas. Essas alterações são 
influenciadas por fatores ante-mortem, post-mortem, principalmente do 
ambiente. 
Produção de gases pôs mortais pelas bactérias de putrefação – enfisema 
cadavérico, pseudomelanose (pode ir de verde até um tom mais escuro), 
manchas cadavéricas (em cima dos órgãos, não se aprofundam ao corte), e 
coágulos (coagulo misto, coagulo escuro chamado de cruoricos e coagulo mais 
claro chamado de lardaceo). 
OBS: Coágulos lardaceos ou misto em cão e gato sugerem anemia – não é só 
uma alteração ou lesão de pouco significado. 
OBS: No coração pode ser encontrados coágulos nos dois átrios e ventrículo 
direito pois a parede é muito fina não consegue expulsar todo sangue, porem 
no ventrículo esquerdo que tem parede mais espessa expulsa todo sangue, 
quando é encontrado coagulo sugere alteração do miocárdio. 
Caso 4: Muitas espécies apresentam estruturas que não são 
consideradas lesões, mas podem ser interpretadas com tal quando não 
 
as conhecemos. Abaixo estão descritas não lesões, assinale em qual 
espécie ocorre: 
a) Rins pálidos com vasos sulcados – Felinos; 
b) Material mucosa em pelve renal – Equinos, Lagomorfos, Roedores; 
c) Ducto arterioso persistente até 3 meses de idade – Bovinos/bezerros; 
d) Cúspide septal da tricúspide espessada e mais aderida – Cães; 
e) Coágulo lardáceo – Equinos. 
Caso 5: Na necropsia de um ovino com um quadro de diarreia foi 
encontrado presença de conteúdo alimentar dentro da cavidade 
abdominal, porém essa não apresentava líquido inflamatório e fibrina. A 
região da ruptura apresentava mucosa sem alteração. As serosas apesar 
de conteúdo de abomaso, não estavam hiperêmicas e com vasos 
dilatados. O rúmem desse animal estava dilatado e ao abrir a cavidade 
abdominal ele foi incisado saindo grande quantidade de gás. À abertura 
do encéfalo foi observada superfície de lobo frontal acinzentada conforme 
a imagem abaixo. 
Melanose é uma alteração na hora da migração dos melanócitos para a pele, 
ficando no tecido nervoso e tingindo a meninge – lesão de pouco significado. 
Rumem dilatado devido a quantidade de bactérias produzindo gases de 
putrefação, para identificar se o rompimento foi ante ou pos mortem 
observando alterações inflamatórias. 
Caso 6: Na necropsia de um cão foi observada superfície de baço com 
áreas branca acinzentadas e outras acastanhadas, além de milimétricas 
estruturas arredondadas da cor do baço aderido ao omento. Também na 
traqueia presença de leve quantidade de espuma, porém sem alteração no 
coração, apenas o pulmão continha pontos acinzentados. Além disso o 
pulmão e rins direitos estavam mais vermelhos e com maior quantidade 
de sangue que os esquerdos. 
Lesão de cicatrização/fibrose da capsula do baço – lesão de pouco significado, 
placa sidero fibrótica – esplênose, pulmão com antracose e liquido por aumento 
 
de secreção das glândulas nos brônquios principais (pouca quantidade), rins 
com alteração devido hipóstase cadavérica. 
Caso 7: Durante o estágio em um abatedouro de bovinos o estagiário 
ficou preocupado quando viu as seguintes alterações nos órgãos: fígado 
com manchas roxas a pretas que se aprofundavam ao corte e fluía 
sangue, nas bordas desse mesmo órgão presença de coloração 
esbranquiçada na região de inserção de ligamento, áreas vermelhas de 
contornos irregulares no endocárdio (hemorragia), e nódulos milimétricos 
escuros na válvula atrioventricular direita. 
TelangiectasiaPequenos vasos sanguíneos dilatados na pele ou nas mucosas, 
em qualquer lugar do corpo, região de lipidose de tensão, e nódulos contento 
sangue chamados de cistos hemáticos mais encontrados em filhotes/animais 
jovens que somem com o tempo/quando mais velhos., hemorragia do 
endocárdio pode acontecer devido a mortes que exigem mais ‘estresse’. 
URINARIO 
Os rins são divididos em córtex, medula, crista renal e a pelve, região do hilo 
(entrada e saída de vasos e ureter). Unidade funcional do rim é o nefron, 
corpúsculo renal (glomérulo e capsula de bowman), alça de Henler, túbulos 
contorcidos distal e proximal, e ducto coletor – arteríola aferente (sangue 
oxigenado) e arteríola eferente (sangue ‘sujo’ sai do glomérulo). 
RIM NORMAL RIM ALTERADO 
Remoção de H2Oe Na+ equilíbrio 
ácido -basico 
Retenção de H+, K e P 
Excreção e produção hormonal 
 
Doença renal: Perda de estrutura ou função renal, maioria das vezes subclínica 
→ quando avançado leva a uma insuficiência renal (>/= 75% de perda da 
estrutura/função). 
OBS: Insuficiências são SINDROMES (conjunto de sinais clínicos). 
 
Crônica: DRC ocorre em estágios, ocorre quando uma doença ou outra 
condição de saúde prejudica a função renal, causando danos aos rins – que 
tendem a agravar-se ao longo de vários meses e até mesmo anos. A 
insuficiência renal crônica leva a um acúmulo de líquidos e resíduos no 
organismo. Essa doença afeta a maioria dos sistemas e funções do corpo, 
inclusive a produção de glóbulos vermelhos, o controle da pressão arterial, a 
quantidade de vitamina D e a saúde dos ossos. 
Aguda: diminuição do volume vascular e diminuição da quantidade de sangue, 
que leva a uma necrose rápida do parênquima renal. Achados laboratoriais: 
Azotemia (presença de ureia e creatinina no sangue) – ocorre em casos de 
insuficiência renal, relacionado também a anemia arregenerativa (sem 
produção de células jovens). 
Acidose metabólica e hiperfosfatemia (aumento de fosfato no sangue) – 
clinicamente ocorrem sinais como anorexia, apatia, desidratação, vomito, 
diarreia, emagrecimento e etc; Uremia (elevação de ureia no sangue) 
manifestação típica de IR, que podem levar a ulceras na cavidade oral e hálito 
de xixi. 
OBS: As causas podem ser classificadas como Pré-renal (corre como uma 
resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sanguínea renal – doenças 
hemoliticas) Renal (pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica – doenças que 
causam glomerulonefrite) e Pôs-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular – 
cálculos em uretra, bexiga e ureteres). 
Gastrite associada a ureia: ureia causa lesão endotelial muito grave, quando se 
tem IR a ureia circulante vai aumentar, e vai causar essa lesão endotelial, 
ocasionando microtrombos e obstruindo os vasos e causando necrose. Ureia é 
volátil, vai ter muita dentro da luz gástrica vai receber ação de bactérias 
uréases positivas, transformando ureia em amônia, que vai também causar 
necrose. Ureia também aumenta a liberação de gastrina pelas glândulas 
gástricas, levando a aumento da acidez estomacal e gastrite urêmica. 
Ureia → lesão endotelial 
Vasos Microtrombos → Inflamação e necrose 
 
 
Ureia na luz gástrica → Amônia 
OBS: Essa necrose pela ureia também pode ocorrer no pulmão chamada de 
pneumopatia urêmica, levando a um edema e calcificação distrófica. 
Caso filhote com hiperparatireodismo secundário renal e osteodistrofia 
fibrosa. 
Com o aumento dos níveis de fósforo acaba desequilibrando o Calcio do 
organismo, causando uma deficiência de cálcio circulante, sendo necessário a 
estimulação da paratireoide (hiperparatireoidismo secundário renal), que irá 
produzir o paratormônio (ADH) que aumenta a atividade osteoclástica para 
lançar o cálcio de volta a corrente sanguínea para tentar aumentar o cálcio 
sérico. Com o aumento da atividade osteoclastica ocorre a diminuição do cálcio 
nos ossos, para repor começa a ser depositado tecido conjuntivo fibroso no 
local (osteodistrofia fibrosa). 
Caso 1-A: Canino, pinscher veio a óbito por cinomose e na necropsia foi 
encontrado o rim esquerdo acentuadamente reduzido de tamanho com 
anatomia renal aparentemente preservada. 
Alteração de formação do parênquima renal – Hipoplasia renal (congênita) 
considerada lesão de pouco significado. 
Caso 1-B: ShiTzu, 2 anos de idade estava apresentando vômitos com 
aspecto de borra de café, mucosas oral, ocular e vulvar acentuadamente 
pálidas. Nos exames laboratoriais foi observado azotemia acentuada e 
anemia arregenerativa. Na necropsia o rim apresentava pálido e com a 
forma alterada, perda de definição córtico-medular. 
Displasia renal (congênita ou não) com artrofia renal - pode ocorrer a atrofia e 
fibrose por uma doença renal crônica). 
Caso 2: Felino, mestiço de Persa, 6 anos de idade, foi enviado para a 
necropsia na qual foi visto as lesões observadas nas figuras 1, 2 (rins) ,3 
(mucosa gástrica) e 4 (traqueia). No estômago presença de sangue 
 
digerido e ulcerações; traqueia e brônquios principais com leve a 
moderada quantidade de líquido translúcido. 
Etiologia genética, mutação no gene PKD1 e 2 (produzem proteínas 
responsáveis pela formação dos túbulos contorcidos urinários – células 
tubulares), causa a doença renal policística. Rins com áreas císticas no 
parênquima, um deles com área purulenta de infecção secundaria. Perda de 
75% ou mais do parênquima renal/função renal desenvolvendo a síndrome da 
insuficiência renal – Rim policístico. 
Além disso, ainda tinha lesões no estômago, com gastrite ulcerativa 
disseminada moderada. Vai ter gastrite devido ao aumento da ureia que causa 
lesão endotelial nos vasos da submucosa/lâmina própria, isso leva a um 
trombo fazendo isquemia/necrose/ulcera. A ureia na luz gástrica pode virar 
amônia devido as bactérias uréases positivas lesionando o epitélio aumentando 
a necrose; além disso tem-se o aumento de gastrina deixando o pH estomacal 
mais ácido causando ulceração. 
Na traqueia presença de liquido/espuma indicando um edema pulmonar, 
devido as lesões epiteliais causando aumento da permeabilidade vascular 
gerando o edema. → Animal com azotemia e uremia. 
Caso 3: Identifique a lesão renal, escreva o diagnóstico morfológico. 
Área escura triangular característico de um infarto – infarto renal multifocal 
moderado. As áreas e tamanho do infarto vai depender de quantos e qual vaso 
vai ser obstruído, necrose de coagulação/obstrução vascular. Causas podem 
ser trombo êmbolos que vem de outros locais (mais comum de lesão cardíaca), 
doenças que provocam vasculite (PIF, Erhlichiose, peste suína clássica/peste 
vírus, bactérias, hepatite infeciosa canina/adenovírus...). 
Necrose tubular aguda por diminuição do aporte sanguíneo levando a uma 
isquemia, sendo a principal causa de uma insuficiência renal aguda, o 
problema é que sem os túbulos não irá fazer os processos de 
secreção/absorção/excreção. O que pode causar parada/diminuição de O2 
para os rins? Uma doença cardíaca que leve a diminuição do debito cardíaco, 
 
desidratação grave, anemia crônica, ruptura de vasos, doenças que fazem 
hemólise (babesiose). 
Também ocorre uma queda da taxa de filtração glomerular pois está afetando 
os glomérulos, os túbulos degeneram-se aumentam de volume/degeneração 
hidrópica, essas células se soltam do túbulo e formam cilindros na luz tubular 
obstruindo os túbulos, nã produzindo mais urina gerando um quadro de oliguria 
ou aniuria (característica clinica é a parada de fazer xixi) → após evolui para 
uma poliuria. 
Insumos tóxicos (medicamentos, metais pesados) também podem causar 
necrose dos túbulos renais (de uma forma direta), mas sem prejudicar as 
células basais, diferente da isquemia – AINEES, antibióticos, inflamatórios, 
plantas ricas em oxalato, toxinas fúngicas, mercúrio, chumbo. 
Hemólise, macrófago fagocita e libera hemoglobina se divide em duas porções(heme e globina), a porção Heme é quebrada dentro do fagocito liberando 
pigmentos (hemossiderina → biliverdina → bilirrubina), a bilirrubina se liga 
albumina que vai para o fígado ser conjugado e eliminado, numa lesão de 
hemólise a hemoglobina aumenta muito acumulando bilirrubina (icterícia), após 
acumulo de hemoglobina no sangue causando vasoconstrição capilar 
peretubular levando a uma isquemia → infarto renal. 
Caso 4: Os rins das figuras 1 e 2 estão de coloração enegrecida. Na figura 
1 também tem uma seringa com urina; e no rim da figura 2 além da 
coloração do rim, ainda se observa estrias brancas no córtex renal. Na 
microscopia renal as células tubulares apresentam citoplasma fortemente 
eosinofílico e núcleo picnótico (necrose) (fig.3), e material vermelho 
amarronzado na luz tubular. 
Necrose muscular grave, presença de mioglobina no sangue (doença da 
segunda feira em equinos, traumatismo, intoxicações...). Por uma deficiência 
de irrigação irá causar necrose das células levando a obstrução dos túbulos. 
Rim com coloração vermelho escuro e com estrias pálidas (características de 
necrose nos túbulos), e urina também vermelho escuro; uma necrose muscular, 
liberando mioglobina no sangue que se depositou no parênquima renal levando 
 
a um quadro de mioglobinuria – Necrose/nefrose tubular aguda por 
mioglobina/por pigmento → Insuficiência renal aguda. 
Caso 5: Canino, adulto apresentava mucosas amareladas difusa, assim 
como subcutâneo e parede de órgãos ocos (bexiga, intestino); parede de 
artérias. Na figura 2 mostra o rim que estão levemente amarelados e com 
estrias corticais; a figura 3 mostra a urina de coloração laranja escura e a 
figura 4 a microscopia do rim. 
Cão com acumulo de bilirrubina dentro do fígado por sangue – quadro de 
icterícia, acumulo de bilirrubina → icterícia → cai na corrente sanguínea → 
tinge o órgão e faz necrose. Animal hepatopata não consegue eliminar a 
bilirrubina. Microscopia com pigmento alaranjado nas células (bilirrubina). Em 
casos de intoxicação por metais pesados, o único detectável na histologia é o 
chumbo (coloração ZN), que faz corpúsculo de inclusão. 
Caso 6: Necrose de papila renal podem ocorrem em qualquer espécie 
animal, mas é mais comum em equinos e caninos. É uma lesão aguda e 
apresenta uma etiologia primária e patogenia importante. 
Rim com área amarronzada, identificando uma necrose – necrose de papila 
renal (área interna da medula). Intoxicação pela Prostaglandina-E que inibida 
por anti-inflamatório não esteroidal – inibi as duas vias construtiva e 
inflamatório diminuindo a irrigação sanguínea = necrose de qual papila. 
Caso 7: Observe e entenda a figura 1 que representa um esquema da 
estrutura de um glomérulo normal e alterado. A figura 2 mostra um rim 
com lesão glomerular. 
Lesão glomerular, num processo inflamatório ocorre aumento de 
permeabilidade glomerular não filtrando mais, passando moléculas maiores 
como a albumina que chega aos túbulos sendo encontrada na urina → 
Glomerulite/Glomerulonefrite (processo inflamatório). 
OBS: Glomerulopatia não é inflamatório, sendo a mais comum a amiloidose. 
GLOMERULITE GLOMERULOPATIA 
Supurativa/embólica (hemobacterias) 
 
Viral (vírus que fazem vasculite) NÃO INFLAMATORIA 
Imunomediada (deposição de imuno 
complexos) 
 
 
É comum numa glomerulite supurativa está associada a uma nefrite embólica 
(inflamação intersticial – tecido entre os túbulos/glomérulos, tecido com vasos 
sanguíneos). 
VIRAL BACTERIANA AG-AC 
Adenovírus Actinobacillus equui PIF 
Arterivirus Erysipelothrix sp. LES 
Coronavírus felina Streptococcus spp. Infecções bacterianas 
(piometra, Leshmania, 
Erlichiose, anemia 
infeciosa equina...) 
Herpes vírus Trueperella pyogenes 
 Corynebacterium psed. 
 
Quando o animal tem uma doença glomerular, tem a perda da barreira de 
filtração com passagem de moléculas que estarão presentes na urina, como a 
albumina (proteinúria), terá uma hipoproteinemia (pouca albumina no plasma) o 
que levara a uma diminuição da pressão oncótica desenvolvendo edema em 
vários locais (secundário) – hidrotórax, hidropericárdio, ascite, edema 
pulmonar, edema subcutâneo e etc. 
Glomerulite ou Glomerulopatia → hipoproteinemia → edema secundário = 
SINDROME NEFROTICA 
Macroscopicamente rim mais pálido, aspecto granular pontilhado ao corte – 
córtex renal. 
Caso 8: Felino, adulto, apresentava diagnóstico confirmatório de 
Leucemia Viral Felina (FELV). Na macroscopia o córtex renal apesentava 
áreas arredondadas brancas de microscopicamente de tratavam de 
glomérulos e do interstício ao redor. No início do quadro clínico o gato 
 
apresentou edema de subcutâneo, e hipotroteinemia. Após semana veio a 
óbito e foi identificado na necropsia calcificação gástrica e de artéria 
aorta. 
Na primeira clínica do animal de início era uma síndrome nefrotica, devido a 
virus da felv – retrovírus – o que predispõem deposição de imuno complexos e 
infecções secundarias → glomerulonefrite imunomediada devido a infecção 
viral, secundário a lesão glomerular outras lesões afetaram todo rim. Fez 
gastrite urêmica devido a transformação da ureia em amônia na luz gástrica, 
lesionando o epitélio, aumentando a gastrina diminuindo mais o pH que gera 
lesão endotelial desenvolvendo trombo e necrose da parede do estomago. Já a 
calcificação ocorre depois da necrose – calcificação distrófica (secundaria). 
Caso 9: Algumas bactérias que causam bacteremia geram lesões 
embólicas em vários órgãos. Nos rins essas lesões são vistas em vários 
locais e apresentam a aparência macroscópica como nas figuras. 
Rim de potro com várias áreas milimétricas arredondadas esbranquiçadas no 
córtex renal, ao corte apresenta pus – na histologia foi encontrado corpos 
bacterianos nos capilares glomerulares, vinda da circulação sistêmica pela 
artéria renal → Glomerulonefrite embólica/supurativa junto com uma nefrite, 
bactéria mais comum em equinos Actinobacillus equui e em neonatos a 
Escherichia coli também pode fazer essas lesões e outras tambem– via 
umbilical ou mesmo da mãe durante a gestação. 
Rim de bezerro amarelado com áreas arredondadas coalescentes 
(microabscessos) distribuído no córtex, processo embólico sendo 
glomerulonefrite com nefrite associada → bactérias: Streptococcus bovis, 
Escherichia coli, Trueperella pyogenes. Podem adquirir do ambiente em que 
estão causando infecção umbilical, ou outras fontes de infecção. 
Caso 10: Descreva dois diagnósticos morfológicos para as lesões renais. 
Depois cite as etiologias, e explique o mecanismo quando tiver. 
Rim felino com nódulos esbranquiçados/amarelados multifocais ao corte e 
superfícies capsular – Diagnostico morfológico: Piogranuloma multifocal 
moderado/disseminado, em caso de neoplásica um Linfoma. No caso são 
 
realmente piogranulomas causado pela corona vírus (causador da PIF) – causa 
lesão endotelial com fibrina causando granulomas/piogranulomas, e também 
causando edema/líquidos nas cavidades → glomerulonefrite/nefrite 
piogranulomatosa. 
Caso 11: Os rins apresentam tipos diferentes de hemorragias. Como 
essas hemorragias ocorrem? 
Rim com petéquias (suíno) e outro com equimoses (cão), agentes fazendo 
lesão vascular nos vasos – de suíno é o vírus da peste suína clássica que tem 
tropismo por vasos causando hemorragia e glomerulonefrite – já o do cão com 
herpervirus canino causando hemorragia. 
Caso 12: Canino com cistite como mostrado na figura 2, apresentou lesão 
renal. Qual é a associação dessas lesões? 
Existe uma lesão que afeta a pelve renal (pielite) e da medular (pielonefrite); as 
bactérias podem vim da via descendente (de outro órgão como coração vindo 
pela via sanguínea) ou ascendente (que ascende da bexiga para pelve), uma 
cistite grave ou crônica pode ocorrer isso. 
A junção vesiculo-ureteral e a musculatura do ureter permite que não haja 
refluxo da urina para o rim novamente; Cistitesgraves – por bactérias gram 
negativas – irão fazer com que ocorra esse refluxo da urina, já que as toxinas 
das bactérias diminuem o movimento da musculatura do ureter deixando a 
mucosa muito alterada ocorrendo a perda da junção vascular ureteral – mais 
comum em cadelas. Bacterias mais comuns para cistite: Staphilococcus, 
Escherichia coli, Proteus. 
OBS: Gatos fazem cistite asséptica. 
 
Caso 13: Observe a macroscopia da nefrite intersticial de forma aguda e 
cônica. 
Rim com áreas pálidas multifocais no córtex – nefrite (inflamação do interstício 
renal) que pode ocorrer por via hematogena, pode ser secundaria a uma 
doença tubular (Necrose tubular aguda) ou uma glomerulonefrite. A nefrite 
 
pode ser primaria, quando o agente vai direto num tecido preferencial, ou pode 
ser secundaria vindo de uma lesão glomerular e depois afetando o interstício. 
Nefrite aguda o rim fica com aspecto pontilhado e quando começa a se tornar 
crônica vai ocorrendo fibrose o parênquima renal se torna irregular devido a 
cicatrização que ocorre pela fibrose. Etiologia da Nefrite: 
CANINOS BOVINOS EQUINOS 
Leptospira sorovar 
canicola , 
icterohaemorrhagiae , 
 
Escherichia coli 
 
 
AIE 
Adenovírus tipo II Salmonella sp 
herpesvírus canino ; Brucelose ; 
Leishmaniose Febre catarral 
maligna 
 
Erliquiose Leptospirose 
OBS: A Leptospirose é uma doença importante para o urinário pois faz muita 
lesão renal. 
Caso 14: Observe e descreva as alterações observadas nas figuras. Cite 
duas etiologias. 
Cão com hidroureter causando acumulo de urina na pelve renal, e uma 
hidronefrose causado por uma obstrução (urolito, neoplasias, má formação) na 
uretra ou tringulo vesical (onde desemboca ureter) ou saída da uretra levando a 
uma hidronefrose bilateral. Em machos carcinomas prostáticos crescem 
infiltrando a uretra levando uma obstrução. 
Caso 15: A) Quais são os urólitos mais comuns em animais? B) Quais os 
fatores que predispões? 
Nefrolitos na pelve renal, e urolitos na bexiga – pode ser causado pela má 
alimentação, plantas ricas em oxalato de cálcio, dieta de gatos rica em Mg+ - 
cristais de estruvita (doença do trato urinário inferior dos felinos) levando a 
obstrução com cistite hemorrágica, urinar pouco – reter urina concentrando 
demais essa urina vai causar uma cistite química e também formação de 
urolitos, porque quando se tem cistite o pH altera se tornando mais básico que 
leva a formação de cristais de estruvita, dietas ricas em milho, predisposição de 
 
raças como Dalmatas que fazem mais cristais de urato, assim como animais 
com doenças hepáticas, porque o urato vem do ácido úrico que é quebrado lá 
no fígado, mas um animal hepatopata vai acumular esse ácidos fazendo os 
cristais de urato. 
Caso 16: Felino, ficava sempre perto da caixa de areia e miava muito ao 
tentar urinar foi levado ao veterinário. Na clínica veterinária foi 
identificado que o animal não estava urinando e teve a suspeita de 
Síndrome de Pandora (DTUIF). 
Felino com a síndrome de pandora (DTUIF) doença do trato urinário inferior por 
cristal de estruvita obstruindo a uretra levando a uma cistite hemorrágica – 
podendo gerar uma azotemia pôs renal. 
Neoplasias: Linfoma (diferencial piogranuloma), carcinoma renal, e bexiga 
com hemangiomas e papilomas em ovinos (causado por samambaia).