Síndromes Exantemáticas na Infância

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Síndromes Exantemáticas na Infância 
 São doenças infecciosas sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham o quadro clínico, gerando 
dificuldade diagnóstica. 
 Pródromo: sinal ou grupo de sintomas que podem indicar o início de uma doença antes que sintomas 
específicos surjam. 
 Exantema: aparecimento de erupções cutâneas vermelhas em uma região específica ou por todo o corpo 
causadas por infecções ou efeito colateral de medicamentos. 
 
Rubéola 
 
 Gênero: Rubivirus; 
 Família: Togaviridae “Togavírus”. 
 
Etiologia 
 Rubéola Congênita: Catarata, surdez e cardiopatia congênita; 
 Rubéola Adquirida - Doença Exantemática. 
 
Patogênese 
Epitél. Respirat.  Linfonodos Regionais  Disseminação Sistêmica. 
 
Quadro Clínico 
Fase Prodrômica 
 Sintomas inespecíficos 
 Linfonodomegalia: suboccipital, retroauricular e cervical posterior. 
Fase Exantemática 
 Exantema maculopapular 
 Progressão crânio-caudal 
 Não há sinais patognomônicos 
 
Diagnóstico 
 Anticorpos IgM 
 
Tratamento 
 Sem tratamento específico 
 Bom prognóstico 
 
Prevenção 
 Vacina 
 Contraindicada para mulheres grávidas 
 Cuidado: mulheres em idade fértil. 
 
Caso Clínico Suspeito 
Linfadenopatia (suboccipital, retroauricular e cervical posterior) + Exantema Maculopapular (cranocaudal) 
 
Confirmação 
IgM 
Eritema Infccioso 
 
 Parvovírus B19 
 
Patogênese 
❖ Parvovírus: tropismo pelas células precursoras das hemácias. 
 complicação: anemia aplásica. 
 
Quadro Clínico 
Fase Prodrômica 
 Discreta queda da hemoglobina  grave em paciente falcêmicos 
 Sintomas inespecíficos 
 
Fase Exantemática (três fases) 
1. Eritema Malar (face esbofeteada) 
2. Exantema maculopapular 
3. Recidiva do exantema (exposição ao sol, calor, estresse ou exercício) 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 
Tratamento 
 Sem tratamento específico 
 Suporte clínico em anemias graves (hemotransfusão, imunoglobulina) 
 
Prevenção 
 Fase de viremia: antes do eritema malar 
 Isolamento: quadro clínico de anemia aplásica 
 
Caso Clínico Suspeito 
Face esbofeteada + exantema + recidiva do exantema 
 
Complicação 
Anemia aplásica 
 
Exantema Súbito 
 
 Herpesvírus (tipo 6 e 7) 
 “Roséola”; 
 Doença típica de lactentes ( < 2 anos); 
 Transmissão: saliva ou secreções (mucosa oral, nasal, conjuntival) 
 
Quadro Clínico 
Fase Prodrômica 
 Febre alta 
 Associada a crise convulsiva febril 
 Desaparecimento repentino da febre (< 72 horas) 
 
Fase Exantemática 
 Exantema surge algumas horas após o desaparecimento da febre; 
 Exantema maculopapular. 
 
Diagnóstico 
 clínico 
 farmacodermia por antibiótico 
 
Obs.: farmacodermia é uma reação cutânea adversa a medicamentos 
 
Tratamento 
 Suporte 
 
Caso Clínico Suspeito 
Febre alta que desaparece de forma repentina  Exantema maculopapular. 
 
Doença de Kawasaki 
 
Etiologia 
 doença reumatológica - vasculite 
 predileção pelas artérias coronárias 
 20% dos pacientes não tratados desenvolvem aneurisma de coronárias 
 
Quadro Clínico 
Presença de 5 critérios clínicos: 
1. Febre: presente por, pelo menos, 5 dias; critério obrigatório; 
2. Congestão ocular: conjuntivite bilateral sem exsudato; 
3. Alterações nos lábios e cavidade oral: eritema, fissura, língua em framboesa; 
4. Linfadenopatia cervical; 
5. Exantema; 
6. Alterações de extremidades: edema de mãos e pés, descamação periungueal. 
 
Tratamento 
 objetivo: diminuir incidência de aneurismas coronarianos 
1. Imunoglobulina; 
2. Aspirina (AAS). 
 
Sarampo 
 
 Doença febril exantematosa aguda; 
 Sem predileção por raça ou gênero; 
 Raro nos primeiros 6 meses de vida; 
 Em mães suscetíveis - transferência placentária de Ac; 
 Importante causa de morbimortalidade infantil em países em desenvolvimento; 
 Notificação compulsória. 
 
Etiopatogenia 
 Vírus RNA, gênero Morbillivirus, família Paramyxovirus 
 Transmissão: de pessoa a pessoa - secreções nasofaríngeas (tosse, espirro, fala ou respiração) 
 
Obs.: o vírus pode ser transmitido 4-6 dias antes ou depois do surgimento do exantema. Não contagioso na fase 
descamativa. Permanece no ambiente por até 2h. Sensível ao calor. 
 Período de incubação: 10-14 dias entre infecção e aparecimento de sinais e sintomas; 
 Vírus se replica e propaga no hospedeiro infectado; 
 Entrada nos macrófagos e céls dendríticas no trato respiratório mediado pelo receptor SLAM, permitindo 
que alcance os tecidos ou órgãos linfóides (SLAM são mais abundantes); 
 Vírus entra facilmente na corrente sanguínea, causando infecção em todos os órgãos, tais como: epitélio 
oral, pele, pulmões, baço, fígado, timo, linfonodos, mucosa gastrointestinal, respiratória e urinária. 
 
Quadro Clínico 
Fase Prodrômica ou Catarral 
 Coriza hialina abundante e posteriormente purulenta; 
 Mal-estar geral; 
 Febre alta; 
 Tosse seca persistente; 
 Conjuntivite grave com FOTOFOBIA; 
 Dificuldade de ingestão; 
 Sinal de KOPLIK: pequenos pontos brancos e uma zona vermelha, agrupados na mucosa interna das 
bochechas. 
 
Fase Exantemática 
 Piora dos sintomas anteriores; 
 Prostração; 
 Exantema maculopapular (surge inicialmente atrás da orelha e face e estende-se após 2-3 dias ao tronco e 
extremidades, ficando de 5-6 dias). 
Fase de Convalescência ou Descamação 
 Manchas escurecem e começa descamação furfurácea (aspecto de farinha); 
 Febre e tosse diminuídas gradualmente. 
Complicações 
 Infecções respiratórias; 
 Pneumonia; 
 Laringites; 
 Otite média; 
 Diarreia; 
 Encefalites; 
 Panencefalite esclerosante aguda (neurodegenerativa, rara e crônica, devido infecção persistente ou 
mutação viral); 
 Diagnóstico 
Clínico 
 Características típicas, principalmente pelo sinal de Koplik (patognomônico) 
Laboratorial 
 ELISA: detecção de Ac específicos IgM e IgG. 
 Amostras de secreção respiratória ou urina, devem ser coletadas até o início do exantema. 
Tratamento 
 Sintomáticos: antitérmicos, Hidratação oral, alimentação saudável) 
 Evitar uso de AINES (aspirina) 
Casos de complicações: de acordo à doença associada. 
Prevenção 
 Vacina Tríplice Viral (SCR); 
 Dose única aos 12 meses. Reforço com 4 a 6 anos. 
Varicela 
 Doença viral infecciosa aguda, extremamente contagiosa, alta morbidade e baixa mortalidade 
 Mais comum em crianças (Não vacinadas e/ou que não tiveram a doença). 
 Agente Etiológico: vírus Varicela Zoster, DNA vírus, grupo dos Herpesvírus; 
 Transmissão: 
◆ Direta (Aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou contato com líquido das lesões cutâneas) e 
transplacentária. 
 
 Período de incubação: 10 a 21 dias 
 Transmissibilidade: 2 dias antes, até 5 dias após o aparecimento das vesículas (enquanto houver lesão ativa) 
 Casos secundários intra-domiciliares são mais graves (maior carga viral e maior tempo de exposição) 
Prevenção 
 Vacina aos 15 meses 
Fisiopatologia 
 Colonizacão das VAS pelo vírus; 
 Migram para nódulos linfáticos regionais e após 4-6 dias provocam viremia; 
 Se alojam em órgãos do sistema retículo- endotelial e após 1 semana provocam segunda viremia; 
 Atingem pele e outras vísceras; 
 
Quadro Clínico 
Fase Prodrômica (1-2 dias) 
 Coriza 
 Mal-estar geral 
 Febre baixa 
 Tosse 
 Hiporexia 
 Cefaleia 
 
Fase Exantemática (3-7 dias) 
 Distribuição centrípeta com início em face e couro cabeludo. 
 Pruriginoso 
 Estágio: mácula-pápula-vesícula-pústula-crosta 
 Pode acometer mucosas; 
 
Polimorfismo Regional 
 A Febre está relacionada ao número de lesões; 
 O surgimento de novas lesões 
○ possibilidade de infecção bacteriana secundária 
Diagnóstico 
Clínico 
Sorologia (Ac por imunofluorecência) 
Métodos específicos quando se suspeita de complicações: 
 Rx de tórax 
 Punção lombar 
Complicações 
 Pneumonia 
 Comprometimentodo SNC: 
○ Ataxia cerebelar aguda (forma mais comum) Ocorre 2-3 semanas após o fim da doença e pode 
persistir por 2 meses, caracterizado por disritmia e descoordenação, com o sensório preservado 
(Bom prognóstico) 
○ Encefalite 
○ Piodermite 
 Fasceíte necrosante 
 Varicela Congênita: 
○ Infecção materna no 1 ou 2 trimestre; 
○ RCIU, microcefalia, atrofia cortical, atrofia de membros, microftalmia, catarata, coriorretinite, 
cicatrizes cutâneas. 
 Varicela neonatal 
○ Forma grave 
○ Infecção materna 5 dias antes – 2 dias após o parto. Pior prognóstico (Não há passagem de Ac pela 
placenta) 
Herpes Zóster 
 Persistência do vírus latente nos gânglios sensoriais; 
 Reativação quando há diminuição da imunidade celular específica; 
 Mais comum em crianças que tiveram varicela abaixo de 1 ano de idade; 
 (Quanto mais precoce, maior a incidência); 
 Rash vesicular unilateral que segue o trajeto de um nervo, limitado a 1-3 dermátomos, respeita linha 
Mediana; 
 Doloroso em crianças > 
 Nevralgia pós-herpética é rara em crianças 
 
Tratamento 
 Medidas gerais 
○ Analgésicos e antitérmicos (Não usar AAS- SIND REYE: Pcts que fazem uso crônico de AAS em 
conjunto com infecção viral: acomete fígado e cérebro); 
○ Permanganato (prurido) 
○ Anti-histamínicos; 
○ Antibioticoterapia 
○ Aciclovir (imunodeprimidos, risco de doença grave com acometimento visceral, varicela progressiva, 
recém-nascidos): VO ou EV 
Escarlatina 
 Doença infecciosa bacteriana aguda; 
 Agente etiológico: Estreptococo B-HEMOLÍTICO grupo A (sem ação direta da bactéria, e sim por 
hipersensibilidade às substâncias que a bactérias produz); 
 Média de idade: 5 a 15 anos; 
 Transmissão: Direta (gotículas respiratórias, por saliva); 
 Período de incubação: 2 a 5 dias. 
Quadro Clínico 
Fase Prodrômica (1-2 dias) 
 Faringite ou piodermite 
 Febre, mal-estar, odinofagia, prostração 
Fase Exantemática (3-4 dias) 
 Micropapular (aspecto de lixa) 
 Início: pescoço com progressão rápida craniocaudal 
 Descamação em lâminas 
Sinais Característicos 
 Não são patognomônicos 
Diagnóstico 
 CLÍNICA E SWAB OROFARINGE (Padrão ouro) 
Complicações 
 ABSCESSOS / GNDA/ FEBRE REUMÁTICA 
Tratamento 
 PNC BENZATINA 
 
Mononucleose 
 Agente etiológico: Vírus EPSTEIN-BARR (EBV)/ CMV, HIV, TOXO, HERPESVIRUS E HEP B (10%); 
 Média de idade: geralmente assintomática antes dos 4 anos de idade; 
 Transmissão: 
 Direta (gotículas respiratórias, por saliva, contato íntimo. Infectados transmitem o vírus cerca de 6 
meses após a doença aguda e de forma intermitente durante toda a vida; 
 Período de incubação: 30 a 50 dias; 
 Início súbito ou gradativo; 
 Duração de 2 a 4 semanas. 
Epidemiologia 
 Prevalência estimada de 20 – 70/ 100.000 pessoas/ano; 
 Prevalência em adultos jovens 1/1.000 pessoas / ano; 
 Pico de incidência em países desenvolvidos : 15- 20 anos; 
 Não há predomínio sazonal; 
 Não há predomínio por sexo. 
Manifestações Clínicas 
 Assintomáticos; 
 Fadiga; 
 Mal-estar; 
 Cansaço; 
 Febre aguda/prolongada; 
 Odinofagia; 
 Cefaléia; 
 Náuseas; 
 Dor abdominal; 
 Mialgia; 
 Icterícia e hepatite : raros; 
 Exantema maculopapular: 3-15% dos pacientes mais comum em crianças > 4 anos. 80% dos casos associados 
ao uso de amoxicilina ou ampicilina. 
Tríade Clássica 
Fadiga + faringite + linfadenopatia 
Exame Físico 
 Linfadenopatia generalizada: Presente em 90% dos casos. 
 Edema palpebral ( Sinal de Hoagland); 
 Faringite; 
 Aumento amigdaliano; 
 Exsudato branco-acinzentado; 
 Petéquias em pálato; 
 Esplenomegalia : 50% dos casos; 
 Hepatomegalia: 10% dos casos; 
Complicações 
 Obstrução de vias aéreas; 
 Estridor; 
 Cefaléia : Vista em 50% dos casos; 
 Convulsão e ataxia : 1-5 % dos casos; 
 Metamorfopsia (visão distorcida de objetos); 
 Meningite asséptica: raro; 
 Mielite transversa: raro; 
 Guillain – Barré : raro. 
 Anemia hemolítica : 3% dos casos. 
 Rotura esplênica: Raro - 0,5% dos casos; 
 Síndrome de Duncan: Imunodeficiência congênita ligada ao X que cursa com infecção sistêmica e fatal pelo 
EBV; 
 Trombocitopenia grave; 
 Orquite; 
 Pancreatite; 
 Miocardite. 
 Infecção Congênita pelo EBV 
 Rara; 
 Acometimento da gestante na quinta ou sexta semana pode infectar o concepto gerando: 
○ Micrognatia; 
○ Criptorquidia; 
○ Catarata; 
○ Hipotonia; 
○ Trombocitopenia; 
○ Monocitose persistente; 
○ Proteinúria; 
○ Metáfise ao nascimento. 
Diagnóstico 
 Clínico; 
 Hemograma: Linfocitose atípica; 
 TGO; 
 TGP; 
 Cultura. 
Tratamento 
 Sintomáticos - Paracetamol e dipirona; 
 Repouso; 
 Evitar esportes de contato nas primeiras 2-3 semanas ou até desaparecimento da esplenomegalia; 
 Glicocorticóides.