Anatomia da perna e joelho, Fisiologia da Contração Muscular, Tipos de Músculos e Fibras Musculares, Movimentos Musculares e Lesões Musuculares

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MÓDULO 3: LOCOMOÇÃO
Tutorial 1: Lesão Muscular
1. Anatomia da perna (ossos, músculos e nervos) e joelho.
Os membros inferiores são extensões do tronco especializadas para sustentação do peso do corpo, locomoção (a capacidade de se deslocar de um lugar para outro) e manutenção do equilíbrio.
Os membros inferiores são divididos em regiões, e dentre elas, as que vamos estudar são:
A REGIÃO DO JOELHO inclui as proeminências (côndilos) da parte distal do fêmur e da parte proximal da tíbia, a cabeça da fíbula e a patela (situada anteriormente à extremidade distal do fêmur), bem como as articulações entre essas estruturas ósseas. A região genicular posterior tem uma cavidade bem definida, cheia de gordura, que dá passagem a estruturas neurovasculares, denominada fossa poplítea.
A REGIÃO CRURAL é a parte situada entre o joelho e a parte estreita e distal da perna. Inclui a maior parte da tíbia e fíbula. A perna une o joelho ao pé. Muitas pessoas leigas chamam de “perna” todo o membro inferior.
· JOELHO
Formada por articulações, músculos e ligamentos, o joelho é responsável por grande parte dos movimentos que realizamos do dia a dia. Ele ainda confere sustentação a todo o peso do corpo e, também, recebe grande carga quando praticamos algum tipo de exercício físico.
· ESTRUTURA DO JOELHO
Trata-se de uma ARTICULAÇÃO SINOVIAL (responsáveis por realizar comunicação entre duas extremidades ósseas permitindo movimento), composto por três estruturas ÓSSEAS: Tíbia; Fêmur e Patela. Três ARTICULAÇÕES em sua cápsula articular: Articulação tibiofemoral (anterior e lateral) e Articulação patelofemoral.
Os côndilos medial e lateral formam quase toda a extremidade inferior (distal) do fêmur. Os côndilos do fêmur articulam-se com os meniscos (lâminas de cartilagem em forma de meia-lua) e os côndilos da tíbia para formar a articulação do joelho. Os meniscos e os côndilos da tíbia deslizam como uma unidade através das faces inferior e posterior dos côndilos do fêmur durante a flexão e a extensão. A convexidade da face articular dos côndilos aumenta à medida que desce na face anterior, cobrindo a extremidade inferior, e depois ascende posteriormente. Os côndilos são separados posterior e inferiormente por uma fossa intercondilar, mas se fundem anteriormente, formando uma depressão longitudinal rasa, a face patelar, que se articula com a patela. A face lateral do côndilo lateral tem uma projeção central denominada epicôndilo lateral. A face medial do côndilo medial tem um epicôndilo medial maior e mais proeminente, superiormente ao qual se forma outra elevação, o tubérculo do adutor, em relação a uma fixação tendínea. Os epicôndilos são os locais de fixação proximal dos ligamentos colaterais medial e lateral da articulação do joelho. 
O MÚSCULO mais importante na estabilidade da articulação do joelho é o grande músculo quadríceps femoral, sobretudo as fibras inferiores dos músculos vastos medial e lateral. A CÁPSULA ARTICULAR do joelho é típica por consistir em uma camada fibrosa externa e uma membrana sinovial interna que reveste todas as faces internas da cavidade articular (o espaço que contém líquido sinovial) não recobertas por cartilagem articular. A porção superior da camada fibrosa fixa-se no fêmur, logo proximal às margens articulares dos côndilos. Na parte posterior, a camada fibrosa envolve os côndilos e a fossa intercondilar. Na parte inferior, a camada fibrosa fixa-se na margem da face articular superior da tíbia (platô tibial), exceto no lugar onde o tendão do músculo poplíteo cruza o osso. A membrana sinovial fixa-se na periferia da cartilagem articular que cobre os côndilos do fêmur e da tíbia;
 na face posterior da patela; e nas margens dos meniscos, os discos fibrocartilagíneos existentes entre as faces articulares da tíbia e do fêmur. A membrana sinovial reveste a face interna da camada fibrosa lateral e medialmente, mas separa-se da camada fibrosa na parte central.
A cápsula articular é fortalecida por CINCO LIGAMENTOS EXTRACAPSULARES OU CAPSULARES (INTRÍNSECOS): ligamento da patela, ligamento colateral fibular, ligamento colateral tibial, ligamento poplíteo oblíquo e ligamento poplíteo arqueado.
Os LIGAMENTOS INTRA-ARTICULARES do joelho consistem nos ligamentos cruzados e meniscos. O tendão poplíteo também é intraarticular durante parte de seu trajeto. 
Os MENISCOS da articulação do joelho são lâminas em forma de meia-lua (“hóstias”) de fibrocartilagem na face articular da tíbia que aprofundam a superfície e absorvem o choque. Os meniscos são mais espessos em suas margens externas e afilam-se até formarem margens finas, não fixadas no interior da articulação.
APLICAÇÃO CLÍNICA Lesões no joelho ocorrem com frequência em esportes de contato porque, embora os ligamentos e os músculos segurem o joelho com força, suas superfícies articulares não oferecem nenhuma estabilidade. Isto é, a superfície da tíbia quase plana não tem nenhum encaixe para proteger os côndilos do fêmur. Assim, a articulação do joelho é particularmente vulnerável a golpes horizontais, como ocorre em combates e bloqueios de corpo em jogos de futebol americano. Mais perigosos são os golpes laterais, que laceram o ligamento colateral tibial e o menisco medial conectado a ele, bem como o ligamento cruzado anterior (LCA), uma lesão definida como a “tríade infeliz”. 
· VASCULARIZAÇÃO DA ARTICULAÇÃO DO JOELHO 
As artérias que suprem a articulação do joelho são os 10 vasos que formam a rede articular do joelho: os ramos geniculares dos ramos femoral, poplíteo e recorrentes anterior e posterior das artérias recorrente tibial anterior e circunflexa fibular. Os ramos geniculares médios da artéria poplítea penetram a camada fibrosa da cartilagem articular e suprem os ligamentos cruzados, a membrana sinovial e as margens periféricas dos meniscos. 
· INERVAÇÃO DA ARTICULAÇÃO DO JOELHO 
Refletindo a lei de Hilton, os nervos que suprem os músculos que cruzam a articulação do joelho também suprem a articulação; assim, os ramos articulares dos nervos femoral (os ramos para os músculos vastos), tibial e fibular comum suprem suas faces anterior, posterior e lateral, respectivamente. Além disso, porém, os nervos obturatório e safeno (cutâneo) enviam ramos articulares para sua face medial.
· BOLSAS AO REDOR DA ARTICULAÇÃO DO JOELHO 
Existem pelo menos 12 bolsas ao redor da articulação do joelho, porque a maioria dos tendões segue paralelamente aos ossos e traciona a articulação no sentido longitudinal durante movimentos do joelho. As BOLSAS SUBCUTÂNEAS PRÉ-PATELAR E INFRAPATELAR estão localizadas na face convexa da articulação, permitindo que a pele seja capaz de se movimentar livremente durante movimentos do joelho. Quatro bolsas comunicam-se com a cavidade sinovial da articulação do joelho: BOLSA SUPRAPATELAR (tem importância especial porque uma infecção nela pode se disseminar para a cavidade articular do joelho. Embora se desenvolva separadamente da articulação do joelho, a bolsa torna-se contínua com ela), BOLSA DO POPLÍTEO (profundamente à parte distal do músculo quadríceps femoral), BOLSA ANSERINA (profundamente às fixações tendíneas distais dos músculos sartório, grácil e semitendíneo) e BOLSA DO MÚSCULO GASTROCNÊMIO.
· PERNA
· OSSOS
A tíbia e a fíbula são os ossos da perna. A tíbia articula-se com os côndilos do fêmur superiormente e o tálus inferiormente e, assim, transmite o peso do corpo. A fíbula atua principalmente como fixação para músculos, mas também é importante para a estabilidade da articulação do tornozelo. Os corpos da tíbia e fíbula são unidos por uma membrana interóssea densa formada por fibras oblíquas fortes que descem da tíbia para a fíbula.
a) Tíbia: Localizada na face anteromedial da perna, quase paralela à fíbula, a tíbia é o segundo maior osso do corpo. Alarga-se externamente nas duas extremidades e propicia maior área para articulação e transferência de peso. A extremidade superior (proximal) alarga-se para formar côndilos medial e lateral que pendem sobre o corpo medial, lateral e posteriormente, formando uma facearticular superior relativamente plana, ou platô tibial. Esse platô é formado por duas faces articulares lisas (a medial, ligeiramente côncava, e a lateral, ligeiramente convexa) que se articulam com os grandes côndilos do fêmur. As faces articulares são separadas por uma eminência intercondilar formada por dois tubérculos intercondilares (medial e lateral) ladeados por áreas intercondilares anterior e posterior relativamente irregulares. Os tubérculos encaixam-se na fossa intercondilar entre os côndilos do fêmur. Os tubérculos e áreas intercondilares são locais de fixação dos meniscos e ligamentos principais do joelho, que mantêm o fêmur e a tíbia juntos, mantendo contato entre suas faces articulares. A face anterolateral do côndilo lateral da tíbia tem uma projeção anterolateral (tubérculo de Gerdy) inferior a face articular, que é o local de fixação distal de um espessamento denso da fáscia que cobre a região lateral da coxa, aumentando a estabilidade da articulação do joelho. O côndilo lateral também tem uma face articular fibular posterolateral em sua face inferior para a cabeça da fíbula. Ao contrário do fêmur, o corpo da tíbia está realmente em posição vertical na perna, tem formato aproximadamente triangular ao corte transversal e tem três faces e três margens: medial, lateral/interóssea e posterior. A margem anterior da tíbia é a mais proeminente. Essa margem e a face medial adjacente são subcutâneas em toda a extensão e conhecidas como “canela”. Seu revestimento periosteal e a pele sobrejacente são vulneráveis à equimose. Na extremidade superior da margem anterior, uma tuberosidade da tíbia alongada e larga é o local de fixação distal do ligamento da patela, que se estende entre a margem inferior da patela e a tuberosidade da tíbia. O corpo da tíbia é mais fino na junção de seus terços médio e distal. A extremidade distal é menor do que a proximal, alargando-se apenas na parte medial; a expansão medial estende-se inferiormente ao restante do corpo como o maléolo medial. A face inferior do corpo e a face lateral do maléolo medial se articulam com o tálus e são cobertas por cartilagem articular. A margem interóssea da tíbia é aguda no local de fixação da membrana interóssea que une os dois ossos da perna. Inferiormente, a margem aguda é substituída por um sulco, a incisura fibular, que acomoda e garante a fixação fibrosa na extremidade distal da fíbula. Na face posterior da parte proximal do corpo da tíbia há uma crista diagonal áspera, chamada linha do músculo sóleo, que segue em sentido inferomedial até a margem medial. Essa linha é formada em relação à origem aponeurótica do músculo sóleo aproximadamente um terço abaixo no trajeto descendente do corpo. Imediatamente distal à linha do músculo sóleo há um sulco vascular oblíquo, que leva a um grande forame nutrício para passagem da artéria principal que irriga a extremidade proximal do osso e sua medula óssea. A partir dele, o canal nutrício segue inferiormente na tíbia antes de se abrir na cavidade medular. 
b) Fíbula: A fíbula delgada situa-se posterolateralmente à tíbia e está firmemente fixada a ela pela sindesmose tibiofibular, que inclui a membrana interóssea. A fíbula não tem função de sustentação de peso. Sua função principal é a fixação muscular, sendo o local de fixação distal (inserção) de um músculo e fixação proximal (origem) de oito músculos. As fibras da sindesmose tibiofibular são organizadas para resistir à tração descendente final da fíbula. A extremidade distal se alarga e é prolongada lateral e inferiormente como o maléolo lateral. Os maléolos formam as paredes externas de um encaixe retangular, que é o componente superior da articulação talocrural, e são o local de fixação dos ligamentos que estabilizam a articulação. O maléolo lateral é mais proeminente e posterior do que o maléolo medial e estende-se cerca de 1 cm mais distalmente. A extremidade proximal da fíbula consiste em uma cabeça aumentada superior a um pequeno colo. A cabeça tem um ápice pontiagudo. A cabeça da fíbula articula-se com a face fibular na face inferior posterolateral do côndilo lateral da tíbia. O corpo da fíbula é torcido e marcado pelos locais de fixação muscular. Assim como o corpo da tíbia, é triangular ao corte transversal, tem três margens (anterior, interóssea e posterior) e três faces (medial, posterior e lateral). 
· TELA SUBCUTÂNEA E FÁSCIA
A fáscia muscular da perna fixa-se às margens anterior e medial da tíbia, onde é contínua com seu periósteo. A fáscia muscular da perna é espessa na parte proximal da face anterior da perna, onde forma parte das fixações proximais dos músculos subjacentes. Embora seja mais fina na região distal, a fáscia muscular da perna forma faixas espessas superiores e anteriores à articulação talocrural, os retináculos dos músculos extensores. Septos intermusculares anteriores e posteriores partem da face profunda da fáscia muscular lateral da perna e fixam-se às margens correspondentes da fíbula. A membrana interóssea e os septos intermusculares dividem a perna em TRÊS COMPARTIMENTOS: anterior (dorsiflexor), lateral (fibular) e posterior (flexor plantar). O compartimento posterior é subdividido pelo septo intermuscular transverso, que separa os músculos flexores plantares superficiais e profundos.
A) COMPARTIMENTO ANTERIOR, LATERAL E POSTERIOR DA PERNA
2. Fisiologia da contração muscular.
Os músculos esqueléticos são singulares, pois contraem apenas em resposta ao sinal proveniente de um neurônio motor somático. Esse tipo de músculo é incapaz de iniciar a sua contração de maneira independente. Além disso, a contração não é influenciada diretamente por hormônios. Em contrapartida, os músculos liso e cardíaco apresentam múltiplos níveis de controle; o principal controle extrínseco é proveniente da inervação autonômica.
Todos os tipos de músculo compartilham certas propriedades. O sinal que dá início à contração é o nível de cálcio intracelular. O movimento é produzido quando uma proteína motora, chamada de miosina, utiliza a energia do trifosfato de adenosina (ATP) para mudar a sua conformação.
· OS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS SÃO COMPOSTOS POR FIBRAS MUSCULARES
Os músculos trabalham em conjunto, como uma unidade. Um músculo esquelético é um conjunto de células musculares, ou fibras musculares. Cada fibra muscular esquelética é uma célula longa e cilíndrica, que pode possuir até várias centenas de núcleos distribuídos próximos da superfície da fibra.
Cada fibra muscular esquelética está envolvida por tecido conectivo. O tecido conectivo também envolve grupos de fibras musculares adjacentes, as quais formam conjuntos, chamados de fascículos. Fibras colágenas e elásticas, nervos e vasos sanguíneos dispõem-se entre os fascículos. O músculo como um todo também está envolvido por uma bainha de tecido conectivo, a qual é contínua com o tecido conectivo que envolve as fibras musculares e os fascículos e também com os tendões que ligam os músculos aos ossos associados.
· ANATOMIA DA FIBRA MUSCULAR
A membrana plasmática de uma fibra muscular é chamada de sarcolema, e o citoplasma é chamado de sarcoplasma. As principais estruturas intracelulares dos músculos estriados são as miofibrilas, que são feixes extremamente organizados de proteínas contráteis e elásticas envolvidas no processo de contração.
Os músculos esqueléticos também contêm um extenso retículo sarcoplasmático (RS). O retículo sarcoplasmático é um retículo endoplasmático modificado que envolve cada miofibrila e é formado por túbulos longitudinais com porções terminais alargadas, chamadas de cisternas terminais. O retículo sarcoplasmático concentra e sequestra Ca2 com o auxílio de uma Ca2 -ATPase presente na membrana do RS. A liberação de cálcio do RS produz um sinal de cálcio que desempenha um papel-chave na contração de todos os tipos de músculo.
As cisternas terminais são adjacentes e intimamente associadas a uma rede ramificada de túbulos transversos, também chamados de túbulos T, formando a tríade (túbulo T + duas cisternas terminais de cada lado).As membranas dos túbulos T são uma extensão da membrana plasmática da fibra muscular, o que torna o lúmen dos túbulos T contínuo com o líquido extracelular. Os túbulos T permitem que os potenciais de ação se movam rapidamente da superfície para o interior da fibra muscular, de forma a alcançar as cisternas terminais quase simultaneamente. Sem os túbulos T, os potenciais de ação alcançariam o centro da fibra somente pela condução do potencial de ação pelo citosol, um processo mais lento e menos direto, que retardaria o tempo de resposta da fibra muscular. O citosol entre as miofibrilas contém muitos grânulos de glicogênio e mitocôndrias. O glicogênio é uma reserva energética e a mitocôndria contém as enzimas necessárias para a fosforilação oxidativa da glicose e de outras biomoléculas, sendo a organela responsável pela produção da maior parte de ATP necessário para a contração muscular. 
· AS MIOFIBRILAS SÃO AS ESTRUTURAS CONTRÁTEIS DA FIBRA MUSCULAR
Cada fibra muscular contém milhares de miofibrilas que ocupam a maior parte do volume intracelular, deixando pouco espaço para o citosol e as organelas. Cada miofibrila é composta por diversos tipos de proteínas organizadas em estruturas contráteis repetidas, chamadas de sarcômeros. As proteínas das miofibrilas incluem a proteína motora MIOSINA que forma os filamentos grossos (proteína com capacidade de produzir movimento; há várias isoformas de miosina em diferentes tipos de músculo, as quais influenciam a velocidade de contração do músculo. Cada cabeça de miosina possui duas cadeias proteicas: uma cadeia pesada e uma cadeia leve, menor. A cadeia pesada é o domínio motor capaz de ligar o ATP e utilizar a energia da ligação fosfato de alta energia do ATP para gerar movimento. Como o domínio motor funciona como uma enzima, ele é considerado uma miosina- -ATPase. A cadeia pesada também contém um sítio de ligação para a actina); os microfilamentos de ACTINA, que formam os filamentos finos; as proteínas reguladoras TROPOMIOSINA E TROPONINA; e duas proteínas acessórias gigantes, a TITINA E A NEBULINA (assegura o alinhamento adequado dos filamentos dentro de um sarcômero. A titina tem duas funções: estabilizar a posição dos filamentos contráteis e fazer os músculos estirados retornarem ao seu comprimento de repouso, o que ocorre devido à sua elasticidade. A titina é auxiliada pela nebulina, uma proteína gigante não elástica.)
Visto ao microscópio óptico, o arranjo dos filamentos grossos e finos em uma miofibrila gera um padrão repetido de bandas claras e escuras alternadas. Uma única repetição do padrão forma um sarcômero, a unidade contrátil da miofibrila. Cada sarcômero é constituído pelos seguintes elementos:
1. Discos Z: Um sarcômero é formado por dois discos Z e pelos filamentos encontrados entre eles. Os discos Z são estruturas proteicas em ziguezague que servem como pontos de ancoragem para os filamentos finos. 2. Banda I: É a banda de coloração mais clara do sarcômero e representa uma região ocupada apenas pelos filamentos finos. Um disco Z atravessa o centro de cada banda I, de modo que cada metade de uma banda I pertence a um sarcômero diferente. 
3. Banda A: É a banda mais escura do sarcômero e engloba todo o comprimento de um filamento grosso. Nas porções laterais da banda A os filamentos grossos e finos estão sobrepostos. O centro da banda A é ocupado apenas por filamentos grossos. 
4. Zona H: Essa região central da banda A é mais clara do que as porções laterais da banda A uma vez que a zona H é ocupada apenas por filamentos grossos. 
5. Linha M: Essa banda representa as proteínas que formam o sítio de ancoragem dos filamentos grossos (equivalente ao disco Z para os filamentos finos). Cada linha M divide uma banda A ao meio. 
· A CONTRAÇÃO MUSCULAR GERA FORÇA 
Em fisiologia muscular, a força produzida pela contração muscular é chamada de tensão muscular. A carga é o peso ou a força que se opõe à contração. A contração, a geração de tensão pelo músculo, é um processo ativo que necessita de energia fornecida pelo ATP. O relaxamento é a liberação da tensão que foi produzida durante a contração. 
Principais eventos associados ao início do processo de contração muscular esquelética: 1. Os eventos que ocorrem na JUNÇÃO NEUROMUSCULAR convertem um sinal químico -> sinal elétrico (a acetilcolina liberada pelo neurônio motor somático); 2. O ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO é o processo pelo qual os potenciais de ação musculares produzem um sinal de cálcio, o qual, por sua vez, ativa o ciclo de contração-relaxamento. 3. No NÍVEL MOLECULAR, o ciclo de contração-relaxamento é explicado pela teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular. 
· A ACTINA E A MIOSINA DESLIZAM UMA SOBRE A OUTRA DURANTE A CONTRAÇÃO
TEORIA DOS FILAMENTOS DESLIZANTES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR: Nesse modelo, os filamentos sobrepostos de actina e de miosina, de comprimento fixo, deslizam uns sobre os outros em um processo que requer energia e que produz a contração muscular. Se você observar uma miofibrila em seu comprimento de repouso, será possível perceber que, dentro de cada sarcômero, as extremidades dos filamentos grossos e finos estão levemente sobrepostas. No estado de relaxamento, o sarcômero possui uma banda I grande (somente filamentos finos) e uma banda A, cujo comprimento equivale ao comprimento dos filamentos grossos. Quando o músculo contrai, os filamentos grossos e finos deslizam uns sobre os outros. Os discos Z aproximam-se à medida que o sarcômero encurta; a banda I e a zona H praticamente desaparecem. Apesar do encurtamento do sarcômero, o comprimento da banda A permanece constante.
No músculo, as cabeças de miosina ligam-se às moléculas de actina. Um sinal de cálcio inicia o movimento de força, produzido quando as ligações cruzadas da miosina mudam de conformação, movendo-se para a frente e empurrando os filamentos de actina em direção ao centro do sarcômero. Ao final do movimento de força, cada cabeça de miosina solta-se da actina, inclina-se para trás e liga-se a uma nova molécula de actina, ficando pronta para dar início a um novo ciclo.
A miosina é uma ATPase (miosina-ATPase) que hidrolisa o ATP, formando ADP e fosfato inorgânico (Pi). A energia liberada nesse processo é capturada pela miosina e armazenada como energia potencial no ângulo formado entre a cabeça da miosina e seu eixo longitudinal. Nessa posição, diz-se que as cabeças da miosina estão “engatilhadas”, ou prontas para disparar o movimento de força. A energia potencial armazenada nas cabeças engatilhadas transforma-se na energia cinética do movimento de força que desloca a actina.
· O CÁLCIO INICIA A CONTRAÇÃO
A TROPONINA (TN) é um complexo ligante de cálcio constituído por três proteínas. A troponina controla o posicionamento de um polímero proteico alongado, a TROPOMIOSINA. Em um músculo esquelético no estado de repouso, a tropomiosina enrola-se ao redor dos filamentos de actina e cobre de forma parcial todos os sítios que permitiriam a ligação da miosina na actina. Essa é a posição de bloqueio da tropomiosina, ou posição “desligada”. Ainda podem ocorrer ligações actina-miosina fracas, de pouca força, porém a miosina fica impedida de completar o seu movimento de força, do mesmo modo que a trava de segurança de um revólver impede que o gatilho seja puxado. Antes que a contração possa ocorrer, a tropomiosina deve ser deslocada para a posição “ligada”, o que libera a porção restante do sítio de ligação à miosina presente na actina. A mudança entre os estados “ligado” e “desligado” da tropomiosina é regulada pela troponina. 
Quando a contração é iniciada em resposta ao cálcio, uma das proteínas do complexo – a TROPONINA C – liga-se reversivelmente ao Ca2. O complexo CÁLCIO-TROPONINA C desloca a tropomiosina, afastando-a completamente dos sítios de ligação à miosina na actina. Essa posição “ligada” permite que as cabeças da miosina formem ligações cruzadas fortes, de alta energia, e executem o movimento de força, puxando o filamento de actina. 
Para que o relaxamento muscular possa ocorrer, asconcentrações citoplasmáticas de Ca2 precisam diminuir. Pela LEI DE AÇÃO DAS MASSAS, o Ca2 desliga-se da troponina quando há uma redução do cálcio citosólico. Na ausência de Ca2, a troponina permite que a tropomiosina retorne para o estado “desligado”, recobrindo os sítios de ligação à miosina presentes nas moléculas de actina.
Após a morte, quando o metabolismo cessa e o suprimento de ATP se esgota, os músculos são incapazes de ligar mais ATP e, por isso, os músculos permanecem no estado de ligação forte, chamado de estado de rigidez. Na condição conhecida como rigor mortis, os músculos ficam “paralisados” em decorrência das fortes ligações cruzadas que permanecem imóveis. A forte ligação entre a actina e a miosina persiste por um dia ou mais após a morte, até que as enzimas envolvidas no processo de decomposição comecem a degradar as proteínas musculares.
· ACETILCOLINA
O acoplamento E-C envolve quatro eventos principais: 1. A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor somático. 2. A ACh leva à geração de um potencial de ação na fibra muscular. 3. O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. 4. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao processo de contração. (IMAGEM)
· ATP
A energia armazenada nas ligações fosfato de alta energia é muito limitada. Assim, as fibras musculares precisam utilizar o metabolismo de biomoléculas para transferir energia das ligações covalentes para o ATP. Os CARBOIDRATOS, particularmente a glicose, são a fonte de energia mais rápida e eficiente para a produção de ATP. A glicose é metabolizada pela glicólise produzindo cerca de 30 ATP para cada molécula de glicose. Quando as concentrações de oxigênio caem durante um exercício intenso, o metabolismo da fibra muscular depende preferencialmente da glicólise anaeróbia. Nessa via metabólica, a glicose é metabolizada a lactato, com a produção efetiva de apenas 2 ATP por molécula de glicose. O metabolismo anaeróbio da glicose é uma fonte mais rápida de geração de ATP, porém produz quantidades muito menores de ATP para cada molécula de glicose. 
Quando as demandas energéticas excedem a quantidade de ATP que pode ser produzida pelo metabolismo anaeróbio da glicose, os músculos conseguem trabalhar apenas por um intervalo muito curto de tempo antes de entrarem em fadiga. As fibras musculares também obtêm energia a partir dos ÁCIDOS GRAXOS, embora esse processo sempre necessite de oxigênio. Durante períodos de repouso ou exercícios leves, os músculos esqueléticos utilizam os ácidos graxos juntamente com a glicose, uma das razões pelas quais programas de exercícios moderados, como caminhadas, são um modo eficaz de reduzir a gordura corporal. Entretanto, o processo metabólico pelo qual os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA é relativamente lento e não é capaz de produzir ATP rápido o suficiente para suprir as demandas energéticas das fibras musculares durante um exercício intenso. Sob essas condições, as fibras musculares dependem fundamentalmente da glicose. As PROTEÍNAS normalmente não são uma fonte de energia para a contração muscular. A maioria dos aminoácidos encontrados nas fibras musculares é utilizada para a síntese proteica, e não para a produção de ATP. 
· SOMAÇÃO
Um potencial de ação muscular típico dura de 1 a 3 ms, ao passo que a contração muscular pode durar 100 ms. Se os potenciais de ação sequenciais estiverem separados por longos intervalos de tempo, haverá tempo para a fibra muscular relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes. Todavia, se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação for reduzido, a fibra muscular não terá tempo para relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes, resultando em uma contração mais vigorosa. Esse processo é denominado SOMAÇÃO e é similar à somação temporal de potenciais graduados que ocorre nos neurônios. Se os potenciais de ação continuarem a estimular a fibra muscular repetidamente a curtos intervalos de tempo (alta frequência), o período de relaxamento entre as contrações diminui até que a fibra muscular atinja um estado de contração máxima, denominado tetania. Portanto, é possível aumentar a tensão gerada por uma única fibra muscular ao mudar a frequência dos potenciais de ação que a estimulam. Os potenciais de ação musculares são desencadeados pelo neurônio motor somático que controla a fibra muscular.
· A FORÇA DE CONTRAÇÃO DEPENDE DO TIPO E DO NÚMERO DE UNIDADES MOTORAS 
Em um músculo esquelético, cada unidade motora contrai de modo tudo ou nada. Mas, então, como os músculos conseguem gerar contrações graduadas de força e duração variáveis? A resposta reside no fato de que os músculos são compostos por múltiplas unidades motoras de diferentes tipos. Essa diversidade permite ao músculo modular a contração, alterando (1) os tipos de unidades motoras que estão ativas ou (2) o número de unidades motoras que estão respondendo em um determinado momento. A força da contração de um músculo esquelético pode ser aumentada pelo recrutamento de unidades motoras adicionais. O recrutamento é controlado pelo sistema nervoso e ocorre em uma sequência padronizada. Um estímulo fraco direcionado a um conjunto de neurônios motor somático, no sistema nervoso central, produzirá a ativação somente dos neurônios com os limiares mais baixos. À medida que a intensidade dos estímulos sobre o conjunto de neurônios motores aumenta, são acionados neurônios motores adicionais com limiares mais altos. Com o aumento da estimulação para níveis ainda mais elevados, os neurônios motores somáticos com os mais altos limiares começarão a disparar. Esses neurônios estimulam as unidades motoras compostas por fibras glicolíticas de contração rápida. Nesse momento, a contração muscular aproxima-se da sua força máxima. Em decorrência de diferenças na miosina e na formação das ligações cruzadas, as fibras de contração rápida geram mais força do que as fibras de contração lenta. Entretanto, como as fibras de contração rápida entram em fadiga mais rapidamente, é impossível manter uma contração muscular com força máxima durante um período prolongado de tempo. 
Uma maneira de o sistema nervoso evitar a fadiga durante as contrações sustentadas é o recrutamento assincrônico de unidades motoras. O sistema nervoso modula a frequência de disparo dos neurônios motores para que diferentes unidades motoras se revezem na manutenção da tensão muscular. A alternância entre as unidades motoras ativas permite que algumas das unidades motoras repousem entre as contrações, evitando a fadiga. No entanto, o recrutamento assincrônico só evita a fadiga das contrações submáximas. Nas contrações sustentadas de grande tensão, as unidades motoras individuais podem atingir um estado de tetania incompleta, no qual as fibras musculares ciclam entre a contração e o relaxamento parcial. Entretanto, à medida que as diferentes unidades motoras começam a fatigar, o músculo será incapaz de manter a mesma tensão, e a força de contração diminui gradualmente.
3. Descrever os tipos de músculos.
As células musculares, que frequentemente são denominadas fibras musculares porque são longas e estreitas quando relaxadas, são células contráteis especializadas. São organizadas em tecidos que movimentam as partes do corpo ou causam a modificação temporária do formato dos órgãos internos (reduzem a circunferência de todo o órgão ou de parte dele). O tecido conjuntivo associado conduz fibras nervosas e capilares para as células musculares e une-as em feixes ou fascículos. 
Três tipos de músculo são descritos tomando como base diferenças relacionadas a(o): 
Controle normalmente pela vontade (voluntário versus involuntário); Aparência estriada ou não estriada ao exame microscópio (estriado versus liso); Localização na parede do corpo (soma) e nos membros ou formação de órgãos ocos (vísceras, p. ex., o coração) das cavidades do corpo ou de vasos sanguíneos (somático versus visceral).
· MÚSCULOS ESTRIADO ESQUELÉTICO
Todos os músculos esqueléticos, em geral chamados apenasde “músculos”, têm porções carnosas, avermelhadas e contráteis (uma ou mais cabeças ou ventres) formadas por músculo esquelético estriado. Alguns músculos são carnosos em toda a sua extensão, mas a maioria também tem porções brancas não contráteis (tendões), compostas principalmente de feixes colágenos organizados, que garantem um meio de inserção.
A maioria dos músculos esqueléticos está fixada direta ou indiretamente aos ossos, cartilagens, ligamentos ou fáscias ou a alguma associação dessas estruturas. Alguns músculos estão fixados a órgãos (p. ex., o bulbo do olho), pele (como músculos da face) e mucosas (músculos intrínsecos da língua). Os tendões de alguns músculos formam lâminas planas, ou aponeuroses, que fixam o músculo ao esqueleto (geralmente uma crista ou uma série de processos espinhosos) e/ou à fáscia muscular (como o músculo latíssimo do dorso) ou à aponeurose de outro músculo (como os músculos oblíquos da parede anterolateral do abdome). 
Os músculos planos têm fibras paralelas, frequentemente com uma aponeurose; músculos peniformes são semelhantes a penas na organização de seus fascículos; músculos fusiformes têm formato de fuso com um ou mais ventres redondos e espessos, de extremidades afiladas; músculos triangulares (convergentes) originam-se em uma área larga e convergem para formar um único tendão; músculos quadrados têm quatro lados iguais; músculos circulares ou esfincterianos circundam uma abertura ou orifício do corpo, fechando-os quando se contraem; músculos que têm múltiplas cabeças ou múltiplos ventres têm mais de uma cabeça de inserção ou mais de um ventre contrátil, respectivamente.
· MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO 
O músculo estriado cardíaco forma a parede muscular do coração, o miocárdio. Também há um pouco de músculo cardíaco nas paredes da aorta, veias pulmonares e veia cava superior. A frequência cardíaca é controlada intrinsecamente por um marca-passo, um sistema condutor de impulso formado por fibras musculares cardíacas especializadas que, por sua vez, são influenciadas pela divisão autônoma do sistema nervoso. O músculo estriado cardíaco tem aparência estriada nítida ao exame microscópico. Os dois tipos de músculo estriado — esquelético e cardíaco — são ainda caracterizados pelo caráter imediato, rapidez e força de suas contrações. Para manter o nível contínuo de elevada atividade, a irrigação sanguínea do músculo estriado cardíaco é duas vezes maior que a do músculo estriado esquelético. 
· MÚSCULO LISO 
O músculo liso, assim denominado pela ausência de estriações das fibras musculares ao exame microscópico, forma uma grande parte da camada intermediária (túnica média) das paredes dos vasos sanguíneos (acima do nível de capilares). Consequentemente, ocorre em todo o tecido vascularizado. Também constitui a parte muscular das paredes do sistema digestório e dos ductos. Como o músculo estriado cardíaco, o músculo liso é um músculo involuntário; entretanto, é diretamente inervado pela DASN. Sua contração também pode ser iniciada por estimulação hormonal ou por estímulos locais, como o estiramento. O músculo liso responde mais devagar do que o músculo estriado e com uma contração tardia e mais suave. Pode sofrer contração parcial durante longos períodos e tem capacidade muito maior do que o músculo estriado de alongar sem sofrer lesão paralisante. Esses dois fatores são importantes no controle do tamanho dos esfíncteres e do calibre do lúmen (espaço interior) das estruturas tubulares (p. ex., vasos sanguíneos ou intestinos). Nas paredes do sistema digestório, das tubas uterinas e dos ureteres, as células musculares lisas são responsáveis pela peristalse.
4. Tipos de fibras musculares.
Os tipos das fibras musculares não são fixos por toda a vida. Os músculos têm plasticidade e podem mudar seu tipo dependendo da atividade.
· FIBRAS LENTAS O FIBRAS TIPO I
As fibras lentas têm só a metade do diâmetro das fibras rápidas e demoram três vezes mais para contrair depois da estimulação. As fibras lentas são desenhadas para que possam continuar a trabalhar durante períodos prolongados. O tecido muscular lento contém uma rede mais extensa de capilares que os tecidos musculares de contração rápida e, portanto, tem um subministro de oxigênio muito mais alto. Além disso, as fibras lentas contêm o pigmento vermelho da mioglobina. Esta proteína globular está estruturalmente relacionada com a hemoglobina, o pigmento que transporta o oxigênio no sangue.
Tanto a mioglobina como a hemoglobina são os pigmentos vermelhos que se unem reversivelmente às moléculas de oxigênio. Ainda que outros tipos de fibras musculares contenham pequenas quantidades de mioglobina, é mais abundante nas fibras lentas. Como resultado, as fibras lentas contêm importantes reservas de oxigênio que pode ser mobilizado durante uma contração.
Devido a que as fibras lentas têm uma ampla oferta capilar e uma alta concentração de mioglobina, os músculos esqueléticos dominados pelas fibras lentas são de cor vermelha escura. Também são conhecidos como fibras musculares vermelhas, fibras de contração de lenta oxidação e fibras de Tipo I.
Para que as reservas de oxigênio e o subministro de sangue seja mais eficiente, as mitocôndrias das fibras lentas podem contribuir com mais ATP durante a contração. Portanto, as fibras lentas são menos dependentes do metabolismo anaeróbico que as fibras rápidas. Parte da produção de energia mitocondrial consiste na degradação dos lipídios armazenados em vez de glicogênio, pelo que as reservas de glicogênio das fibras lentas são mais pequenas que as das fibras rápidas.  As fibras lentas contêm mais mitocôndrias que as fibras rápidas.
As fibras e contração lenta são usadas quase constantemente para a manutenção da postura, na posição ortostática estacionária (ficar em pé) e durante a locomoção.
· FIBRAS RÁPIDAS OU FIBRAS TIPO II-A
A maioria das fibras do músculo esquelético no corpo chamam-se fibras rápidas, já que podem contrair-se em 0,01 segundos ou menos depois da estimulação. As fibras rápidas são de grande diâmetro. Contêm miofibrilas densas, grandes reservas de glicogênio, e as mitocôndrias são relativamente escassas. A tensão produzida por uma fibra muscular é diretamente proporcional à quantidade de sarcômeros, pelo que os músculos dominados pelas fibras rápidas produzem fortes contrações.
Com respeito à fadiga, as fibras rápidas esgotam-se com rapidez devido a que as suas contrações requerem o uso de ATP em quantidades massivas, a atividade tão prolongada é apoiada principalmente pelo metabolismo anaeróbico. São vários os nomes que se utilizam para referir-se a estas fibras musculares, incluindo as fibras musculares brancas, fibras de contração rápida glucolítica e fibras Tipo II-A.
Nas fibras de contração rápida, os abalos duram somente cerca de 7,5 ms, o que torna esses músculos úteis para movimentos finos e rápidos, como tocar piano. 
· FIBRAS INTERMÉDIAS TIPO II-B
As propriedades das fibras intermédias são uma combinação entre as das fibras rápidas e as fibras lentas. Em aparência, as fibras intermédias parecem-se às fibras rápidas, já que contêm pouca mioglobina e são relativamente claras. Têm uma rede capilar mais ampla ao seu redor, no entanto, são mais resistentes à fadiga que as fibras rápidas. Fibras intermédias são também conhecidas como fibras de contração de rápida oxidação e as fibras de tipo II-B.
Nos músculos que contêm uma mistura de fibras rápidas e medias, a proporção pode mudar com o acondicionamento físico. Por exemplo, se um músculo se usa repetidamente para provas de resistência, algumas das fibras rápidas vão desenvolver o aspeto e as capacidades funcionais das fibras intermédias. O músculo no seu conjunto torna-se, portanto, mais resistente à fadiga.
· ALTERAÇÕES DOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
1 Alteração da demanda funcional: músculos submetidos ao desuso tendem a apresentar maior incidência de fibras rápidas. De modo contrário, atividades de sobrecarga ou aumento da atividade neuromuscular predispõe mudança das fibras no sentido rápida para lenta.2 Envelhecimento: O envelhecimento é, em geral, acompanhado por uma pronunciada diminuição da atividade física, o que causa uma mudança no tipo de fibra no sentido rápida para lenta. Esse resultado pode parecer contraditório, uma vez que, conforme exposto, a diminuição da atividade neuromuscular promove uma transição do tipo de fibra no sentido oposto. Entretanto, alguns fatores devem ser considerados nessa situação, uma vez que o envelhecimento leva não somente à redução da atividade contrátil, mas também à perda seletiva e remodelamento de unidades motoras.
3 Exercícios: Os exercícios podem ser divididos entre os que aumentam a resistência à fadiga, aumentam a velocidade e aqueles que aumentam a força muscular. O treinamento que exige uma alta demanda metabólica aumentará a capacidade oxidativa de todos os tipos de fibras do músculo, havendo uma transformação de fibras no sentido rápida para lenta (dentro da mesma população, por ex. IIB para IIA). Entretanto, a intensidade aumentada de treinamento pode promover mudanças além da população de fibras rápidas, isto é, promove a transição de fibras tipo II para I.
5. Descrever os tipos de movimentos musculares (concêntrico, excêntrico).
CONTRAÇÃO REFLEXA. Embora os músculos esqueléticos também sejam denominados músculos voluntários, alguns aspectos da sua atividade são automáticos (reflexos) e, portanto, não são controlados pela vontade. Os exemplos são os movimentos respiratórios do diafragma, controlados na maioria das vezes por reflexos estimulados pelos níveis sanguíneos de oxigênio e dióxido de carbono (embora possa haver controle voluntário dentro de limites), e o reflexo miotático, que resulta em movimento após alongamento muscular produzido pela percussão de um tendão com um martelo de reflexo. 
CONTRAÇÃO TÔNICA. Mesmo quando estão “relaxados” os músculos de um indivíduo consciente estão quase sempre levemente contraídos. Essa leve contração, denominada tônus muscular, não produz movimento nem resistência ativa (como o faz a contração fásica), mas confere ao músculo certa firmeza, ajudando na estabilidade das articulações e na manutenção da postura, enquanto mantém o músculo pronto para responder a estímulos apropriados. Geralmente o tônus muscular só está ausente quando a pessoa está inconsciente (como durante o sono profundo ou sob anestesia geral) ou após uma lesão nervosa que acarrete paralisia. 
CONTRAÇÃO FÁSICA. Existem dois tipos principais de contrações musculares fásicas (ativas): (1) contrações isotônicas, nas quais o músculo muda de comprimento em relação à produção de movimento, e (2) contrações isométricas, nas quais o comprimento do músculo permanece igual — não há movimento, mas a força (tensão muscular) aumenta acima dos níveis tônicos para resistir à gravidade ou a outra força antagônica. O segundo tipo de contração é importante para manter a postura vertical e quando os músculos atuam como fixadores ou sustentadores, conforme descrição adiante. 
Existem dois tipos de contrações isotônicas. O tipo no qual pensamos com maior frequência é a CONTRAÇÃO CONCÊNTRICA, na qual o movimento decorre do encurtamento muscular—por exemplo, ao levantar uma xícara, empurrar uma porta ou dar um soco. Normalmente, é a capacidade de aplicar força excepcional por meio da contração concêntrica que distingue um atleta de um amador. O outro tipo de contração isotônica é a CONTRAÇÃO EXCÊNTRICA, na qual um músculo se alonga ao contrair — isto é, sofre relaxamento controlado e gradual enquanto exerce força (reduzida) contínua, como ao desenrolar uma corda. Embora não sejam tão conhecidas, as contrações excêntricas são tão importantes quanto as contrações concêntricas para os movimentos coordenados e funcionais como caminhar, correr e depositar objetos no chão ou sentar-se. Acredita-se que as contrações associadas ao alongamento contribuam bastante para o dano celular verificado após o exercício e para a dor muscular tardia.
Muitas vezes, quando o principal músculo associado a determinado movimento (o agonista) está sofrendo uma contração concêntrica, seu antagonista está sofrendo uma contração excêntrica coordenada. Ao caminhar, há contração concêntrica para levar o centro de gravidade para a frente e depois, quando este passa na frente do membro, há contração excêntrica para evitar que a pessoa cambaleie durante a transferência de peso para a outra perna. As contrações excêntricas exigem menos energia metabólica com a mesma carga, mas com uma contração máxima, são capazes de gerar níveis de tensão muito maiores do que as contrações concêntricas — até 50% maiores. 
6. Exames complementares para o diagnóstico das lesões musculares.
· CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES
1. DIRETAS E INDIRETAS • Lesões diretas são decorrentes das situações de impacto, geradas durante as quedas ou traumatismos de contato. • Lesões indiretas ocorrem na ausência de contato e são observadas mais frequentemente nas modalidades esportivas que exigem grande potência na realização dos movimentos. 
2. TRAUMÁTICAS E ATRAUMÁTICAS • Lesões traumáticas são representadas pelas contusões, lacerações e pelo estiramento muscular. • Lesões atraumáticas são representadas pelas cãibras e pela dor muscular tardia.
3. PARCIAIS OU TOTAIS • Lesões parciais acometem parte do músculo. • Lesões totais abrangem a totalidade do músculo e acarretam deformidade aparente, causa assimetria e perda da movimentação ativa.
A lesão causa um desarranjo na estrutura das fibras musculares, desencadeando um processo de morte celular (necrose), inflamação, reparo e fibrose. As células musculares são permanentes e não apresentam capacidade proliferativa, mas existe uma reserva celular na membrana das fibras musculares capazes de proliferação e diferenciação, as chamadas CÉLULAS-SATÉLITES. Na primeira fase após a lesão, inicia-se um processo inflamatório imediato, com o aparecimento dos sinais e sintomas típicos, como edema, equimose, hematoma, dor, deformidade, limitação de movimentos.
· TIPOS DE LESÕES
As contusões e lacerações musculares são causadas por traumatismos diretos e são mais frequentemente encontradas nos esportes de contato, enquanto os estiramentos musculares são lesões indiretas e ocorrem principalmente nos esportes individuais e com grande exigência da potência muscular.
· ESTIRAMENTO MUSCULAR 
O estiramento muscular é considerado uma lesão indireta, caracterizada pelo alongamento das fibras além dos limites normais (fisiológicos). Tal fato ocorre predominantemente durante as contrações musculares excêntricas, caracterizadas pelo alongamento gradativo das fibras musculares em decorrência do torque muscular ser de magnitude inferior à resistência imposta. Em geral todos os esportes que demandam rápida aceleração e desaceleração, como as corridas de velocidade, os saltos, os chutes, as mudanças bruscas de direção e as rotações. Os músculos mais frequentemente atingidos são os isquiotibiais, o quadríceps femoral e o tríceps sural, que apresentam em comum as seguintes propriedades: são biarticulares e têm um predomínio de fibras tipo II (fibras de contração rápida). A tensão gerada durante a contração excêntrica é muito maior do que durante a contração concêntrica, o que predispõe o músculo ao aparecimento de lesões. 
O’Donoghue CLASSIFICOU os estiramentos musculares em 3 graus, de acordo com a gravidade da lesão e as dimensões do tecido comprometido: 
GRAU I: Lesão de extensão ≤ a 5% da secção transversa do músculo. Sem perda da função ou força e há pequena resposta inflamatória. A dor é localizada durante a contração muscular contra resistência e pode ser ausente no repouso. Não há formação de hematoma e a limitação funcional é leve. Apresenta bom prognóstico e a restauração das fibras é relativamente rápida. 
GRAU II: Lesão com dimensões > 5% e < 50% da secção transversa do músculo. Caracterizada pelos mesmos achados da lesão de primeiro grau, com maior intensidade e geralmente localizada na junção miotendínea. Acompanhada de edema, dor localizada, hemorragia leve ou moderada, defeito muscular palpávelcom pequena formação de hematoma e diminuição da capacidade funcional. A limitação funcional é moderada na fase aguda, apresenta maior gravidade da lesão e resolução em médio prazo, tem bom prognóstico, mas pode evoluir com sequelas. 
GRAU III: Lesão superior a 50% do músculo ou ruptura completa, acompanhada de perda de função, presença de defeitos palpáveis (retração muscular) e presença de edema e hematoma importante. A recuperação é lenta e o prognóstico é indeterminado, de um modo geral evoluindo com sequelas, como deformidades.
· DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das lesões musculares deve abranger história e exame clínico adequados, podendo ser complementados por métodos de diagnóstico por imagem. Dentre os métodos de diagnóstico por imagem, o ULTRASSOM E A RESSONÂNCIA MAGNÉTICA podem auxiliar na identificação de uma lesão muscular, confirmar a suspeita clínica, auxiliar no prognóstico e na prescrição do tratamento. As imagens apresentam também correlação entre as características da lesão e o tempo de recuperação. As imagens são capazes de identificar o músculo acometido, as dimensões da lesão, a localização e presença ou não de hematoma.
Lesões por estiramento profundas e nos indivíduos com grande volume muscular são algumas das restrições do método ultrassom para diagnóstico e seguimento dos estiramentos musculares. A ressonância magnética apresenta alta sensibilidade e especificidade e permite identificação das características anatômicas (dimensões da lesão, secção transversal/longitudinal, localização do hematoma). A presença do edema pode permanecer visível por seis a dez semanas.
7. Terapêutica das lesões musculares.
Em geral, o tratamento dos estiramentos musculares abrange os seguintes objetivos: o controle da dor e do processo inflamatório, reduzir o espasmo muscular, auxiliar na regeneração e reparação tecidual, recuperar a flexibilidade pregressa, recuperar a função contrátil, restaurar a função normal do músculo, minimizar o risco de relesões. 
· MEDICAMENTOS 
Medicamentos analgésicos, anti-inflamatórios não-esteroides e miorrelaxantes são utilizados largamente no controle da dor, da inflamação e do espasmo do tecido muscular. Os efeitos do uso de anti-inflamatórios nos estiramentos musculares são controversos na literatura. Alguns estudos apontam para uma potencialização das ações da TGF-ß1, proporcionando um aumento do reparo cicatricial e um concomitante bloqueio dos mioblastos, o que poderia promover um comprometimento funcional e histológico.
· PRICE 
Os princípios do tratamento das lesões musculares na fase aguda seguem o método PRICE (proteção, repouso, gelo, compressão local e elevação do membro acometido). O repouso do membro afetado mediante a utilização de órteses (tipoias, muletas, estabilizadores articulares) está indicado nos estiramentos de grande magnitude (lesões graus 2 e 3). Durante o processo de reabilitação, há a necessidade de modificar as atividades de risco. Durante as FASES INICIAIS deve-se permitir a mobilização do membro acometido dentro dos parâmetros de segurança, para que não haja ampliação da área de lesão. A crioterapia (bolsas de gelo) na fase aguda é indicada com o objetivo de controlar o processo inflamatório, diminuir a dor e controlar o edema e o eventual sangramento. Utiliza-se o gelo em bolsas ou dispositivos específicos (Criocuff), mediante a compressão do local da lesão durante 20 a 30 minutos, com frequência de 3/3 horas, durante os dois primeiros dias. A elevação do membro acometido é indicada para uma drenagem mais eficiente do edema ou hematoma.
Todos estes gestos, que visam a diminuição da dor e o controlo do inchaço, podem ser aplicados nas primeiras 24-48 horas. Após este período, recorre-se à fisioterapia, onde se pode incluir o uso de ultrassons para ajudar a regeneração dos tecidos.
A flexibilidade pode ser iniciada de dois a sete dias após a lesão, realizada de forma suave a moderada de acordo com a resistência da dor. O fortalecimento muscular deve ser iniciado tão logo o paciente apresente melhora da dor com leve resistência. Os exercícios devem ser iniciados com baixa intensidade, aumentando-se a intensidade conforme a tolerância do indivíduo. Os exercícios concêntricos isométricos são utilizados inicialmente, progredindo para os isotônicos e finalmente os excêntricos.