CASO 1 - Síndrome de Down e tireóide

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Thaís Silva Batista | Medicina UNIFTC | 4º P 2021.1 
 
TUTORIA – CASO 1 
 
ID/HMA: Vitória, 20 anos, portadora de síndrome de Down, apresenta-se na UBS acompanhada pela mãe, com queixa de indisposição. Refere 
que há aproximadamente quatro meses passou a se sentir muito cansada, sem motivação para nada. A mãe tem notado que a filha tem 
dormido mais e tem muita dificuldade para acordar pela manhã. Refere que a filha sempre foi ativa, dócil e colaborativa em casa, mas que 
ultimamente está sempre com sono. Vitória sempre teve uma boa saúde, mas nos últimos exames de sangue solicitados para “check-up” 
passou a ter colesterol elevado e anemia. 
Ao exame: paciente um pouco apática, respondendo às solicitações de forma lentificada, com mucosa descorada ++/4, hidratada. Dados 
vitais (DV): frequência respiratória (FR) 14 incursões por minuto (IPM); pulso radial (PR): 50 pulsações por minuto (PPM); pressão arterial (PA): 
120 X 70 mmHg, peso 60 kg, estatura 1,55 m. Cabeça e pescoço: presença de aumento simétrico da região cervical anterior. Tórax: forma 
normal, sem retrações ou abaulamentos; Aparelho Cardiovascular (ACV): Ictus no 5º espaço intercostal, na linha hemiclavicular esquerda, 
com uma polpa digital, bulhas rítmicas normofonéticas (BRNF) bradicárdicas em dois tempos (2T), sem sopros. Aparelho respiratório (AR): 
murmúrio vesicular bem distribuído (MVBD) sem ruídos adventícios (RA). Abdome: plano simétrico, com ruídos hidroaéreos (RHA) presentes, 
indolor a palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. Extremidades e Aparelho Osteo-Articular (AOA): sem achados. Pele e 
fâneros: pele ressecada, queda de cabelo importante e unhas quebradiças. Sistema Nervoso (SN): reflexo aquileo com retorno lentificado. 
 
ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS 
São mutações, alterações do material genético que 
compromete a sequência de bases nitrogenadas a 
estrutura ou a quantidade de cromossomos presentes na 
célula. As mutações são espontâneas ou ser induzidas. 
Podem ser letais ou acarretar doenças ou anomalias. Elas 
podem, também, promover a evolução, uma vez que 
determinam aumento na variabilidade genética. 
 
SÍNDROME DE DOWN 
EPIDEMIOLOGIA 
A síndrome de Down ou trissomia do cromossomo 21 é o 
mais comum e mais conhecido dos distúrbios 
cromossômicos; causa genética isolada mais comum de 
deficiência intelectual moderada. A SD ocorre em todos os 
grupos étnicos, níveis socioeconômicos e regiões 
geográficas. Aproximadamente 1 criança em 850 nasce 
com a síndrome de Down, e entre os nativivos ou fetos de 
mães com 35 anos de idade ou mais, a incidência de 
trissomia do 21 é muito maior. 
FATORES DE RISCO 
- À medida que aumenta a idade materna, aumenta a 
incidência para síndrome de Down (aproximadamente aos 
30 anos de idade, o risco começa a subir, aproximando-se 
de 1 em cada 10 nascimentos na faixa etária materna 
mais velha). Isso acontece porque os ovócitos têm a idade 
correspondente a idade da mulher, e quando esses 
ovócitos ficam velhos, eles estão mais submetidos e 
propensos a terem problemas na divisão celular. Os 
ovócitos, apesar de já estarem formados, param no meio 
da divisão celular, na metáfase, e só vão concluir o 
processo de divisão celular quando eles forem fecundados 
pelos espermatozoides.. Dessa forma, mesmo que eles já 
estejam formados, ainda podem sofrer erros de disjunção 
porque pararam na metáfase. 
- Mais da metade das mães de todos os bebês com 
síndrome de Down têm menos de 35 anos de idade por 
conta da taxa de natalidade. O risco para a síndrome de 
Down, devido à translocação ou trissomia parcial não tem 
relação com a idade materna. 
TIPOS 
Existem três formas que podem levar à síndrome de Down: 
trissomia do 21, em forma de mosaico e, ainda, por 
alterações estruturais. 
 Down por trissomia do 21: 95% dos casos; 
 Down por mosaico: 1 – 2% dos casos; 
 Down por translocação: 3% dos casos. 
Humanos geralmente têm 23 pares de cromossomos (46 
cromossomos no total). Os primeiros 22 pares são 
chamados de autossomos e são semelhantes em homens e 
mulheres. Os cromossomos do 23° par são chamados de 
cromossomos sexuais porque determinam o sexo. A 
nomenclatura dos cromossomos humanos para homens é 
46,XY e para mulheres é 46,XX. 
 TRISSOMIA DO 21 
Em pelo menos 95% de 
todos os pacientes, o 
cariótipo da síndrome 
de Down tem 47 
cromossomos, com uma 
cópia extra do 
cromossomo 21. Esta 
trissomia resulta de não 
disjunção meiótica do 
par de cromossomos 21. O erro meiótico responsável pela 
trissomia geralmente ocorre durante a meiose materna (90% 
dos casos), predominantemente na meiose I, mas cerca de 
10% dos casos ocorrem na meiose paterna, na meiose II. A 
trissomia do 21 típica é um evento esporádico, e assim 
recorrências não são frequentes. 
 MOSAICO (diferentes tipos de células no corpo) 
Algumas células possuem 
a trissomia e outras não. 
2% dos pacientes com 
síndrome de Down são 
mosaicos de duas 
populações de células - 
uma com um cariótipo 
normal, e uma com o cariótipo da trissomia do 21. O 
fenótipo pode ser mais leve do que o da trissomia do 21 
típica, mas existe uma grande variabilidade fenotípica 
entre pacientes mosaico, presumivelmente refletindo a 
proporção variável de células da trissomia do 21 no 
embrião durante o início do desenvolvimento. 
 TRANSLOCAÇÃO ROBERTSONIANA 
Ao contrário da trissomia do 21 típica, a síndrome de 
Down por 
translocação não 
apresenta nenhuma 
relação com a 
idade materna, mas 
tem um risco 
relativamente alto 
de recorrência em 
famílias quando 
principalmente a 
mãe, é portador de 
translocação. 
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O pai ou a mãe dessa pessoa apresenta, nas células do 
seu organismo, no lugar de cromossomos 21 completos, 
que é o normal, um cromossomo 21 completo mais um 
pedaço de outro cromossomo 21 que se soltou e se colou 
a outro cromossomo (14 ou 22). Assim, o pai ou a mãe tem 
um cromossomo 14, um cromossomo 14 com um pedaço de 
21 colado, e um cromossomo 21: por isso não apresentam 
alteração. Quando se formam seus óvulos ou seus 
espermatozóides, o par 14 se separa: o cromossomo 14 
inteiro vai para uma célula e o cromossomo “misto” (14 + 
pedaço de 21) vai para outra, e o 21 que não tinha par 
vai para uma das duas. Desse modo, algum óvulo ou 
espermatozoide ficará com um cromossomo 14 + um 
pedaço do 21, e outro 21 completo, ou seja, já tem dois 
elementos de 21. Ao se unir com o parceiro, na 
concepção, esse parceiro contribui com o seu cromossomo 
21 comum, o que resultará em dois cromossomos 21 
completos mais um pedaço do terceiro translocado ao 
outro cromossomo. 
SINAIS E SINTOMAS 
A síndrome de Down geralmente pode ser diagnosticada 
ao nascimento ou pouco depois por suas características 
dismórficas, que variam entre os pacientes, mas mesmo 
assim produzem um fenótipo distintivo. 
 A hipotonia (redução da força muscular) a primeira 
anomalia observada no recém-nascido. Além das 
características faciais dismórficas típicas, os pacientes 
são de pequena estatura e têm braquicefalia 
(síndrome da cabeça chata) com occipício plano. O 
pescoço é curto, com a pele frouxa na nuca. As mãos 
curtas e largas, frequentemente com uma única prega 
palmar transversal (“prega simiesca”) e os quintos 
dígitos encurvados (denominado clinodactilia). 
 Anomalias específicas são detectadas em quase 
todos os pacientes, mas outras são observadas 
apenas em um subconjunto de casos. 
 Os indivíduos com Síndrome de Down podem 
apresentar problemas cardíacos - 3° semana do 
desenvolvimento embrionário, que é quando se forma 
o 3° folheto (trilaminar). No momento em que o 
coração começa a se formar, são formados os septos 
do coração, entre as câmeras cardíacas. 
Defeito Septo Ventricular: uma septação anormal dos 
septos ventriculares, uma abertura no septo, ou uma 
parede divisória entre as duas câmaras inferiores do 
coração. E com isso, acaba passando sangue de um 
septo para o outro. 
 Determinadas malformações, tais como atresiaduodenal e a fístula traqueoesofágica, são muito mais 
comuns na síndrome de Down do que em outros 
distúrbios. Apenas cerca de 20% a 25% de conceptos 
com trissomia do 21 sobrevivem até o nascimento. 
 Os que apresentam menor chance de sobrevivência 
são os que apresentam doença cardíaca congênita; 
aproximadamente 25% dos bebês nativivos com 
defeitos cardíacos morrem antes de seu primeiro 
aniversário. Há um aumento de quinze vezes no risco 
de leucemia entre os pacientes com síndrome de Down 
que sobrevivem ao período neonatal. 
 A demência precoce, associada a achados 
neuropatológicos típicos da doença de Alzheimer 
(atrofia cortical, dilatação ventricular) acomete quase 
todos os pacientes com síndrome de Down, várias 
décadas antes da idade típica de início da doença 
de Alzheimer na população geral. 
 Orelha de implantação baixa (abaixo da linha dos 
olhos). Língua saliente (macroglossia) – inclusive 
possuem dificuldade de manter a língua dentro da 
boca; 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico clínico da síndrome de Down (pequenas 
anomalias na morfologia da face, pregas epicânticas e 
achatamento da ponte nasal) da formação geralmente 
não apresenta nenhuma dificuldade. No entanto, a 
cariotipagem é necessária para confirmação e para 
fornecer uma base para o aconselhamento genético. 
Embora o cariótipo específico anormal responsável pela 
síndrome de Down geralmente tenha pouco efeito sobre o 
fenótipo do paciente, é essencial determinar o risco de 
recorrência. 
RISCO DE RECORRÊNCIA: de trissomia do 21 ou de 
qualquer outra trissomia autossômica, depois que uma 
criança com esse distúrbio nasce em uma família, é de 
aproximadamente 1% em geral. 1,4% para as mães com 
idade inferior a 30 anos, e mães mais velhas; ou seja, há 
um aumento pequeno, mas significativo, de risco para as 
mães mais jovens, mas não para as mães mais velhas, cujo 
risco já é elevado. 
RASTREAMENTO (OLHAR EXAMES NO RESUMO DE GENÉTICA) 
Procedimentos para obtenção de alterações fetais; 
inicialmente são feitos os não invasivos. 
 métodos não invasivos: ultrassonografia; 
ecocardiograma; dopplerfluxometria; uso de 
sangue materno para marcadores bioquímicos; 
 métodos invasivos: amniocentese (coleta de 
líquido amniótico), cavc (coleta de amostra de 
vilosidade coriônica – amostras de trofoblastos), 
Cordocentese (coleta de material do cordão 
umbilical). 
 TRIAGEM NEONATAL 
A síndrome de Down pode ser detectada no pré-natal por 
cariotipagem, por análise dos microarranjos cromossômicos, 
ou por sequenciamento de genoma completo a partir de 
vilosidades coriônicas ou de células do líquido amniótico. 
A triagem para síndrome de Down também é possível 
atualmente por triagem pré-natal não invasiva (TPNI) de 
DNA fetal livre de células no plasma materno. Embora todas 
as gestações devam receber oferta de diagnóstico pré-
natal, a decisão de submeter-se a métodos invasivos de 
exame pré-natal equilibra o risco de que um feto tenha 
síndrome de Down e o risco de que o procedimento de 
amniocentese ou a amostragem de vilosidades coriônicas 
utilizado para obtenção de tecido fetal para análise 
cromossômica leve a perda fetal. No entanto, com a TPNI 
surgindo como um exame de triagem para síndrome de 
Down e outras condições de aneuploidia relativamente 
comuns, este paradigma e considerações de 
aconselhamento tendem a mudar nos próximos anos. 
 TRIAGEM DO PRIMEIRO TRIMESTRE 
A triagem do primeiro trimestre é realizada, de modo ideal, 
entre a 11ª e a 13ª semana de gestação, e conta com a 
medição dos níveis de certos analitos no soro materno em 
combinação com exames ultrassonográficos direcionados. 
Os analitos utilizados são a proteína A plasmática 
associada à gravidez (PAPP-A) e o hormônio 
gonadotrofina coriônica humana (hCG), tanto como hCG 
total quanto como sua subunidade β livre. A PAPP-A está 
abaixo da faixa normal em todas as trissomias; a hCG (ou 
β-hCG livre) está aumentada na trissomia do 21, mas 
diminuída em outras trissomias. As medições dos analitos 
são combinadas às medições ultrassonográficas da 
translucência nucal (NT), definida pela espessura do 
espaço livre de eco entre a pele e o tecido mole que 
recobre o aspecto dorsal da espinha cervical causado 
por edema subcutâneo do pescoço do feto. Um aumento 
na NT é comumente visto nas trissomias do 21, do 13 e do 
18 e em fetos 45,X. A NT varia com a idade do feto e 
deve ser determinada em relação ao período gestacional. 
 TRIAGEM DO SEGUNDO SEMESTRE 
A triagem do segundo trimestre é geralmente realizada 
medindo-se a hCG em combinação com três outros 
analitos: MSAFP, estriol não conjugado e inibina A. Essa 
bateria de testes é referida como uma triagem quádrupla. 
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Todas essas substâncias estão abaixo da faixa normal em 
todas as trissomias, com exceção do hCG, que é 
aumentada na trissomia do 21, mas reduzida em outras 
trissomias, e da inibina A, que está aumentada na trissomia 
do 21, mas não é significantemente afetada nas outras 
trissomias. Os níveis desses analitos podem ser afetados 
por vários fatores, incluindo etnia, tabagismo, gravidez por 
fertilização in vitro e diabetes materno, e os laboratórios 
geralmente ajustam essas variações. 
 Triagens Pré-natais Não Invasivas pela Análise 
de DNA Fetal Livre de Células (TPNI) 
A descoberta biológica é que depois de 7 semanas de 
gestação, o soro da mulher grávida contém DNA fetal que 
não está contido no núcleo de uma célula, mas sim flutua 
livremente na circulação materna. Aproximadamente 2% a 
10% do DNA livre de células no sangue materno é 
derivado do trofoblasto da placenta, sendo, portanto, de 
origem fetal. Este DNA fetal livre de células, embora 
misturado com DNA de origem materna, fornece uma 
amostra de genoma fetal que está disponível para análise 
sem a necessidade de procedimentos invasivos. O avanço 
tecnológico está no desenvolvimento e aplicação clínica 
de métodos de sequenciamento de alto rendimento que 
permitam o sequenciamento de milhões de moléculas de 
DNA individuais numa mistura. O TPNI torna possível um 
teste de gestações altamente acurado e não invasivo 
para aneuploidias autossômicas comuns e dos 
cromossomos sexuais, com sensibilidade e especificidade 
próximas a 99% para a trissomia do 21. DNA fetal livre de 
células no soro materno também é usado para genotipar o 
locus Rh do feto. O DNA livre de células total é submetido 
ao sequenciamento de nova geração, e milhões de 
moléculas de DNA são mapeadas segundo seu 
cromossomo particular de origem. O número de moléculas 
que mapeiam em cada cromossomo é determinado, sem 
conhecimento de qual fragmento é fetal e qual é materno. 
Embora o TPNI promova uma melhora substancial na 
sensibilidade e especificidade para identificar trissomias 
fetais, particularmente a trissomia do 21, e aneuploidias 
dos cromossomos sexuais, ainda assim ele é um teste de 
triagem, e não um teste de diagnóstico. O TPNI pode 
também ser usado para detectar sequências do 
cromossomo Y no soro materno com o propósito de 
determinar o sexo fetal; o teste tem taxas de falso-positivos 
e falso-negativos, variando entre 1% e 2%. 
TOROIDE 
ANATOMIA 
- A glândula tireoide é uma 
glândula única, que se situa 
anteriormente à traqueia, entre 
a cartilagem cricóidea e a 
incisura supraesternal, entre a 5ª 
vértebra cervical e a 1ª 
torácica, superiormente se 
relaciona com a parte inferior 
da laringe e posteriormente com 
o esôfago e artéria carótidas 
comuns. 
- Possui dois lobos conectados 
por um istmo (o ístimo fica logo abaixo da cartilagem 
cricoidea), e quatro glândulas paratireoides na região 
posterior, produtoras do paratormônio. 
- Cerca de 50% das glândulas tireoides têm um lobo 
piramidal que varia em tamanho, estendendo-se 
superiormente a partir do istmo da glândula tireoide, em 
geral à esquerda do plano mediano. 
VASCULARIZAÇÃO: A irrigação é feita pelas artérias 
tireóideas superiores (ramo da carótida interna, se divide 
em ramo anterior eposterior, irriga as regiões anterior, 
lateral e medial) e inferiores (ramo da artéria subclávia, ela 
sobe e se divide em ramo superior que irriga as 
paratireoides e ramo inferior – essa aa.tireóidea inferior tem 
relação com o nervo laríngeo recorrente (responsáveis 
pela inervação das pregas vocais) e isso tem importância 
clinica pois na cirurgia de tireoide uma das principais 
complicações é a lesão desse nervo). 
FISIOLOGIA 
Histologia: Há um tecido conjuntivo denso que fixa a 
cápsula à cartilagem cricóidea e aos anéis traqueais 
superiores 
- Formada por milhares de folículos tireoidianos que são as 
unidades funcionais da tireoide, esses folículos são 
pequenas esferas com paredes formadas por células 
foliculares, no interior desses folículos encontramos o 
coloide constituído pela tiroglobulina que associada ao 
iodo é a precursora para os hormônios tireoidianos. 
Células c: produz a calcitonina que reduz o cálcio 
sanguíneo a media que inibe a reabsorção óssea, ou seja, 
ela vai tirar o cálcio do sangue para o osso. 
 
- Essa glândula secreta dois hormônios principais, a tiroxina 
e a tri-iodotironina (mais potente, forma ativa), chamados 
de t4 e t3 (para o metabolismo basal). Controle do 
metabolismo de açúcar. 
- As funções desses hormônios são iguais, o que difere é na 
velocidade e intensidade da ação. A t3 é quatro vezes 
mais potente que a tiroxina, mas está presente no sangue 
em menor quantidade e persiste por um tempo muito curto. 
- A produção de t4 é maior pq ele é liberado para a 
conversão periférica em t3 que é feita por deiodases (93% 
dos hormônios metabolicamente ativos, secretados pela 
tireoide é tiroxina, e 7% tri-iodotironina). 
 O iodo é necessário para a formação de tiroxina. 
É necessária a ingestão de 1mg/semana de iodo na forma 
de iodeto. 
 CAPTAÇÃO DE IODEDO 
O primeiro estágio de formação dos hormônios tireoidianos 
é o transporte de iodeto do sangue para células e 
folículos glandulares da tireoide. A membrana basal das 
células tireoidianas tem a capacidade de bombear iodeto 
para o interior da célula. Esse bombeamento é realizado 
pela ação de simporte de sódioiodeto, que co-transporta 
um íon de iodeto, junto com dois íons sódio, através da 
membrana basolateral, para a célula. A energia para o 
transporte vem da bomba de sódio-potássio adenosina 
trifosfatase (ATPase). 
- A ligação do iodo com a molécula de tireoglobulina é 
chamada organifcação. 
- A tireoide tem a capacidade incomum de armazenar 
grande quantidade de hormônios; então os hormônios 
tireoidianos são armazenados nos folículos em quantidade 
suficiente para suprir as necessidades normais do 
organismo por 2 a 3 meses. 
 EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFSE-TIREÓIDE 
A secreção dos hormônios tireoidianos é controlada pelo 
hipotálamo e pela hipófise anterior. Os níveis reduzidos de 
T3 e T4 estimulam a liberação do hormônio de liberação 
da tireotrofina (TRH) pelo hipotálamo, esse hormônio vai 
agir na hipófise para a liberação do hormônio estimulador 
da tireoide (TSH), fazendo com que os níveis de T3 e T4 se 
elevem. Os níveis elevados de T3 e T4, por sua vez, 
suprimem a secreção tanto do TRH quanto do TSH 
(feedback negativo). O TSH se liga ao receptor do TSH 
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sobre o epitélio folicular tireoidiano, o que provoca a 
ativação das proteínas G, a liberação de AMP cíclico 
(cAMP) e a síntese e liberação de hormônio tireoidiano (T3 
e T4) mediadas pelo cAMP. Na periferia, T3 e T4 interagem 
com o receptor do hormônio tireoidiano (TR) e formam um 
complexo que se transloca para o núcleo e se liga aos 
assim enominados elementos de resposta tireoidianos (TREs) 
em genes-alvo, iniciando, assim, a transcrição. 
 
 AÇÃO DOS HORMÔNIOS DA TIREÓIDE 
Aumentam a atividade metabólica celular de quase todos 
os tecidos corporais. 
Mitocôndrias: as mitocôndrias aumentam de tamanho e em 
número. Aumenta tbm a superfície de membrana. 
Crescimento: Manifesta principalmente em crianças. 
Promove crescimento e desenvolvimento do cérebro 
durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida pós-
natal. Aumento da velocidade de contração e 
relaxamento muscular. 
Sistema Nervoso Autônomo: Aumenta a ação das 
catecolaminas que age no metabolismo dos nutrientes e 
na produção de calor do corpo (termogénese). 
Ação hematopoiética: Aumenta a demanda celular de O2, 
aumenta os níveis de eritropoietina, além da 
disponibilidade de O2 tecidual. 
Cardiovascular: Diminui a resistência vascular, aumenta o 
volume sanguíneo e débito cardíaco. Apresenta efeito na 
excitabilidade do coração. 
Ação gastrointestinal: estimula a motilidade do tubo 
digestório. 
Estimulação do metabolismo de carboidratos: Incluindo a 
captação rápida de glicose pelas células. Aumento de 
glicólise e gliconeogênese. 
Estimulação do metabolismo de gorduras: Praticamente 
todos os aspectos do metabolismo de lipídios que são 
rapidamente mobilizados a partir do tecido adiposo. 
Aumento do metabolismo basal: aumento da produção de 
calor e consumo de O2. 
 DIMINUIÇÃO E AUMENTO DOS HORMÔNIOS 
Efeitos do frio: Aumenta a secreção de TRH e, portanto, 
de TSH. Esse efeito resulta da excitação dos centros 
hipotalâmicos do controle da temperatura corporal. 
Reações emocionais: podem afetar a liberação de TRH e 
TSH, afetando a secreção dos hormônios tireoidianas. A 
agitação e ansiedade são condições que estimula, 
intensamente o sistema nervoso simpático. 
Substâncias Antitireoidianas suprimem a secreção 
tireoidiana: Tiocianato, propiltioracil e as altas 
concentrações de iodemos inorgânicos. 
Aumento da TBG (proteína transportadora dos hormônios): 
estrógenos, hepatite, fármacos e hipotireoidismo podem 
aumentar a TBG o que irá resultar em maiores níveis de T3 
e T4. 
PATOLOGIA 
Hipertiroidismo 
A tireotoxicose é o estado hipermetabólico devido à 
elevação dos níveis circulantes de T3 e T4. Hipertireoidismo 
refere-se a hiperatividade tireoidiana, enquanto 
tireotoxicose refere-se a síndrome causada por excesso de 
hormônio tireoidiano. 
1. EPIDEMIOLOGIA: É mais frequente em mulheres (cinco 
para cada homem) e em tabagistas. O hipertiroidismo 
subclínico ocorre em 0,3% a 1%. Doença de Graves 
(DG) Representa a etiologia mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos). 
2. ETIOLOGIA: O desencadeamento do hipertireoidismo 
pode ocorrer devido 
ao excesso de iodo 
presente em alguns 
medicamentos, ao 
surgimento de nódulos 
na glândula, ao 
funcionamento mais 
acelerado da tireoide 
ou à ingestão dos 
hormônios da tireoide. 
 
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas são multiformes e incluem 
alterações estado hipermetabólico induzido por 
quantidade excessiva de hormônio tireoidiano: 
Sintomas constitucionais: A pele das pessoas tireotóxicas 
tende a ser macia, quente e enrubescida; a intolerância 
ao calor e a sudorese excessiva são comuns. O aumento 
da atividade simpática e o hipermetabolismo resultam em 
perda ponderal a despeito do aumento do apetite. 
Gastrointestinal: O estímulo do intestino resulta em 
hipermotilidade, má absorção e diarreia. 
Cardíaco: As palpitações e a taquicardia são comuns; os 
idosos podem desenvolver insufciência cardíaca 
congestiva como consequência da agravação de 
doença cardíaca preexistente. 
Neuromuscular: nervosismo, tremor e irritabilidade. Quase 
50% desenvolvem fraqueza muscular proximal (miopatia 
tireoidiana). 
Manifestações oculares: Olhar amplo, arregalado, e atraso 
palpebral devido à hiperestimulação simpática do 
elevador da pálpebra superior. No entanto, a verdadeira 
oftalmopatia tireoidiana associada à proptose é uma 
característica somente observada na doença de Graves. 
Tempestade tireoidiana expressão usada para designar o 
início abrupto de hipertireoidismo grave. Essa condição 
ocorre mais em pacientes com doença de Graves 
subjacente, provavelmente resultante de elevação dos 
níveis de catecolaminas, como pode ser encontrado 
durante o estresse. A tempestade tireoidiana constitui umaemergência médica: número significante de pacientes não 
tratados falece devido a arritmias cardíacas. 
Hipertireoidismo apatético se refere à tireotoxicose que 
ocorre em idosos, nos quais as características típicas de 
excesso de hormônio tireoidiano observados em pacientes 
mais jovens estão embotadas. Nesses pacientes, o 
diagnóstico é frequentemente feito durante a avaliação 
laboratorial para perda de peso inexplicada ou do 
agravamento de uma doença cardíaca. 
DOENÇA DE GRAVES 
É um distúrbio autoimune também chamado de bócio 
difuso toxico onde o corpo produz anticorpos que ativam 
a tireoide ao invés de destruí o receptor de TSH que ativa 
a tireoide. Então a hipófise para de produzir o TSH e ele 
fica zerado. 
ETIOPATOGÊNESE 
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1. O hipertireoidismo se origina da produção pelos 
linfócitos B de anticorpos contra o TSHR (TRAb). 
2. Tais anticorpos se ligam ao TSHR e ativam complexos 
de sinalização das proteínas Gs 
3. Ao se ligarem ao receptor do TSH, os TRAb vão 
estimular a síntese e a liberação dos hormônios 
tireoidianos (T3 e T4), que, por sua vez, exercem 
retroalimentação negativa sobre a hipófse, mas não 
sobre os TRAb. 
4. Como consequência, surgirá elevação do T3 e T4, 
associada à supressão do TSH. 
 
FATORES PREDISPONENTES: A suscetibilidade para a DG é 
determinada por uma mistura de fatores genéticos, 
ambientais e endógenos, que são responsáveis pelo 
surgimento da autorreatividade das células T e B para o 
receptor do TSH. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A DG apresenta-se com três manifestações principais: 
hipertireoidismo com bócio difuso, oftalmopatia infltrativa e 
dermopatia (mixedema pré-tibial). Ansiedade, tremos, 
muita energia, irritação, arritmia, palpitação. 
 Bócio 
Na DG, o bócio é 
caracteristicamente difuso, 
sendo observado em 97% 
dos casos. Pode ser 
assimétrico ou lobular, com 
volume variável. Em alguns 
pacientes, há frêmito e sopro 
sobre a glândula, produzidos por um aumento do fluxo 
sanguíneo.. 
 Oftalmopatia infltrativa: 
Pode ser exacerbada tanto pelo hipo 
como pelo hipertireoidismo. Os 
anticorpos reagem provocando 
autoagressão intraorbitária, como no 
tecido tireoidiano. Acontece devido do 
aumento de volume dos músculos 
extraoculares e da gordura retrobulbar. 
 Dermopatia 
(mixedemapré-tibial): Exclusivamente encontrada na 
doença de Graves, acomete apenas 5 a 10% dos 
pacientes. Quase sempre está associada à oftalmopatia 
infltrativa. Na área pré-tibial, 
devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos. As lesões 
mostram-se em placas e, nelas, 
a pele está bastante 
espessada, com aspecto de 
casca de laranja e coloração 
violácea. 
5. DIGNÓSTICO 
 Função tireoidiana: encontramos supressão do TSH, 
elevação do T4 e T3. Ocasionalmente, apenas o T3 
está elevado, acompanhando a supressão do TSH 
(T3-toxicose). Tal situação é mais comum na fase inicial 
da doença ou em casos de recidiva. Além disso, 
inicialmente podemos encontrar apenas níveis baixos 
de TSH, com T4 e T3 normais, caracterizando o 
hipertireoidismo subclínico 
 Anticorposantitireoidianos: Anticorpos 
antitireoglobulina (anti-Tg) e, sobretudo, os 
antitireoperoxidase (anti-TPO) são observados em 
muitos pacientes com DG. Em pacientes hipertireóideos, 
a presença dos anticorpos antirreceptores do TSH 
(TRAb) é específica para a DG, indicando doença 
ativa (em 70 a 100% dos casos). 
 Captação do iodo radioativo: nas 24 horas (RAIU/24 
h). A RAIU/24 h encontra-se elevada em praticamente 
100% dos casos de DG, o que possibilita facilmente 
sua diferenciação com os casos de tireotoxicose 
secundária à tireoidite subaguda linfocítica e 
tireoidite pós-parto, situações em que a RAIU/24 h 
está caracteristicamente muito baixa ou ausente. 
 Alterações hematológicas e bioquímicas: Na DG, 
observam-se leucopenia (comum), hipercalciúria e 
hipercalcemia (ocasionais), elevação de transaminases 
e hiperbilirrubinemia (nos casos mais graves). Redução 
do colesterol total pode, também, ser encontrada. 
 Cintilografia com iodo radioativo (123I ou 131I) ou 
tecnécio: deve ser realizada em pacientes com 
nódulos identificados à palpação ou à 
ultrassonografia, para avaliar se tais nódulos são 
“quentes” ou “frios”. 
 Punção aspirativa com agulha fina: Estará indicada 
quando forem encontrados nódulos tireoidianos normo 
ou hipocaptantes à cintilografia. 
Tratamento 
Não há cura, o manejo consiste em intervenções que 
reduzam a capacidade da tireoide em responder à 
estimulação anormal pelos TRAb. As três opções básicas 
de tratamento são, há 60 anos, o uso de drogas 
antitireoidianas (DAT), também denominadas anti-
tireoidianos de síntese ou tionamidas, o iodo radioativo e 
a cirurgia. 
 
i. Medicamentoso 
Antitireoidianos de síntese (tionamidas): Existem duas 
opções principais preparações: metimazol (MMI) e 
propiltiouracil (PTU). 
Ácido iopanoico/ipodato de sódio: são contrastes 
iodados que inibem a síntese e a liberação dos hormônios 
tireoidianos, bem como a conversão periférica de T4 em 
T3. 
Glicocorticoides: inibem a conversão de T4 em T3, a 
captação do iodo e a liberação dos hormônios 
estocados na glândula. 
Iodo radioativo (radioiodo): controlar o hipertireoidismo, 
tornando o paciente hipotireóideo. É facilmente 
administrado por via oral, em solução ou cápsulas, e tem 
baixo custo. 
ii. Tireoidectomia 
A cirurgia está indicada, sobre- tudo, nas seguintes 
situações: (1) bócios muito volumosos (> 150 g), (2) 
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existência de sintomas compressivos locais ou nódulos com 
suspeita de malignidade após PAAF e (3) opção do 
paciente. 
HipOtiroidismo 
Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou 
ação dos hormônios tireoidianos, com consequente retardo 
nos processos metabólicos. Pode ser primário (falência 
tireoidiana), secundário (causa hipofisária, por deficiência 
de tireotrofina ou TSH) ou terciário (defciência 
hipotalâmica do hormônio liberador da tireotrofna ou TRH). 
EPIDEMIOLOGIA 
O hipotireoidismo primário (HTP) é prevalente em todo o 
mundo, e apesar de ser uma doença comum em todo o 
mundo ela pode ser endêmica em regiões com deficiência 
de iodo, é mais comum na raça branca e responde por 
95% do total de casos. 
Em recente levantamento feito no Rio de Janeiro, a prevalência de 
HTP (clínico e subclínico) variou de 9,4% em mulheres com 35 a 44 
anos de idade a 19,1% naquelas com 75 anos de idade ou mais 
(média de 10,3%). Bem menos comum é o hipotireoidismo central, 
cuja prevalência estimada é de 0,005% na população em geral. 
O hipotireoidismo congênito ocorre em 1 em cada 4.000 a 5.000 
recém-nascidos. 
ETIOLOGIA 
1. Patologias tireoidianas 
A ttireoidite de Hashimoto (TH) é a causa mais comum de 
hipotireoidismo. Cerca de 20 a 30% das mulheres com 
tireoidite pós-parto desenvolverão HTP após 5 anos (risco 
maior naquelas com altos títulos de anticorpos 
antiperoxidase). O hipotireoidismo ocorre também em 30 a 
40% dos pacientes com tireoidite de Riedel, resultado da 
substituição do tecido tireoidiano por tecido fIbroso. 
Algumas vezes, o hipotireoidismo é decorrente de doenças 
infltrativas, como hemocromatose, sarcoidose, esclerose 
sistêmica progressiva, amiloidose ou cistinose. 
2. Tratamento do hipertireoidismo 
A terapia com Iodo representa a segunda causa mais 
comum de hipotireoidismo. Este último em geral ocorre 
dentro do primeiro ano após o tratamento. 
3. Fármacos 
A ingestão de iodo em grande quantidade, medicamentos 
ricos em iodo (amiodarona, contrastes radiológicos) ou 
carbonato de lítio podem causar hipotireoidismo. Tal fato 
ocorre, sobretudo, na presença de tireoidite de Hashimoto, 
história prévia de tireoidite pós-parto ou tireoidite indolor, 
bem como em pacientes que já foram submetidos à 
cirurgia tireoidiana ou terapia com iodo. 
4. Radioterapia externa 
Pode ser decorrente de radioterapia externa da cabeça 
e do pescoço. É bastante comum (25 a 50%) após a 
irradiação de linfomasde Hodgkin e não Hodgkin, 
sobretudo quando a tireoide não foi protegida e quando 
contrastes radiológicos contendo iodo foram usados antes 
da radioterapia. 
5. Adquirido 
Pode se originar de qualquer processo neoplásico, 
inflamatório, infltrativo, isquêmico ou traumático que 
comprometa a capacidade secretória da hipófise anterior 
e/ou do hipotálamo. 
6. Congênito 
Defeitos congênitos na estimulação ou síntese do TSH, ou 
na estrutura desse hormônio, representam raras causas de 
hipotireoidismo central congênito (HCC). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Manifestações oftalmológicas, neurológicas e 
psiquiátricas: Entre as alterações neurológicas, a mais 
grave é o coma mixedematoso. Tem também a cefaleia, 
tonturas, zumbido no ouvido, astenia, fala lenta ou 
arrastada, alterações vestibulares, défcits cognitivos, 
distúrbios visuais, defciência auditiva, parestesias etc. 
- Pele e fâneros: apresentam com alterações cutâneas 
caracterizadas por uma pele seca, descamativa e áspera, 
que pode ficar amarelada devido ao acúmulo de 
caroteno. Cabelos secos e quebradiços, queda de 
cabelos, fragilidade ungueal, rarefação do terço distal 
das sobrancelhas (madarose) e edema facial são outros 
achados comuns. 
- Sistema cardiovascular: Bradicardia (a despeito da 
anemia), redução do débito cardíaco, hipofonese das 
bulhas cardíacas, baixa voltagem do QRS e alterações 
inespecíficas do ST-T são manifestações mais 
características do hipotireoidismo de longa duração, não 
tratado. Cardiomegalia, sobretudo por derrame 
pericárdico, pode também estar presente. 
- Sistema digestivo: Anorexia, constipação intestinal e 
distensão gasosa são as manifestações mais comuns. As 
duas últimas resultam de menor ingestão alimentar, retardo 
no esvaziamento gástrico e alentecimento do trânsito 
intestinal. Algumas vezes, grave retenção fecal ou íleo 
paralítico podem acontecer. Megacólon pode ser 
constatado por exames radiológicos. 
- Sistema respiratório: O hipotireoidismo pode cursar com 
respirações lentas e rasas, bem como respostas 
ventilatórias alteradas à hipercapnia ou hipoxia. Ocorre 
dispneia em cerca de 50% dos pacientes. Pode haver 
também derrame pleural, bem como apneia do sono 
obstrutiva. 
- Sistema musculoesquelético: Pacientes com hipotireoidismo 
podem se apresentar com fadiga muscular generalizada, 
mialgias e cãibras. Artralgias, derrames articulares, síndrome 
do túnel do carpo e pseudo-gota também podem ocorrer. 
Em geral, não se observa alteração dos níveis séricos do 
cálcio e do fosfato, nem da densidade mineral óssea. 
- Manifestações renais e distúrbios eletrolíticos: No 
hipotireoidismo, pode haver diminuição do fluxo sanguíneo 
renal e da taxa de fltração glomerular, em função de 
redução do débito cardíaco e do volume sanguíneo. 
Como consequência, ocorre elevação dos níveis séricos 
de creatinina, ácido úrico e magnésio. 
- Sistema reprodutivo: Em mulheres, o hipotireoidismo 
acompanha-se de irregularidades menstruais 
(oligomenorreia, amenorreia e, menorragia), anovulação e 
infertilidade. Está presente em até 40 a 50% dos pacientes 
com hipotireoidismo primário. 
EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISEGONADAS 
1. O hipotálamo produz um 
hormônio, o GnRH (Hormônio 
Liberador de 
Gonadotrofinas), que 
chega até a hipófise 
anterior pela circulação 
sanguínea, por meio de uma 
rede de capilares que 
fazem essa comunicação, e, 
então, estimula as células 
gonadotróficas a 
produzirem os hormônios LH 
e FSH que são secretados e 
vão realizar suas funções 
nas gônadas. 
2. O LH e o FSH são hormônios produzidos e liberados 
pela adeno-hipófse (o lobo anterior da hipófse). 
HIPOTIREOIDISMO E PROBLEMÁTICAS NO CICLO 
MENSTRUAL 
Uma grave deficiência de tiroxina estimula intensamente a 
secreção de TRH... Este fator hipotalâmico, quando em 
excesso, acaba estimulando a liberação de FSH e LH, o 
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que explica o surgimento de puberdade precoce em 
crianças e a menorragia. 
SISTEMA HEMATOPOÉTICO 
Anemia leve a moderada é um achado comum, com 
frequência bem variável (32 a 84%). A anemia causada 
pelo hipotireoidismo é decorrente da diminuição do 
metabolismo da produção de eritropoetina - baixa 
produção de hemácias = ANEMIA. 
HIPERCOLESTEROLEMIA 
O colesterol do organismo deriva de duas fontes: 
colesterol dietético (exógeno) e colesterol de síntese 
(endógeno), sendo este último a principal fonte. O 
colesterol circula no organismo através de lipoproteínas, e 
o LDL (lipoproteína de baixa densidade) transporta a 
maior parte do colesterol do fígado para os tecidos e o 
HDL (lipoproteína de alta densidade) realiza o transporte 
reverso, levando o colesterol dos tecidos para o fígado. 
Os hormônios tireoideanos diminuem a quantidade de 
colesterol plasmático por sua ação sobre a lipase 
lipoprotéica, que aumenta o catabolismo intravascular de 
VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade). Além disso, 
estes hormônios aumentam a velocidade de secreção de 
colesterol na bile, com sua consequente perda nas fezes. 
Esse mecanismo ocorre pela capacidade dos hormônios 
da tireoide de induzir o aumento do número de receptores 
de LDL nas células hepáticas, resultando na rápida 
remoção do LDL plasmático, com secreção subsequente 
do colesterol dessas lipoproteínas pelos hepatócitos. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
TH ou tireoidite linfocítica crônica tem etiologia autoimune 
e é a forma mais comum de tireoidite. 
1. Epidemiologia 
A TH acomete em torno de 5% da população adulta e tem 
uma prevalência aumentada com o passar dos anos. É três 
a cinco vezes mais frequente no sexo feminino. 
2. Etiologia 
A doença auto-imune da tireóide é uma doença 
multifatorial, tem a contribuição de fatores genéticos, 
ambientais e endógenos que juntos vão induzir ao 
distúrbio no processo de tolerância imunológica e ao 
início do processo de agressão auto-imune. 
3. Etiopatogenia 
O primeiro evento no desencadeamento do processo 
autoimune é o aumento do número de CAA (células 
apresentadoras de antígenos) na tireóide. Este aumento é 
provocado por sinais inflamatórios produzidos por dano 
ou necrose das células tireoidianas. As CAA vão promover 
a ativação de células T helper específicas para antígenos 
da tireóide, o que pressupõe uma alteração dos 
mecanismos normais de tolerância imunológica. Pode-se ter 
uma evolução no sentido da destruição autoimune da 
tireoide, levando à tireoidite de Hashimoto. 
4. Quadro clínico 
O achado clínico inicial mais comum é um bócio indolor e 
simétrico; alguns pacientes podem apresentar somente um 
lobo tireóideo aumentado. 
5. Diagnóstico: 
Hipotireoidismo primário As alterações clássicas são: TSH 
elevado e níveis baixos de T4 livre (FT4) e T3. De início, 
observa-se apenas elevação do TSH, caracterizando o 
hipotireoidismo subclínico; a seguir, reduzem-se o T4 e 
depois o T3. 
Hipotireoidismocentral (HTC) caracteriza-se por níveis 
séricos de FT baixos, enquanto aqueles do TSH podem 
estar normais, baixos ou, até mesmo, um pouco elevados 
(em geral < 10 mUI/L). 
TRATAMENTO 
O tratamento do hipotireoidismo consiste em geral na 
administração de levotiroxina ou L-tiroxina (L-T4), em uma 
dose única diária. 
SÍNDROME DE DOWN E TOROIDE 
O hipotireoidismo é uma das patologias mais comuns em 
pessoas com síndrome de Down e o transtorno 
endocrinológico mais frequente. Entre 30% e 40% de 
pessoas com síndrome de Down tem hipotireoidismo. Esta 
incidência chega a variar de 80% a 90% durante a 
primeira infância (7,8). 
Na diagnóstico de hipotireoidismo associado à síndrome 
de Down, a história clínica e o exame físico têm pouco 
valor. Isso se dá por duas razões: primeiro, porque as 
pessoas com síndrome de Down apresentam, por conta da 
trissomia, sintomas parecidos com os do hipotireoidismo – 
como aumento de peso, secura da pele ou apatia -, sem 
apresentar disfunção hormonal. Segundo porque, como a 
incidência do hipotireoidismo é bastante alta entre 
pessoas com síndrome de Down, o objetivo é fazer um 
diagnósticoprecoce, antes que os sintomas apareçam, 
através de análises periódicas dos níveis de T3, T4 e TSH 
(através de exame de sangue). Com esta análise, é 
possível detectar o hipotireoidismo ainda em sua fase 
subclínica, quando ainda não apresenta sintomas, e é 
possível iniciar o tratamento imediatamente. 
1. Normalmente, a glândula tireoide secreta cerca de 
80-90% de T4 e 10-20% de T3. T4 é um hormônio 
inativo, ou, por vezes, chamado de um pró-hormônio, e 
não serve para controlar a função das células, até ser 
convertido em T3. 
2. A conversão de T4 para T3 é realizada por enzimas 
de deiodinase. A função destas enzimas é a de 
remover um iodo, o que converte T4 para T3. 
3. T3 reverso tem o efeito oposto de T3 ativo, dado que 
é uma forma inativa de T3. Além de não realizar suas 
funções dentro da célula, eles de certa forma ocupam 
espaço, e bloqueiam a entrada e atividade do T3 útil, 
o ativo. 
4. A baixa produção de T3 ativo pode ser um ciclo 
vicioso, especialmente quando os genes de receptores 
de T3 são inibidos. Todos esses processos que 
contribuem para os níveis de T3 reverso e/ou 
receptores de T3 reduzidos nas membranas celulares 
existem de fato em crianças e adultos com síndrome 
de Down. 
A prova diagnóstica fundamental do hipertireoidismo na 
síndrome de Down será a determinação dos níveis de TSH, 
T3 e T4. A análise desses hormônios no sangue mostrará o 
padrão característico do hipertireoidismo clínico, TSH 
suprimido e a elevação de T3 e T4. 
SEMIOLOGIA DA TOROIDE 
 Inspeção Estática: observação lateral e anterior 
do pescoço em posição neutra, em extensão, em 
flexão e em rotações direita e esquerda. Não é 
facilmente visível; caso a isto ocorra, deve-se 
considerá-la aumentada. Melhor visualizada com 
a extensão do pescoço associada a deglutição 
(por ser fixa à fáscia pré-traqueal, é deslocada 
para cima na deglutição) 
 Palpação: anterior ou posterior ao paciente: 
Elementos a serem avaliados durante a palpação: 
 Volume - Aproximadamente 3-5 cm (os lobos, sendo o 
direito um pouco maior) e istmo com diâmetro de 0,5 
cm. 
 Consistência - Normalmente de consistência elástica, a 
presença de áreas mais firmes pode indicar 
nodulações ou processos neoplásicos. 
 Dor - Normalmente indolor a palpação. Quando 
dolorosa pode ser indicativo de processo inflamatório 
primário ou secundário. 
 Superfície - Normalmente lisa perdendo essa 
característica quando da presença de nódulos. 
 Mobilidade - Normalmente móvel à deglutição pode 
perder ou ter diminuído a mobilidade em processos 
neoplásicos. 
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 Pulsações - Dependem da transmissão das pulsações 
das carótidas, pela proximidade anatômica. 
 Frêmitos - Ocorrem pela interrupção do fluxo laminar 
ocasionado pelo aumento da velocidade circulatória 
na glândula. 
Anterior 
Paciente sentado frente ao examinador, 
com a cabeça em discreta flexão anterior. 
- identificar as cartilagens tireóidea e 
cricóide e localizar o istmo, situado logo 
abaixo desta última. Posiciona-se o 
polegar direito horizontalmente, abaixo da 
cartilagem cricóide, solicitando ao 
paciente que degluta, permitindo com a movimentação a 
percepção do istmo, cuja consistência é elástica e a 
largura gira em torno de 0.5 cm. 
- Palpando os lobos: para o lobo 
direito, nos posicionamos anterior e a 
esquerda do paciente e com os 
dedos indicador e médio da mão 
esquerda justapostos e 
horizontalizados, ordenamos ao 
paciente que degluta. 
- para o lobo esquerdo, nos posicionamos anterior e a 
direita do paciente e com os dedos indicador e médio da 
mão direita procedemos a mesma seqüência anterior. 
Posterior 
Paciente sentado e o examinador por trás do mesmo. O 
paciente então flete a cabeça ântero-lateralmente, para 
descontrair o músculo esternocleidomastóideo, e em 
seguida é feita à palpação dos lobos da tireóide e do 
istmo. 
 
 
 
 
 
 
 Ausculta: Normalmente ausculta-se somente a 
pulsação das artérias carótidas, mas quando há 
aumento da velocidade do fluxo circulatório na 
tireóide pode-se auscultar um sopro contínuo. 
Indicativo de hiperfunção da glândula tireóidea. 
NEUROPSICOPATOLOGIAS DAS ENDOCRINOPATIAS = SM 
Hipertireoidismo 
 Pacientes com hipertireoidismo podem ser 
diferenciados dos com transtornos de ansiedade 
primários pela pele quente, ao invés de fria, pelo 
apetite aumentado e uma incapacidade descrita de 
associar a ansiedade a idéias ou preocupações 
específicas. O hipertireoidismo pode ser diferenciado 
da mania, em geral, pelo nível diminuído de energia e 
atividade. Por outro lado, hipertireoidismo em 
pacientes bipolares é facilmente ignorado, porque o 
hipertireoidismo pode precipitar mania, e o tratamento 
subseqüente com lítio pode levar a uma resposta 
parcial (por suas ações antitireoidéias e antimaní-
acas). 
Hipotireoidismo 
 O hipotireoidismo agudo, e especialmente o de longa 
duração, estão associados a alterações na cognição 
e no estado afetivo. As alterações na cognição 
podem ocorrer isoladamente ou parecer mais gerais 
do que os transtornos do humor. Transtornos afetivos 
abrangendo de depressão leve à psicose e 
tendência suicida ocorrem em mais da metade dos 
pacientes com hipotireoidismo de grau I. 
 Depressão e, em extensão menor, ansiedade, podem 
ocorrer logo nas primeiras três semanas do início do 
hipotireoidismo, particularmente em pacientes com 
história de transtornos afetivos. lrritabilidade marcante, 
labilidade emocional e insônia são observados 
freqüentemente. Os pacientes têm uma quantidade 
reduzida dos estágios 3 e 4 do sono, similar ao 
observado na depressão. Ocorre psicose em 10% dos 
pacientes com hipotireoidismo de grau I, mas 
raramente pode ser vista em casos mais leves. A 
qualidade da psicose não é específica e geralmente 
é parte de um delirium. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Doença hepática crônica, hipotireodismo, deficiência de 
ácido fólico, deficiência de vitamina B12, anemias 
hemolíticas, displasias medulares, toxicidade por 
anticonvulsivantes e hiperhidratação celular 
 
 A “Síndrome de Down” é uma condição de base 
molecular, genética ou cromossômica? 
 Como é feito seu rastreio e diagnostico? 
 Quais as 03 principais causas de Hipotiroxinemia e 
Hipertiroxinemia? 
 Quais as principais manifestações clinicas da falta e 
do excesso de hormônios tireoidianos? (raciocinar 
por sistemas) 
 Como é feito o diagnostico laboratorial das 
disfunções tireoidianas (avaliação hormonal e 
principais anticorpos)? 
 Qual a fisiologia básica dos hormônios tiroidianos 
(quem produz? O que faz aumentar a produção? O 
que faz diminuir? Como agem?) 
 Qual é a fisiopatologia da doença de graves (qual 
o principal anticorpo? Como ele está associado a 
fisiopatologia da doença?) 
 Qual a fisiopatologia da tireoidite de hashimoto 
(qual o principal anticorpo? Como ele está 
associado a fisiopatologia da doença?) 
 Diagnósticos diferenciais para o caso: anemia (SEC 
a parasitose?), síndrome climatérica?