SLIDE CHOQUE

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Assistência ao Paciente Crítico 
 
Choque 
Profª Dra. Luciana Soares Costa Santos 
o Caracteriza-se por um desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de O2, decorrentes de perfusão inadequada, 
induzindo hipóxia celular, hipóxia tissular e, 
eventualmente, falência de órgãos e sistemas. 
 
o Pressão arterial sistêmica é inadequada para fornecer 
oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a 
função celular. 
 
CHOQUE 
LDB 
CHOQUE 
Distribuição DC e O2 
Sinais clínicos de disfunção orgânica nos diversos 
sistemas devido à má perfusão tecidual 
SNC Alterações do nível de consciência (rebaixamento, 
agitação, quadros confusionais 
SCV Hipotensão arterial, preenchimento capilar lentificado, 
extremidades frias, elevação dos níveis de lactato (> 2 
mmol/L) 
S digestório Estase, hipomotilidade, obstrução intestinal, elevacao das 
enzimas hepáticas, perda de função hepática 
S urinário Oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por mais de 2 horas 
consecutivas), elevação de escórias nitrogenadas, IRA, 
necrose tubular aguda 
S hematológico Plaquetopenia, tromboses, alargamento dos tempos de 
coagulação, tendência a hemorragia 
S respiratório Desconforto respiratório (taquipneia, dispneia), hipóxia, 
hiperventilação ou hipoventilação 
Pele Pegajosa, fria, livedo reticular 
 
Resposta sistêmica da hipoperfusão 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
oAumentam a profundidade e frequência e respiratória. 
oAumentam o DC (↑FC, ↑RVS). 
 
 
 
 
 
Liberação de oxigênio para células 
Restabelecimento do volume 
circulatório 
ESTÁGIO INICIAL 
 PERFUSÃO 
TISSULAR 
PRODUÇÃO 
ÁCIDO 
LÁCTICO 
DESEQUILÍBRIO 
OFERTA/CONSUMO O2 
METABOLISMO 
AERÓBICO 
METABOLISMO 
ANAERÓBICO 
Ativação de mecanismos homeostáticos 
 
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO 
/COMPENSATÓRIO 
RESPOSTA 
NEURAL 
AUMENTO DA 
PERFUSÃO PARA 
ÓRGÃOS VITAIS 
RESPOSTA 
HORMONAL 
RESPOSTA 
QUÍMICA 
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO 
DISFUNÇÃO 
CELULAR 
FALÊNCIA 
MULTISSISTÊMICA 
ALTERAÇÕES DA 
DINÂMICA 
CAPILAR 
ALTERAÇÕES 
DA 
CIRCULAÇÃO 
SISTÊMICA 
 
Os mecanismos compensatórios falham na 
manutenção da perfusão tissular 
ALTERAÇÕES DA MICROCIRCULAÇÃO 
 
Precoces: 
o Fechamento dos esfíncteres pré e pós-capilares: isquemia. 
o ↑ acidose: os esfíncteres pré-capilares relaxam, mas os esfíncteres 
pós-capilares permanecem fechados, causando estagnação. 
o Finalmente: esfíncteres pós-capilares relaxam  depuração, com 
liberação de micro êmbolos e ↑ acidose. 
• Vasoconstrição: Fase isquêmica do choque. 
 
• Sensibilidade à isquemia (tolerância): 
oCérebro: 4 a 6 minutos - alteração do nível de 
consciência ocorre precocemente. 
oÓrgãos: 45 a 90 minutos - Insuficiência renal aguda, 
S.A.R.A. 
oPele e músculo esquelético: horas. 
ALTERAÇÕES DA MICROCIRCULAÇÃO 
 
Estágio IRREVERSÍVEL 
Falência celular ou 
orgânica irreversível, sem 
resposta às intervenções. 
• Destruição celular maciça: morte celular. 
• Disfunção multissistêmica: 
• Hipotensão refratária à drogas. 
• Hipoxemia refratária à O2. 
• Anúria. 
• Coagulopatias  CIVD. 
• Complicações infecciosas. 
•  resposta simpática  falência circulatória  
Morte. 
Estágio IRREVERSÍVEL 
Achados clínicos do choque 
Achado 
clínico 
Compensatório Progressivo Irreversível 
PA normal Sistólica < 90 
mmHg 
Suporte 
vasoativo 
FC 100 > 150 Assistolia 
FR 20 Taquipnéia, 
creptações 
VM/VNI 
Pele Fria, pegajosa Petéquias Ictérica 
DU Diminuido 0,5 ml/kg/h Anúria/HD 
Estado 
Mental 
Confusão Letargia Inconsciente 
Equilíbrio 
ácido-basico 
Alcalose resp Acidose met acidose 
HIPOVOLÊMICO 
Hemorragia 
Desidratação 
Seqüestro de líquidos 
OBSTRUTIVO 
Tamponamento cardíaco 
Embolia pulmonar 
Pneumotórax hipertensivo 
Coarctação de aorta 
DISTRIBUTIVO 
Séptico 
Neurogênico 
Anafilaxia 
Insuficiência adrenal 
CARDIOGÊNICO 
Falência ventricular esquerda 
Infarto do miocárdio 
Miocardites 
Cardiomiopatias 
Disfunção miocárdica na sepse 
Lesões valvares 
Disturbios de condução 
Bradiarritmias 
Taquiarritmias 
Shunt arterio-venoso 
Classificação dos estados de choque 
Tipos de choque 
 
Hipovolêmico – depleção do volume intravascular efetivo. 
 
Cardiogênico – falha primária da função cardíaca. 
 
Distributivo – alterações do tônus/permeabilidade vascular. 
 
Obstrutivo – obstrução mecânica ao enchimento do 
coração. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
• Distúrbio agudo da circulação caracterizado pela queda do 
volume circulante efetivo, ocasionando o desequilíbrio entre a 
oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos. 
• Causas: hemorragias, desidratação, sequestro de líquidos, 
queimaduras, drenagem de grandes volumes líquidos 
 
Classificação clínica pela redução do volume efetivo 
de líquidos: 
o Leve:  volume de sanguíneo menor que 20%. 
o Moderado:  de 20 a 40%. 
o Grave:  maior que 40%. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Volume sanguíneo 
diminuído 
Retorno venoso 
diminuído 
Volume sistólico 
diminuído 
Débito cardíaco 
diminuído 
Perfusão tecidual 
diminuída 
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
ACIDENTES TRAUMÁTICOS 
PERDA DE SANGUE MAIOR 40% 
↓ PRÉ CARGA 
REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO 
TAQUICARDIA 
↓ PERFUSÃO 
CORAÇÃO 
 e CÉREBRO 
Hipotensão e queda do DC 
ADRENALINA e CORTISOL 
PELE FRIA E PEGAJOSA PALIDEZ CUTANEO-MUCOSA 
OLIGÚRIA 
CONFUSÃO MENTAL 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Precoce: 
oAnsiedade, irritabilidade. 
oHiperventilação. 
oTaquicardia. 
oAgitação, confusão. 
oVasoconstricção periférica. 
o Lentificação do enchimento 
capilar. 
oPele pálida, úmida e fria. 
Tardia: 
oOligúria/anúria. 
oTaquicardia severa. 
oHipotensão arterial. 
oAlterações notáveis do nível de 
consciência e das respostas 
aos estímulos. 
oDisfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO). 
TERAPÊUTICA 
Objetivo: Retorno da perfusão tissular e restauração 
da oferta e consumo adequados de O2 aos tecidos. 
 
o Retardar a perda de volume  corrigir a causa 
primária. 
o Restaurar o volume intravascular  cristalóides 
isotônicos ou hipertônicos, hemocomponentes 
e/ou colóides. 
Tratamento 
 Visa a reposição volêmica o mais rápido possível. 
 Atenção para idosos e cardiopatas. 
 Empiricamente: 3 ml de solução eletrolítica para 
cada 1 ml de perda estimada. 
 Ringer lactato é preferível 
 Contra-indicado o uso de soluções glicosadas. 
 Colóide e hemoderivado SN. 
 Inicialmente estão contraindicadas DVA ficando 
reservada para os casos sem resposta a reposição 
de volume. 
CHOQUE SÉPTICO 
LDB 
CHOQUE SÉPTICO 
oProcesso complexo e generalizado que envolve 
todos os sistemas orgânicos. 
 
oApresenta estágios progressivos da mesma doença: 
sepse e choque séptico. 
 
oDefinições universais no ano de 1991 pela Society 
of Critical Care Medicine e American College of 
Chest Physicans. 
CHOQUE SÉPTICO 
Novas definições para Sepse e Choque Séptico 
Nomenclatura - Ilas 
CHOQUE SÉPTICO 
Sepse 
Choque 
Séptico 
Disfunção orgânica com 
risco de vida causada por 
uma resposta inadequada 
do hospedeiro à infecção. 
 
 
• Alteração do nível de 
consciência. 
• PA sistólica ≤100 
mmHg. 
• FR ≥22 rpm. 
 
• Uso de vasopressores 
para manter PAM ≥65 
mmHg. 
• Lactato sérico > 2 
mmol/L (18mg / dL), 
apesar de adequada 
reposição volêmica. 
• Mortalidadehospitalar 
superior a 40%. 
 
Fisiopatologia do choque séptico 
Fase hiperdinâmica (inicial) 
“Choque Quente” 
• Vasodilatação -  pós-carga VE: 
RVS 
• Venodilatação -  pré-carga: 
PVC, PCP 
•  DC 
• Hipotensão 
• Pele quente e rosada 
• Pulsos cheios 
 
Fase hipodinâmica 
“Choque frio” 
• Diminuição da contratilidade: DC 
• volume e pressão diastólica final 
do VE: PCP 
•  pós-carga(vasoconstrição): RVS 
• Hipotensão arterial 
• Congestão pulmonar 
• Edema periférico 
• Taquicardia 
• DMOS 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
Respostas celulares 
Oxidases 
Ativação 
Plaquetária 
Complemento 
Cininas 
CIVD 
Lesão Vascular / Orgânica 
Inflamação 
Falência Orgânica 
Ativação da 
Coagulação 
Citocinas 
TNF, IL-1, IL-6 
TRAUMA 
MORTE 
CHOQUE SÉPTICO 
Efeitos da Hipoperfusão 
Hipoxia 
tecidual 
 
Metabolismo 
Anaeröbio 
 
 
Diminuição da 
eficiência de 
produção de ATP 
 
 
Produção de Lactato 
e 
Acidose 
 
Hipoperfusão 
Tratamento 
O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos 
Tratamento do Choque 
↑ Débito Cardíaco ↑ Pressão Arterial Otimização do 
conteúdo de O2 
Ajuste da pré-carga 
Aumento da 
contratilidade 
Aumento da RVS Oferta O2 adequado 
Otimização da Hb 
Monitorar débito urinário → indicador de perfusão renal 
Pacote de atendimento 
• 1.Sepse e choque séptico: tratamento e a ressuscitação imediatos 
2. Durante a ressuscitação da hipoperfusão induzida por sepse, pelo 
menos 30 mL/kg de fluido cristalóide IV seja administrado nas primeiras 
3 h. 
3. Após a ressuscitação inicial com fluídos, os fluídos adicionais sejam 
guiados pela frequente reavaliação do estado hemodinâmico 
• 4. Avaliação hemodinâmica adicional (como a avaliação da função 
cardíaca) para determinar o tipo de choque se o exame clínico não levar 
a um diagnóstico claro 
• 5. Uso de variáveis dinâmicas, ao invés das estáticas em resposta a 
fluidos. 
6. Manutenção de PAM inicial de 65mmHg em pacientes com choque 
séptico que necessitem de vasopressores 
7. O a ressuscitação para normalizar o lactato em pacientes com níveis 
elevados de lactato como marcador de hipoperfusão tecidual 
• 8. Recomendamos que os hospitais e sistemas hospitalares tenham um 
programa de melhoria de desempenho para sepse, incluindo rastreio de 
sepse para pacientes com doenças agudas e de alto risco. 
 
Pacote de atendimento 
• DIAGNÓSTICO 
9. Recomenda-se a obtenção de culturas microbiológicas de rotina (incluindo sangue) apropriadas antes 
de iniciar a terapia antimicrobiana em pacientes com suspeita de sepse ou choque séptico se isso não 
resultar em atraso substancial no início dos antimicrobianos. Observações: As culturas microbiológicas de 
rotina apropriadas sempre incluem pelo menos dois conjuntos de hemoculturas (aeróbias e anaeróbias). 
• TERAPIA ANTIMICROBIANA 
10. Recomendamos que a administração de antimicrobianos IV seja iniciada logo que possível após o 
reconhecimento e dentro de uma hora para sepse e choque séptico. 
11. Recomendamos terapia empírica de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos para pacientes 
com sepse ou choque séptico para cobrir todos os patógenos prováveis (incluindo cobertura bacteriana e 
potencialmente fúngica ou viral). 
12. Recomenda-se que a terapia antimicrobiana empírica seja reduzida quando a identificação e as 
sensibilidades do agente patogênico forem estabelecidas e/ou se notar uma melhora clínica adequada. 
13. Recomendamos contra a profilaxia antimicrobiana sistêmica sustentada em pacientes com estados 
inflamatórios graves de origem não infecciosa (por exemplo, pancreatite grave, lesão por queimadura). 
14.. Recomendamos que as estratégias de dosagem dos antimicrobianos sejam otimizadas com base nos 
princípios farmacocinéticos / farmacodinâmicos aceitos e propriedades farmacológicas específicas em 
pacientes com sepse ou choque séptico 
15. Sugerimos uma terapia combinada empírica (usando pelo menos dois antibióticos de diferentes 
classes de antimicrobianos) dirigida ao (s) patógeno (s) bacteriano (s) mais provável para o manejo inicial 
do choque séptico (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 
16. Sugerimos que a terapêutica combinada não seja rotineiramente utilizada para tratamento contínuo da 
maioria das outras infecções graves, incluindo bacteremia e sepse sem choque (recomendação fraca, 
baixa qualidade da evidência). Observações: Isso não exclui o uso da terapia multidrogas para ampliar a 
atividade antimicrobiana. 
 
Pacote de atendimento 
 
• 17. Recomenda-se contra a terapia combinada para o tratamento de rotina da sepse ou bacteremia em 
neutropênicos (forte recomendação, qualidade moderada da evidência). Observações: Isso não exclui o 
uso da terapia multidrogas para ampliar a atividade antimicrobiana. 
18. Se a terapia combinada for inicialmente utilizada para choque séptico, recomendamos 
descalonamento com descontinuação da terapêutica combinada nos primeiros dias em resposta à melhora 
clínica e/ou evidência de resolução da infecção. Isto aplica-se tanto à terapia combinada (para infecções 
positivas na cultura) como à terapêutica empírica (para infecções com culturas negativas) (BPS). 
19. Sugerimos que a duração de tratamento antimicrobiano de 7 a 10 dias é adequada para a maioria das 
infecções graves associadas à sepse e choque séptico. ( 
20. Sugerimos que os cursos mais longos sejam adequados em pacientes com uma resposta clínica lenta, 
focos incontroláveis de infecção, bacteremia com S. aureus, algumas infecções fúngicas e virais, ou 
deficiências imunológicas, incluindo neutropenia. (Recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 
21. Sugerimos que cursos mais curtos sejam apropriados em alguns pacientes, particularmente aqueles 
com resolução clínica rápida após controle efetivo da fonte de sepse intra-abdominal ou urinária e aqueles 
com pielonefrite anatomicamente não complicada (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 
22. Recomendamos uma avaliação diária para descalonamento da terapia antimicrobiana em pacientes 
com sepse e choque séptico (BPS). 
23. Sugerimos que a medição dos níveis de procalcitonina possa ser utilizada para apoiar o encurtamento 
da duração da terapia antimicrobiana em pacientes com sepse (recomendação fraca, baixa qualidade da 
evidência). 
24. Sugerimos que os níveis de procalcitonina possam ser usados para apoiar a descontinuação de 
antibióticos empíricos em pacientes que inicialmente pareciam ter sepse, mas subseqüentemente têm 
evidência clínica limitada de infecção (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência). 
 
 
oSuporte hemodinâmico: reposição volêmica e drogas 
vasoativas. 
oSuporte ventilatório: oferta de O2. 
oSuporte nutricional. 
oSedação e analgesia. 
oSuporte renal. 
oControle das coagulopatias. 
 
TERAPÊUTICA 
CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
41 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
o Condição clínica caracterizada por 
hipoperfusão tecidual, a despeito de volume 
circulante adequado, devido a disfunção 
cardíaca. 
 
o O coração é incapaz de manter DC suficiente 
para as necessidades metabólicas do organismo. 
 
 
42 
Choque cardiogênico 
Falência do coração como bomba devido disfunção do 
músculo cardíaco 
 
 A principal causa: IAM – estima-se que seja necessário a 
perda de 40% da massa ventricular pra a instalação do 
choque. 
 A mortalidade - 70-80%. 
 Outras causas: miocardites, cardiomiopatias, doença de 
Chagas, doenças valvares, arritmias, etc. 
 
Quadro clínico e hemodinâmico 
PAS < 90 mmHg PCP > 18 mmHg 
Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevada 
Acentuada redução da fração de ejeçãodo VE 
Hipotensão 
Taquicardia 
Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos 
Sudorese fria 
Taquipnéia e insuficiência respiratória 
Sinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonares 
Turgência jugular 
Alterações do estado de consciência – agitação, confusão, 
sonolência ou coma. 
Outras etiologias 
• Infarto agudo do miocárdio. 
• Disfunção sistólica grave: sepse, miocardite. 
• Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo anterógrado, 
estenose aórtica, mitral, cardiomiopatia. 
• Regurgitação de débito de VE: insuficiência aórtica, mitral 
ruptura prótese valvar. 
• Arritmias: Taquiarritmias; Bradiarritmias; Fibrilação atrial. 
• Rejeição Tx Cardíaco. 
• Toxicidade por drogas. 
45 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Perfusão miocárdica 
inadequada 
Alteração na 
contração 
ventricular 
Diminuição do 
volume sistólico e 
pressão arterial 
Diminuição da 
pressão e fluxo 
coronariano 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Histórico. 
• Exame físico. 
• Eletrocardiograma: 
oAlterações 
eletrocardiográficas; 
o Arritmias. 
• Exame por imagem: 
oRadiografia de tórax, 
cineangiocoronariografia,
angiografia, cintilografia. 
• Ecocardiograma: 
oDesempenho 
miocárdico. 
• Exames laboratoriais: 
oEletrólitos, CKMB, 
troponina. 
 
 
PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA 
o contratilidade: inotrópicos positivos (dobutamina). 
o suprimento O2: correção da hipoxemia e proteção 
das vias aéreas. 
o consumo O2: trabalho respiratório, controlar FC e 
arritmias. 
o  pós-carga: vasodilatadores (Nitroprussiato de sódio, 
nitroglicerina) 
 Inibidores da Fosfodiesterase (milrinone-primacor). 
 Sensibilizadores de canais de Cálcio (levosimedan). 
o  pré-carga: diuréticos. 
TRATAMENTO 
A estratégia de tratamento do choque cardiogênico 
é ser iniciada o mais precoce possível com: 
o Agentes farmacológicos; 
o BIA (balão intra-aortico); 
o Seguida de terapêutica definitiva por angioplastia 
ou cirurgia. 
 
o Tratamento: depende do agente etiológico. 
 
o Deficiência aguda do enchimento e esvaziamento 
cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico. 
 
o Comprometimento miocárdico: monitorização 
hemodinâmica e uso de drogas. 
TRATAMENTO 
Balão Intra-aórtico 
o Usado precocemente como adjuvante. 
o Eleva o débito cardíaco em 20 a 30%. 
o Melhora a perfusão coronariana. 
o Redução da pós-carga. 
 
Choque neurogênico 
Ocorre em decorrência de trauma raquimedular, anestesias 
peridurais ou raquidianas, lesões extensas do SNC e por 
drogas bloqueadoras autonômicas. 
 
Hipotensão com bradicardia. 
TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo 
e diversas alterações sensitivo-motoras. 
Responde a infusão rápida de cristalóides. 
Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina. 
Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco 
temporário se não houver resposta às drogas. 
DROGAS VASOATIVAS 
• Objetivos: 
• Melhora do DC 
• Pré Carga 
• Inotropismo - Contratilidade 
• Cronotropismo – FC 
• Dromotropismo – condução do impulso elétrico 
• Pós carga 
Drogas vasoativas 
Receptor principais localizações Efeitos 
Alfa 1 Artérias, arteríolas, veias 
 
constrição 
Alfa 2 Sistema digestório Redução tônus, motilidade, 
secreção 
Beta 1 Coração (Nó sinusal, átrio, NAV, 
sistema His-Purkinge, ventrículos) 
 
 
 
 
Rim 
FC (cronotropismo +) 
Força de contração 
(inotropismo+) 
Dromotropismo + 
Efeito arritimogênico 
 
Secreção de renina (potente 
vasoconstrictor) 
Beta 2 Vasos da mm esquelética 
Artérias coronárias 
Mm liso bronquico 
Dilatação 
Dilatação 
relaxamento 
D1 e D2 Vasos renais, mesentéricos e 
viscerais 
Dilatação 
Relação das DVA e efeitos 
DVA 
Dopamina 
Nor 
Adrenalina 
Adrenalina 
Dobutamina 
Coração, Rins e 
vasos 
Vasos 
coração 
vasos 
Coração 
vasos 
DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM 
 
 
• Troca de gases prejudicada, relacionada desequilíbrio na 
relação ventilação-perfusão, caracterizado hipercapnia. 
• Perfusão tissular ineficaz cerebral, renal, cardiopulmonar, 
gastrointestinal e periférica. 
• Volume de líquidos excessivos, relacionado mecanismos 
reguladores comprometidos, caracterizados eletrólitos alterados 
e IRA. 
• Risco de glicemia instável, relacionado alto consumo metabólico 
da sepse. 
• Padrão respiratório ineficaz, relacionado a IRpA, caracterizado 
pelo desconforto respiratório e troca prejudicada de gases 
prejudicada. 
• Risco de perfusão tissular periférica ineficaz, relacionado a 
imobilidade e sepse. 
• Risco de infecção relacionado a resposta inflamatória sistêmica, 
alteração vascular e hipoxia. 
Protocolo de Choque Séptico 
• http://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protoco
lo-de-tratamento.pdf 
• Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman 
CS, et al; Sepsis Definitions Task Force. Developing a New Definition and 
Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International 
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 
Feb 23;315(8):775-87. doi: 10.1001/jama.2016.0289. 
 
• Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis 
Campaign: results of an international guideline-based performance 
improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care 
Med.2010;36(2):222–231. 
 
• Kauss IA, Grion CM, Cardoso LT, et al. The epidemiology of sepsis in a 
Brazilian teaching hospital.Braz J Infect Dis. 2010;14(3):264–270. 
 
• Rhee C, Gohil S, Klompas M. Regulatory mandates for sepsis care—reasons 
for caution. N Engl J Med.2014;370(18):1673–1676. 
Referências Consultadas