Patologia pulpar e periapical

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- Quais eventos são marcantes na evolução do processo inflamatório pulpar até o
comprometimento total deste tecido?
- Quais sintomas relatados pelo paciente podem ajudar no diagnóstico?
- Como se formam as lesões periapicais (cisto e granuloma)?
- Como diagnosticar e tratar essas lesões?
1. Odontogênese
Qual a importância de relembrar conceitos de embriologia (odontogênese) na compreensão
dos mecanismos patogênicos das pulpopatias e periapicopatias?
2. Tecido pulpar
Formada por Odontoblastos, Fibroblastos, células inflamatórias (macrófagos, mastócitos,
linfócitos), Células endoteliais e Matriz extracelular.
Imagem 1. Tecido pulpar é um tecido conjuntivo de origem ectomesenquimal, ricamente vascularizado,
especializado
Imagem 1. Dentina primária e secundária, de cima para baixo.
Imagem 2. Dentina reparadora ou esclerótica acima dos odontoblastos.
POLPA X CAVIDADE PULPAR
- Funções
- Formadora (dentinogênese)
- Defesa (resposta imunológica)
- Nutritiva
- Nervosa
Fatores etiológicos das doenças pulpares (pulpopatias):
Evolução das doenças da polpa:
- A polpa normal, quando submetida ao agente agressor, causa uma pulpite reversível
que retorna à condição de polpa normal quando submetida ao tratamento adequado.
Quando há persistência do agente agressor, a pulpite torna-se irreversível, que pode
resultar em necrose pulpar se não tratada. A persistência da necrose pode gerar
doenças periapicais.
- O tratamento mais adequado para cada uma dessas etapas pode incluir:
- Ajuste oclusal
- Tratamento restaurador do elemento dentário
- Identificação e intervenção em fatores iatrogênicos
- Tratamento endodôntico convencional
- Exodontia: último caso
- Cirurgia paraendodôntica: não tão frequente
1. Pulpite reversível
Condição inflamatória pulpar, na qual, após remoção do estímulo causador a polpa
pode voltar ao seu estado normal
➢ Clinicamente o paciente se queixa de: Dor provocada, intermitente, de curta duração.
Geralmente associada ao consumo de bebidas doces, frias ou quentes.
➢ Polpa responde aos testes térmicos, com dor aguda, cessa logo após a remoção do
estímulo
➢ Não há evidência radiográfica de alteração pulpar - só alteração de cárie
Imagem. Histologicamente: vasos congestos/aumentados e infiltrado inflamatório misto (PMN e
linfócitos) - discreto; próximo aos vasos
Desorganização da camada de odontoblastos (adjacentes à área inflamada)
Diferenciação da sensibilidade dentinária e da pulpite reversível: procurar áreas de exposição
na boca e suspeitar de sensibilidade caso houver. Caso não, suspeitar de pulpite reversível.
2. Pulpite irreversível
Condição inflamatória pulpar que evolui para necrose pulpar, indicando assim a
terapia não conservadora
➢ Clinicamente o paciente se queixa de: dor espontânea, com maior prevalência ao
deitar, que não cessa com o uso de analgésico. Geralmente o consumo de bebidas
frias alivia o quadro, enquanto o consumo de bebidas quentes agrava;
➢ Polpa responde aos testes térmicos, com dor intensa e que demora a cessar após a
remoção do estímulo
➢ Não há evidência radiográfica de alteração pulpar ou periapical - exceto pela cárie
Imagem. Histologicamente: infiltrado predominantemente linfoplasmocitário, áreas de microabscessos
Perda de morfologia pulpar e fibrose. Vacúolos muito frequentes.
3. Pulpite crônica hiperplásica
Também denominada pólipo pulpar é uma alteração pulpar que apresenta tecido
reacional (granulação) exuberante, ao ponto de ultrapassar os limites da câmara
pulpar
➢ Crescimento hiperplásico da polpa, que se projeta para fora da câmara coronária,
criando, geralmente acomete dentes jovens decíduos ou permanentes, não necróticos
➢ Os testes térmicos podem indicar estágio reversível ou irreversível de inflamação
pulpar, e o tratamento depende do diagnóstico correto da condição
➢ Resposta exacerbada do tecido pulpar frente à agressão microbiana
➢ Primeira e segunda década de vida
Imagens. Tecido crescendo na cavidade, polpa viva e inflamada. Clínico e radiográfico influenciam no diagnóstico.
Imagem. Tecido de granulação, tecido cariado e tecido pulpar.
Imagem. Histologicamente: presença de tecido de granulação que é composto por fibroblastos e fibras colágenas abundantes
(fibroplasia), vasos novos (angiogênese) e infiltrado inflamatório crônico podendo ou não estar recoberto por epitélio
estratificado.
Qual a possível associação entre acometimento da pulpite crônica hiperplásica e a idade dos
pacientes?
4. Necrose pulpar
Último estágio da evolução do processo inflamatório/degenerativo onde não há mais
sinais de vitalidade pulpar
➢ A polpa necrótica pode ser clinicamente assintomática, pois as fibras nervosas
necrosaram
➢ A resposta aos testes térmicos em geral é negativa, os testes de palpação e percussão
podem ser positivos
➢ Não há evidência radiográfica de alteração pulpar
➢ Histologia: 2 tipos de necrose pulpar, seja por COAGULAÇÃO (predomínio de
coagulação das proteínas - mantém um pouco o tecido) X LIQUEFAÇÃO
(predomínio de digestão enzimática - o tecido se liquefaz totalmente)
Imagem. Dentes com alteração de cor, suspeitar de comprometimento pulpar.
Imagem. Área de necrose por liquefação em vermelho e de
coagulação em amarelo.
5. Calcificação pulpar
a. Dentículos:
b. Cálculos pulpares:
c. Calcificações lineares:
Pode atrapalhar o tratamento endodôntico na passagem das brocas e das limas.
Dentículos e cálculos pulpares podem ocorrer independentemente de calcificação
distrófica ou metastática
Classificação clínico-patológica:
Calcificação metastática, tecido histologicamente normal, cálcio elevado
Calcificação distrófica, tecido alterado, patológico, cálcio normal - a
alteração do tecido favorece a deposição de cálcio
Imagem. O quadro ilustra basicamente as decorrências inflamatórias dos tecidos pulpares, no entanto, o
primeiro estágio, como periodontite apical aguda, pode ser eventualmente causada por trauma.
NECROSE PULPAR - SINTOMÁTICA
Periodontite apical sintomática (aguda): descrito desconforto relacionado à compressão
vertical do dente (mastigação)
- Pericementite: espalhamento da inflamação para outras áreas do periápice
- Abscesso dentoalveolar agudo: bastante dor, aumento de volume, febre, mal, estar,
disfagia
- Abscesso dentoalveolar crônico: o agudo não tratado pode se encaminhar para uma
fístula, já com uma sintomatologia não tão importante quanto no agudo. O crônico
pode persistir por meses.
- Abscesso dentoalveolar recrudescente ou fênix: aparece e desaparece. Pode ser
decorrente tanto do processo agudo quando do crônico.
NECROSE PULPAR - ASSINTOMÁTICA
Periodontite apical assintomática (crônica): aumento do espaço pericementário, mas sem
manifestações importantes
- Pericementite apical assintomática: pericementite ampliada
ou
- Osteíte condensante: presença de osteíte condensante ao invés da pericementite
mais importante, para isolar a progressão bacteriana, que geralmente, neste caso, não
é consideravelmente agressiva
- Granuloma apical: quando não há osteíte condensante e a progressão é um pouco
mais importante, ocorre o processo de reabsorção óssea, ocupando seu espaço um
tecido inflamatório (granuloma periapical). Não é um granuloma verdadeiro, mas tem
o mesmo aspecto.
- Cisto periodontal apical: Decorrente deste granuloma, se houverem na região de
inflamação restos epiteliais de malassez, os produtos químicos da necrose pulpar
podem fazer com que este epitélio prolifere. A proliferação, caso não cesse, acaba
perdendo nutrição do tecido conjuntivo adjacente, gerando uma zona central de
necrose revestida por epitélio, caracterizando um cisto.
- Abscesso dentoalveolar recrudescente ou fênix: aparece e desaparece. Pode ser
decorrente tanto do processo agudo quando do crônico.
Como fator etiológico das alterações periapicais inflamatórias, quanto aos fatores etiológicos
biológicos, além dos componentes microbianos, agora estão presentes também produtos
teciduais decorrentes de necrose.
1. Periodontite apical crônica (granuloma periapical)
Lesãocrônica resultante da ação de agente irritante de baixa intensidade (necrose
pulpar), cujos produtos atingem a região de periápice e estimulam hiperemia, edema,
reabsorção óssea e a formação de um tecido de granulação local
➢ Patogenia: toxinas decorrentes de microrganismos e produtos da necrose
pulpar induzem uma reação imunológica com formação de tecido de
granulação e consequentemente reabsorção óssea
➢ Sem sintomatologia clínica. Radiograficamente observa-se área radiolúcida
circunscrita associado ao ápice de dente desvitalizado.
Imagem 1. células inflamatórias (linfócitos, PMN, plasmócitos e macrófagos), fibroblastos e
pequenos capilares.
2. Cisto periapical
Cavidades patológicas revestidas internamente por epitélio pavimentoso estratificado
não queratinizado, e que contém em seu interior material líquido ou pastoso
➢ Patogenia: persistência do processo inflamatório que gerou granuloma,
células epiteliais são estimuladas a proliferar e quando isoladas, não recebem
nutrição e necrosam dando início a formação da cavidade patológica
➢ Restos epiteliais de Malassez (REM)
➢ Sem sintomatologia clínica. Radiograficamente observa-se área radiolúcida
circunscrita associado ao ápice de dente desvitalizado
Não tem cisto ou granuloma em dente vital.
Imagem 1. Restos epiteliais de Malassez.
Qual a importância de relembrar conceitos de embriologia (odontogênese) na compreensão dos
mecanismos patogênicos das pulpopatias e periapicopatias?
Cistos:
a
b. Lesão radiopaca ou mista, no periápice de um dente, não é um cisto!!
c
É possível distinguir clinicamente ou radiograficamente um cisto de um granuloma periapical? O que
fazer nos casos de dúvida? Essa distinção tem valor clínico/prognóstico importante? - Não é possível
distinguir. Na prática a distinção não faz diferença, porque o tratamento é o mesmo. exceto em casos
extremos (tratamento endodôntico e acompanhamento clínico radiográfico).
Imagem. Cisto ou granuloma? No exame não dá para
saber. A resposta se dá pelo exame histopatológico.
Não se faz geralmente, só se for remover o dente e
curetar o alvéolo. .
Imagem. Lesão periapical. Retratae espera regredir.
Imagem. Dente controle normal
Imagem 1. Pulpite reversível
Imagem 2. Pulpite reversível (ápice aberto, imaturo, células em maior aumento e bainha
epitelial de Hertwig)
Imagem 3. Pulpite reversível, invasão bacteriana
Imagem 4. Pulpite reversível, dente imaturo, bainha de Hertwig, cemento e periodonto
Imagem 5. A. Pulpite irreversível. Invasão da polpa por bactérias e nódulo (pólipo pulpar).
Imagem 5.B. Pulpite irreversível hipocelularidade e ausência da bainha de Hertwig.
Alterações inflamatórias no periápice.
Imagem 5.B. Pulpite irreversível. Hipocelularidade, ausência de odontoblastos e dentina
terciária atubular.
Imagem 6. Pulpite irreversível, necrose, invasão bacteriana (coloração de Brown & Brenn) na
cavidade pulpar
Imagem 7.A. Necrose pulpar. Não tem mais polpa na cavidade pulpar, só alteração no
periápice com granuloma periapical.
Imagem 7.B. Necrose pulpar. Ausência de núcleos e presença de bactérias na região periapical
representados em preto
Imagem 8.A. Necrose pulpar. Reabsorção radicular interna, necrose do tecido pulpar. Áreas de
reabsorção da dentina (imagens inferiores) que aconteceram quando a polpa ainda estava vital.
Imagem 8.B. Necrose pulpar. Área apical, ausência de células. Ausência de bainha de
Hertwig, presença de restos necróticos e bactérias
Imagem 9. Necrose pulpar. Ausência de células, reabsorções, presença de restos necróticos e
bactérias.
Imagem 10. Necrose pulpar. Ausência de células, presença de restos necróticos, bactérias e
invasão dos canalículos dentinários
NEVILLE
PATOLOGIA ORAL