Distúrbios Hemodinâmicos I

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 A saúde das células e dos órgãos 
depende de uma circulação 
contínua, capaz de distribuir oxigênio 
e nutrientes; 
 Hemostasia: 
 Manutenção da integridade da 
parede vascular, pressão 
intravascular e osmolaridade dentro 
de certas variações fisiológicas; 
 Manutenção do sangue como 
líquido até momento em qual há 
necessidade de formação de 
coágulo. 
 Acúmulo de líquido no interstício 
ou cavidade do organismos; 
 Localizado ou sistêmico: 
 Hidrotórax; 
 Hidroperitônio; 
 Hidropericárdio; 
 Anasarca. 
 
 Transudato: 
 Baixo conteúdo de proteínas; 
 Permeabilidade vascular 
preservada; 
 Desequilíbrio osmótico ou 
hidrostático. 
 Exsudato: 
 Rico em proteínas; 
 Indica processo inflamatório; 
 Aumento da permeabilidade 
vascular; 
 Contém fibrina, células 
inflamatórias, debris celulares. 
 Pressão hidrostática: 
 Exercida pela presença física do 
sangue; 
 Ao nível dos capilares promove 
saída de líquido de dentro do vaso 
para o interstício. 
 Pressão osmótica: 
 Exercida pelas proteínas 
plasmáticas (principalmente 
albumina); 
 Passagem de um líquido através de 
uma membrana semi-permeável, do 
lado mais diluído em direção ao lado 
mais concentrado; 
 Ao nível das vênulas promove 
retorno de líquido do interstício para 
o vaso. 
 
 
 Pressão hidrostática elevada: 
 Drenagem venosa insuficiente – 
trombose venosa profunda; 
 Elevação generalizada da pressão 
venosa - insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 Pressão osmótica plasmática 
reduzida: 
 Perda de albumina – síndrome 
nefrótica ( permeabilidade 
glomerular); 
 Síntese reduzida de albumina – 
insuficiência hepática, desnutrição. 
 Obstrução linfática: 
 Inflamatória: filariose – fibrose 
linfática e linfonodal; 
 
 Neoplásica: câncer de mama – 
remoção / radiação dos linfonodos e 
linfáticos axilares. 
 
 Retenção de sódio e água: 
 Primária ou mecanismo 
contribuidor para várias formas de 
edema; 
 Aldosteronismo 2° - hipoperfusão 
renal ( débito cardíaco,  volume 
plasmático). 
 Mais facilmente reconhecido à 
macroscopia; 
 Microscopia: clareamento e 
separação dos elementos da matriz 
extra-celular. 
 
 Mecanismos: 
  pressão capilar; 
  pressão oncótica; 
 Agressão; 
 Aumento da permeabilidade 
capilar. 
 Manifestações clínicas: 
 Fase inicial: assintomático; 
 Dispneia e tosse progressivas; 
 Expectoração de líquido espumoso, 
cor de rosa; 
 Cianose. 
 
 Macroscopia: 
 Aumento de tamanho; 
 2-3 x peso normal; 
 
 
 Aos cortes deixa fluir líquido 
espumoso, tingido de sangue (ar + 
líquido + eritrócitos). 
 
 Microscopia: 
 Líquido acumula-se inicialmente 
nos septos, depois no interior dos 
alvéolos. 
 Acúmulo de líquido intersticial e/ou 
celular no tecido nervoso; 
 Cérebro possui escassez de vasos 
linfáticos; 
 Calota craniana inflexível; 
 Pequenos aumentos de volume 
cerebral são capazes de causar 
aumento da pressão craniana 
(transtornos funcionais e 
comprometimento da perfusão 
sanguínea); 
 Clínica: cefaleia, vômitos, tontura, 
perda da consciência, óbito; 
 
 Macroscopia: 
 Peso aumentado; 
 Giros distendidos e achatados; 
 Sulcos estreitados; 
 Ventrículos reduzidos; 
 Superfície de corte brilhante e 
úmida. 
 
 Processo ativo: dilatação 
arteriolar; 
 Fisiológica: 
 Músculo esquelético durante 
exercício; 
 Mucosa TGI durante digestão; 
 Pele em ambientes quentes. 
 Patológica: inflamações agudas; 
 Macroscópica: 
 Coloração rosa intensa ou 
vermelha; 
 Aumento da temperatura. 
 Microscópica: capilares repletos 
de sangue. 
 
 
 
 Processo passivo (= hiperemia 
passiva); 
 Efluxo deficiente de sangue de um 
tecido ( drenagem venosa); 
 Distensão dos capilares, vênulas e 
veias; 
 Acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada; 
 Geralmente ocorre junto com o 
edema ( transudação); 
 Localizada: obstrução extrínseca 
ou intrínseca de uma veia; 
 Sistêmica: redução do retorno 
venoso (ICC): 
 Ic esquerda: congestão pulmonar; 
 Ic direita: congestão sistêmica. 
 Macroscópica: 
 Órgão mais pesado; 
 Coloração vermelho escura, 
vermelho azulada (cianose). 
 
 Microscópica: 
 Vasos distendidos repletos de 
sangue. 
 Estase de sangue pouco oxigenado 
causa hipóxia crônica -> 
degeneração ou morte celular -> 
cicatrização microscópica; 
 Ruptura capilar: pequenos focos 
de hemorragia; 
 Fagocitose da hemoglobina: 
macrófagos contendo 
Hemossiderina; 
 Órgão pode sofrer hipotrofia. 
 Aguda: 
 Capilares alveolares distendidos e 
repletos de sangue; 
 Edema septal / alveolar; 
 Hemorragia intra-alveolar focal. 
 
 
 
 Crônica: 
 Septos espessados por fibrose; 
 Macrófagos intra-alveolares 
repletos de Hemossiderina (“células 
da insuficiência cardíaca). 
 
 Macroscópica: 
 Discreto aumento de peso e 
volume; 
 Tonalidade azul-vinhosa; 
 A/c deixa fluir sangue através das 
veias centro-lobulares dilatadas. 
 Microscópica: 
 Veia centro-lobular e sinusóides 
distendidos com sangue; 
 Pode haver degeneração dos 
hepatócitos centrais (< oxigenação 
que periportais). 
 
 Macroscopia: 
 Regiões centrais dos lóbulos são 
marrom-avermelhadas e deprimidas 
(perda celular); 
 Circundadas por parênquima 
castanho-amarelado; 
 Aspecto “em noz moscada”. 
 
 Microscópica: 
 Hipertrofia ou necrose dos 
hepatócitos centro-lobulares; 
 Hemorragias; 
 Macrófagos carregados com 
Hemossiderina (hemossiderófagos); 
 Fibrose das veias centro-lobulares 
e dos sinusóides (fibrose cardíaca); 
 Casos graves: “cirrose cardíaca”. 
 
 
 
 Saída de sangue do espaço 
vascular (vasos ou coração) para o 
compartimento extravascular 
(cavidades ou interstício) ou para 
fora do organismo; 
 Causas: 
 Lesão vascular - rexe ou 
diapedese; 
 Diátese hemorrágica. 
 Ruptura da parede do vaso ou do 
coração; 
 Causas: 
 Traumatismo; 
 Enfraquecimento da parede 
(vasculites, tuberculose, hipertensão 
arterial sistêmica, úlcera péptica e 
invasão por neoplasias); 
 Crise hipertensiva. 
 
 Não há grande solução de 
continuidade da parede vascular; 
 Hemácias passam entre as células 
endoteliais, pelo afrouxamento da 
membrana basal; 
 Não há lesão vascular aparente a 
microscopia. 
 Tendência para sangramento sem 
causa aparente (hemorragias 
espontâneas); 
 Hemorragia mais intensa ou 
prolongada após traumatismo; 
 Causas: 
 Distúrbios da parede vascular; 
 Alterações plaquetárias; 
 Alterações de fatores de 
coagulação; 
 Aumento da fibrinólise. 
1, Distúrbios da parede vascular: 
 Escorbuto: 
 Vitamina C é importante na síntese 
do colágeno; 
 Deficiência: colágeno defeituoso -> 
fragilidade das veias. 
 Idosos: 
 Alteração na síntese de fibras 
elásticas e colágenas; 
  Fibras colágenas nos vasos. 
 Púrpura de Henoch-Schonlein: 
 Bactérias, medicamentos ou 
toxinas; 
 Reação de hipersensibilidade tipo III 
– imunocomplexos; 
 
 
 Depósito na parede dos vasos; 
 Atração de neutrófilos; 
 Necrose fibrinóide das arteríolas. 
2. Alterações plaquetárias: 
 Trombocitopenia (<30.000/mm3); 
 Disfunção plaquetária: 
modificações qualitativas ou 
quantitativas de seus componentes: 
 agregação. 
Ex: Ácido acetil salicílico. 
3. Alterações em fatores de 
coagulação: 
 Defeitos congênitos: 
 Hemofilia A:  atividade do fator 
VIII - equimoses / hematomas 
espontâneos em partes moles e 
articulações; 
 Doença de von Wilebrand – 
sangramento pós trauma. 
 Transtornos adquiridos: 
 Deficiência de vitamina K; 
 Doença hepática grave ( fatores 
II, VII, IX e X). 
4. Aumento da fibrinólise: 
  Congênito de ativadores ou  
dos inibidores da fibrinólise; 
 Sangramento após lesões 
vasculares muito discretas. 
 Choque hipovolêmico (>20% 
volume sanguíneo); 
 Anemia (perda crônica de ferro – 
anemia ferropriva); Hemorragia pulmonar (asfixia – 
ausência de trocas gasosas); 
 Tamponamento cardíaco (IAM -> 
ruptura da parede cardíaca -> 
sangramento p/ espaço pericárdico -
> compressão -> baixo enchimento 
diastólico -> baixa DC -> choque 
cardiogênico; 
 Hemorragia intracraniana: 
  Pressão intracraniana; 
 Comprometimento de funções 
vitais; 
 Compressão de vasos adjacentes -
> isquemia.