Icterícia - gastro

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Vict�ria K. L. Card�so
Icterícia
Introdução
Conceito: coloração amarelada da pele e das
escleras, por aumento de BILIRRUBINA no
plasma e nos tecidos.
Origem da bilirrubina: predominantemente
das hemácias senis degradadas.
● É a partir da protoporfirina, do grumo
heme da hemoglobina, que vem a
bilirrubina.
● A primeira bilirrubina formada é a
indireta, pois ela …
● Bilirrubina indireta → insolúvel.
● Bilirrubina direta → solúvel excreções
Valor sérico > 1,2.
Formação da bilirrubina (tudo no fígado):
1. Captação.
2. Conjugação: enzima → glicuronil
transferase.
3. Excreção hepática.
Excreção da bilirrubina do corpo:
● Urina: urobilina.
● Fezes: estercobilina.
Etiologias:
● Hiperbilirrubinemia indireta:
○ Superprodução de bilirrubina
indireta: por hemólise.
○ Diminuição da captação: por
medicamentos, jejum
prolongado ou infecções.
○ Diminuição da conjugação: por
síndromes genéticas e
imaturidade do sistema de
conjugação.
● Hiperbilirrubinemia direta: efeito
gangorra → é característico desse tipo
de hiperbilirrubinemia →
transaminases normais.
○ Lesão hepatocelular: aumento
de bilirrubina direta, por perda
de função → HEPATITE →
aumento das transaminases.
○ Obstrução biliar: aumento de
bilirrubina direta → aumento da
pressão na via biliar, que lesa
as células canaliculares →
aumento das enzimas
canaliculares.
Vict�ria K. L. Card�so
○ Exames laboratoriais: efeito
gangorra.
■ Transaminases: aumento
de TGO e de TGP →
indicam lesão
hepatocelular.
Obs: o aumento de TGO, com valores normais
de TGP indica lesão muscular.
■ Enzimas canaliculares:
aumento de fosfatase
alcalina (FAL), gama-GT e
5-nucleotidase.
Obs: a mais específica das enzimas
canaliculares é a Gama-GT, pois a fosfatase
alcalina também aumenta em lesões ósseas.
Obs: no início da colelitíase, há aumento
exacerbado das transaminases, mas esse
aumento normaliza em torno de 3 dias,
mantendo algum aumento de TGO e aumento
bem maior das fosfatases alcalinas.
Obstrução biliar
Síndrome colestática: por aumento de
bilirrubina indireta.
Obs: a obstrução é na via biliar principal →
HEPATOCOLÉDOCO = junção do ducto
hepático comum (direito e esquerdo juntos)
com o colédoco.
● Colúria: escurecimento da urina (cor
de coca-cola) → é o primeiro sinal.
○ Excesso de deposição de
bilirrubina na urina.
● Icterícia.
● Acolia fecal (fezes claras).
● Prurido.
Regras práticas
● Aumento das transaminases em 10x:
com certeza é lesão hepatocelular.
● Aumento das fosfatases alcalinas ou
da gama-GT em 4x: síndrome
colestática.
● Aumento das transaminases em 1000x,
com TGP > TGO: indicativo de hepatite
viral aguda.
● Em hepatites gerais a TGP > TGO e a
inversão desse padrão, com TGO >
TGP: indica hepatite alcoólica.
Paciente ictérico:
1. Avaliar bilirrubina total e frações.
2. Se houver aumento de bilirrubina
direta: pedir transaminases.
a. Há aumento de transaminases
→ indicativo de lesão hepática.
3. Se não houver aumento de
transaminases: pedir enzimas
canaliculares.
Vict�ria K. L. Card�so
a. Com o aumento das enzimas
canaliculares, pede-se exames
de imagem: ultrassom de
abdome total.
b. Achados diretos no ultrassom:
imagem hiperecogênica (“ponto
branco”) com sombra acústica
posterior e móvel ao decúbito.
c. Achado indireto: dilatação à
montante das vias biliares.
4. Achados clínicos:
a. Icterícia flutuante: sugere
obstrução por cálculo.
i. Pede-se CPRE (Colangio
Pancreatografia
Retrógrada Endoscópica)
→ é diagnóstico e
terapêutico.
b. Icterícia progressiva: sugere
obstrução neoplásica.
i. Pede-se uma TC de
abdome.