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1 Icterícia D E F IN IÇÃ O Coloração amarelada em pele e escleras por aumento de bilirrubina no plasma e nos tecidos às custas da bilirrubina direta ou indireta, dependendo da etiologia da alteração. ► Afinidade da bilirrubina pela estatina das escleras (olhos) sendo assim o primeiro local a se manifestar ► Piora do quadro marcada pelo aparecimento em outras topografias ► Visualização da icterícia pela Bilirrubina total > 3 ▪ Normal = 1,2 ▪ Subclínica = 2 A NA TO M IA Vias Biliares ► Principal → ducto hepato-colédoco → desemboca na segunda porção do duodeno (papila maior) ► Acessória → vesícula + ducto cístico ▪ Obstrução dessa não causa icterícia M ET AB OL IS MO D O H EME Origem da Bilirrubina ► Origem da bilirrubina é predominantemente das hemácias senis ▪ Sendo a direta (conjugada), solúvel ▪ Indireta (não conjugada) insolúvel ► Hemoglobina é degradada em porção Heme e Globina ▪ Heme = ferro + protoporfirina ▪ Protoporfirina, ao ser carreada pela albumina ► Etapas de transformação/conversão da bilirrubina indireta para a direta ▪ Feita pelos hepatócitos no fígado ▪ Etapas: a) Captação é feita no plasma para o fígado 2 b) Conjugação feita no fígado pela enzima glucuronil transferase c) Excreção → saída para as vias biliares destas o intestino → emulsificação dos lipídeos ► A Bilirrubina, por ser insolúvel, se liga à Albumina (proteína) – Bilirrubina Indireta – para poder ser transportada, até chegar ao fígado, aonde é captada por difusão facilitada e conjugada em Bilirrubina Direta pela Glucuronil- transferase e, depois, excretada pelas vias biliares por um mecanismo dependente de ATP ► Excreção da Bilirrubina do corpo ▪ Sai da urina na forma de Urobilina − É reabsorvida para ser excretada nos rins ▪ Sai das fezes na forma de Estercobilina E T IO LO GI A Hiperbilirrubinemia Indireta ► Geralmente causado por: Aumento de produção (Hemólise, Eritropoiese ineficaz) + Diminuição da captação + Diminuição da captação ► Superprodução de bilirrubina indireta através da hemólise ► Diminuição da captação, por meio de: ▪ Medicamentos ▪ Jejum prolongado ▪ Infecções e outros ► Diminuição da conjugação ▪ Síndromes genéticas ▪ Imaturidade do sistema de conjugação ► Pode ocorrer esplenomegalia devido à hemólise exacerbada ▪ Lembrar que: esplenomegalia (aumento do baço) ≠ hiperesplenia (aumento da atividade do baço) Hiperbilirrubinemia Direta ► Geralmetente causado por: Alterações na excreção + Obstrução Biliar ▪ Caso o paciente tenha qualquer disfunção/insuficiência hepática aguda ou lesão grave hepática, a primeira via a ser afetada é a dependente de energia (ATP) → a via de excreção − Aumento de Bilirrrubina Direta porque a conjugação já vai ter sido feita, esperando a excreção que não ocorrerá ► Lesão hepatocelular ▪ Alteração de transaminases, TGO e TGP, as duas devem estar aumentadas − Indicativo de lesão muscular ▪ Exames laboratoriais − Efeito gangorra: ↑ de uma leva a ↓ da outra − Transaminases e enzimas canaliculares − Transaminases ou aminotransferases ↑ (avaliar com TGO e TGP) ► Obstrução biliar ▪ Exames laboratoriais − Efeito gangorra − Gama GT + Fosfatase Alcalina + 5- nucleotidase − Enzimas canaliculares aumentadas: Gama GT, fosfatase alcalina e 5-nucleotidase → mais específica, porém menos disponível na prática − Fosfatase e Gama-GT devem estar alteradas 3 − Fosfatase alcalina pode estar aumentada diante de doenças ósseas (aumento isolado) ▪ Síndrome Colestática − Icterícia (1ª a ser observada pelo médico) − Colúria (1ª a acontecer) − Acolia fecal ✓ Bile acumula na via biliar pois não passa pelo TGI ✓ Torna as fezes mais esbranquiçadas por falta de estercobilina − Prurido: devido à impregnação de sais biliares na pele R EGR AS PR Á TIC AS ► Se aumento das transaminases for 10x > que o valor de referência → Lesão Hepatocelular ► Se os níveis de transaminases forem > 1000 U/L com TGP > TGO, sugere Hepatite Viral Aguda ► Nas hepatites, no geral, TGP > TGO, porém, quando há inversão desse padrão clássico, em especial TGO > 2x TGP → sugere Hepatite Alcoólica ► Se o aumento da fosfatase alcalina for 4x > que o valor de referência → Síndrome Colestática (obstrução biliar) ► Função hepatocelular verificada pela Bilirrubina total, TAP e albumina D I AG NÓS T ICO Obstrução Biliar ► Topografar o nível da obstrução ► Solicitar Ultrassonografia de Abdome ▪ Características que indicam cálculo: − Imagem hiperecogênica − Sombra acústica posterior e móvel ao decúbito ► Sinais indiretos da obstrução biliar principal ▪ Dilatação das vias biliares ► Diagnóstico diferencial: ▪ Pólipos (imóvel ao decúbito pois está aderido) I c terícia flutuante ► Calculosa ► Intermitente (vai e volta) ► Exame Padrão Ouro → CPRE (Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica) → diagnóstico e terapêutico I c terícia Progressiva ► Neoplasia ► Quadro que só piora ► Exame complementar de imagem → Tomografia Computadorizada de Abdome Total com contraste EndoVenoso
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