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Resumo - Icterícia

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1 
Icterícia 
D E F IN IÇÃ O 
Coloração amarelada em pele e escleras por aumento 
de bilirrubina no plasma e nos tecidos às custas da 
bilirrubina direta ou indireta, dependendo da etiologia 
da alteração. 
► Afinidade da bilirrubina pela estatina das escleras 
(olhos) sendo assim o primeiro local a se manifestar 
► Piora do quadro marcada pelo aparecimento em 
outras topografias 
► Visualização da icterícia pela Bilirrubina total > 3 
▪ Normal = 1,2 
▪ Subclínica = 2 
A NA TO M IA
 
 
Vias Biliares 
► Principal → ducto hepato-colédoco → desemboca na 
segunda porção do duodeno (papila maior) 
► Acessória → vesícula + ducto cístico 
▪ Obstrução dessa não causa icterícia 
M ET AB OL IS MO D O H EME 
Origem da Bilirrubina 
 
► Origem da bilirrubina é predominantemente das 
hemácias senis 
▪ Sendo a direta (conjugada), solúvel 
▪ Indireta (não conjugada) insolúvel 
► Hemoglobina é degradada em porção Heme e 
Globina 
▪ Heme = ferro + protoporfirina 
▪ Protoporfirina, ao ser carreada pela albumina 
 
► Etapas de transformação/conversão da bilirrubina 
indireta para a direta 
▪ Feita pelos hepatócitos no fígado 
▪ Etapas: 
a) Captação é feita no plasma para o fígado 
 
 2 
b) Conjugação feita no fígado pela enzima 
glucuronil transferase 
c) Excreção → saída para as vias biliares destas o 
intestino → emulsificação dos lipídeos 
► A Bilirrubina, por ser insolúvel, se liga à Albumina 
(proteína) – Bilirrubina Indireta – para poder ser 
transportada, até 
chegar ao fígado, 
aonde é captada 
por difusão 
facilitada e 
conjugada em 
Bilirrubina Direta 
pela Glucuronil-
transferase e, 
depois, excretada 
pelas vias biliares 
por um mecanismo 
dependente de ATP 
 
► Excreção da Bilirrubina do corpo 
▪ Sai da urina na forma de Urobilina 
− É reabsorvida para ser excretada nos rins 
▪ Sai das fezes na forma de Estercobilina 
 
E T IO LO GI A 
Hiperbilirrubinemia Indireta 
► Geralmente causado por: Aumento de produção 
(Hemólise, Eritropoiese ineficaz) + Diminuição da 
captação + Diminuição da captação 
► Superprodução de bilirrubina indireta através da 
hemólise 
► Diminuição da captação, por meio de: 
▪ Medicamentos 
▪ Jejum prolongado 
▪ Infecções e outros 
► Diminuição da conjugação 
▪ Síndromes genéticas 
▪ Imaturidade do sistema de conjugação 
► Pode ocorrer esplenomegalia devido à hemólise 
exacerbada 
▪ Lembrar que: esplenomegalia (aumento do baço) 
≠ hiperesplenia (aumento da atividade do baço) 
Hiperbilirrubinemia Direta 
► Geralmetente causado por: Alterações na excreção 
+ Obstrução Biliar 
▪ Caso o paciente tenha qualquer 
disfunção/insuficiência hepática aguda ou lesão 
grave hepática, a primeira via a ser afetada é a 
dependente de energia (ATP) → a via de excreção 
− Aumento de Bilirrrubina Direta porque a 
conjugação já vai ter sido feita, esperando a 
excreção que não ocorrerá 
► Lesão hepatocelular 
▪ Alteração de transaminases, TGO e TGP, as duas 
devem estar aumentadas 
− Indicativo de lesão muscular 
▪ Exames laboratoriais 
− Efeito gangorra: ↑ de uma leva a ↓ da outra 
− Transaminases e enzimas canaliculares 
− Transaminases ou aminotransferases ↑ (avaliar 
com TGO e TGP) 
► Obstrução biliar 
▪ Exames laboratoriais 
− Efeito gangorra 
− Gama GT + Fosfatase Alcalina + 5-
nucleotidase 
− Enzimas canaliculares aumentadas: Gama GT, 
fosfatase alcalina e 5-nucleotidase → mais 
específica, porém menos disponível na prática 
− Fosfatase e Gama-GT devem estar alteradas 
 
 3 
− Fosfatase alcalina pode estar aumentada 
diante de doenças ósseas (aumento isolado) 
▪ Síndrome Colestática 
− Icterícia (1ª a ser observada pelo médico) 
− Colúria (1ª a acontecer) 
− Acolia fecal 
✓ Bile acumula na via biliar pois não passa pelo 
TGI 
✓ Torna as fezes mais esbranquiçadas por falta 
de estercobilina 
− Prurido: devido à impregnação de sais biliares 
na pele 
R EGR AS PR Á TIC AS 
► Se aumento das transaminases for 10x > que o 
valor de referência → Lesão Hepatocelular 
► Se os níveis de transaminases forem > 1000 U/L 
com TGP > TGO, sugere Hepatite Viral Aguda 
► Nas hepatites, no geral, TGP > TGO, porém, 
quando há inversão desse padrão clássico, em 
especial TGO > 2x TGP → sugere Hepatite 
Alcoólica 
► Se o aumento da fosfatase alcalina for 4x > que o 
valor de referência → Síndrome Colestática 
(obstrução biliar) 
► Função hepatocelular verificada pela Bilirrubina 
total, TAP e albumina 
D I AG NÓS T ICO 
Obstrução Biliar 
► Topografar o nível da obstrução 
► Solicitar Ultrassonografia de Abdome 
▪ Características que indicam cálculo: 
− Imagem hiperecogênica 
− Sombra acústica posterior e móvel ao decúbito 
► Sinais indiretos da obstrução biliar principal 
▪ Dilatação das vias biliares 
► Diagnóstico diferencial: 
▪ Pólipos (imóvel ao decúbito pois está aderido) 
I c terícia flutuante 
► Calculosa 
► Intermitente (vai e volta) 
► Exame Padrão Ouro → CPRE 
(Colangiopancreatografia Retrógrada 
Endoscópica) → diagnóstico e terapêutico 
I c terícia Progressiva 
► Neoplasia 
► Quadro que só piora 
► Exame complementar de imagem → Tomografia 
Computadorizada de Abdome Total com contraste 
EndoVenoso

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