Resumo Endócrino Veterinária

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Endócrino
Desregulação hormonal. As glândulas podem ser centrais como as do hipotálamo que são as mais comuns (ADH e ocitocina) e hipófise (ACTH, TSH, FSH, LH, GH, MSH) OU periféricas (tireóides, pâncreas exócrino, ovários/testículos e adrenais).
Hiperadrenocorticismo
Síndrome de Cushing. Excesso de cortisol circulante e pode ser de origem endógena com uma hipófise-dependente ou adrenal-dependente ou origem exógena (iatrogênica). Níveis elevados de cortisol faz feedback negativo no hipotálamo e hipófise, aumento também de CRH e ACTH, o corpo entende que não precisa mais produzir cortisol por essa concentração circulante.
Hipófise-dependente- microadenoma hipofisário, geralmente benigno, estímulo contínuo de liberação do ACTH, estimula produção de cortisol e as duas adrenais encontram-se aumentadas. 
Adrenal-dependente- Tumor em adrenal maligno e benigno, hiperplasia em só uma adrenal.
Iatrogênico- Atrofia bilateral da adrenal por administração exógena de cortisol.
Acomete cães de 8-9 anos, mais comumente em fêmeas, poodle, teckel, beagle, yorkshire e boxer. Gatos é raro.
Sinais clínicos: Poliúria (aumento da TGF e queda da liberação de ADH), polidpisia (compensatória secundária à poliúria), polifagia (pela ação anti-insulínica do cortisol, afinidade de insulina nos receptores é diminuida, células não recebem a quantidade necessária de glicose), abaulamento abdominal (por mobilização de tecido adiposo e aumento de órgãos), alopecia bilateral simétrica principalmente em tronco, hepatomegalia (acúmulo de glicogênio nos hepatócitos), taquipneia/dispneia em casos avançados (estímulo para eritropoiese, pode levar a tromboembolismo pulmonar e acidente vascular encefálico). Os sinais dermatológicos ocorrem tardiamente à poliúria e polidpisia, rarefação pilosa, telangectasia, comedões, calcionose cutânea, supressão imunopática local. Sinais neurológicos podendo haver macroadenoma hipofisário apresentando sintomatologia nervosa. 
Diagnóstico: Hemograma (pode apresentar leucograma de estresse: leucocitose por neutrofilia, linfopenia, monocitose, eosinopenia. Pode haver trombocitose e desvio a direita por neutrófilos segmentados). Urinálise (diminuição da densidade pelo efeito antagônico do cortisol ao ADH), Bioquímica (hiperglicemia discreta pelo cortisol diminuir afinidade por insulina, aumento de FA, ALT, colesterol e triglicerídeos= esteatose hepática pelo acúmulo de glicogênio em hepatócitos). Ultrassonografia. 
Teste de supressão com dexametasona em baixa dose- A dexa faz supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, há casos raros que não respondem ao tratamento:
· Jejum de 12h;
· Coleta de sangue e administração de dexametasona 0,01mg/Kg IV; 
· Coletar sangue quando der 4h e quando der 8h da administração. 
Se der menor ou igual a 1,4microgramas/dL é normal. Cortisol elevado antes e com 8h e na hora 4 diminuído é hipófise-dependente. Aumentado antes, as 4h e 8h é adrenal-dependente.
Tratamento: Se for hipofisário- Trilostano. Adreno-cortical- Quando possível, remoção cirúrgica, quando não, trilostano.
O trilostano é um inibidor reversível da enzima-3-beta-hidroxiesteroide desidrogenase que bloqueia a pregnolona em progesterona que seria convertida em cortisol, é de uso contínuo onde na interrupção os sinais clínicos voltam e administrada BID. 
Manutenção: Com teste de estimulação com ACTH, 30 dias após o início da terapia com trilostano: 
· ACTH exógeno é administrado;
· Sangue coletado 1 ou 2h depois;
Cortisol de 2-5 microgramas/dL se mantém a dose se for maior que 5 aumenta a dose e repete o teste em 30 dias.
Diabetes Mellitus
Aumento dos níveis séricos de glicose. Pode ser do tipo I onde há destruição das células beta (produzem insulina = hiperglicemia) é a mais comum em cães, tipo II onde há deposição de substância amilóide nas ilhotes pancreáticas (dificuldade de liberação/secreção mesmo com produção normal) é o tipo mais comum em gatos, transitória onde ocorre devido a fatores antagonistas na ação da insulina como a obesidade, mais comum em gatos.
De 4-14 anos em cães e a partir dos 7 em gatos. Poodle, Teckel, Beagle, Schnauzer, Boxer e Maine Coon. Obesidade, glicocorticóides, excesso de hormônios endógenos são fatores predisponentes.
Sinais clínicos: 4ps. Poliúria, polidpsia compensatória, polifagia e perda de peso. Hepatomegalia, catarata (glicose no cristalino é convertida em sorbitol estirando as fibras e gerando opacidade de cristalino). 
Diagnóstico: Bioquímica sérica com aumento de ALT e FA, urinálise com glicosúria e cetonúria, ITUI, hiperglicemia persistente. Em cães é feito pela hiperglicemia em jejum de 8-12h e glicose acima de 200 mg/dL e glicosúria a partir de 180mg/dL. Em gatos, dosando a frutosamina (indica o controle glicêmico das últimas 2 semanas).
Tratamento: Insulinoterapia + dieta rica em carboidratos complexos e fibras (aumentam o transito do TGI diminuindo tempo de esvaziamento, não vai haver pico de glicemia pós-brandial). Castração em fêmeas (no estro há 
descompensação). Na insulinoterapia, quanto menos potente for a insulina maior o tempo de duração. Em gatos utiliza a Glargina que tem ação lenta e em cães a NPH, que tem ação intermediária. A regular só é usada em crises e quadros emergenciais. 
A NPH tem pico em 4-6h o ideal é que fique em 100-250 mg/dL, não podendo haver hipoglicemia entre as aplicação (BID), se houver deve-se reduzir a dose e manter a alimentação a cada 12h ou acrescentar alimentação no meio do dia. 
Monitoramento: A longo prazo com frutosamina ou a partir de curva glicêmica a cada 2h no período de 12h. Administração inadequada, corservação, homogenização, usar após 28 dias de aberta representam falhas no tratamento.
Complicações: Cetoacidose (metabolização das reservas lipídicas e síntese dos corpos cetônicos), pondendo levar a anorexia, êmese, diarreia, letargia, hálito cetônico necessitando de fluidoterapia e insulina regular.
Hipotireoidismo
Metabolismo global do organismo. Primário representa a maioria dos casos, uma perda lenta e progressiva do tecido tireoidiano funcional que pode ser auto-imune ou atrofia idiopática (substituição das células foliculares por tecido fibroso). Secundário, origem hipofisária. 
Patogenia: A diminuição dos hormônios tireoidianos aumenta TRH e TSH, fazendo feedback positivo. 
É mais comum em cães e de 4-6 anos.
Sinais clínicos: Evolução lenta e sinais inespecíficos. Sonolência, intolerância ao exercício, ganho de peso sem aumentar a ingestão de alimentos, termofilifa e dermatopatias como alopecia bilateral
 simétrica, pelagem sem brilho e ressecada, cauda de rato e infecções 2ª da pele, mixedema de face (pode levar a compressão de nervo facial= paralisia da face e alterações cardiológicas), deposição de mucopolissacarídeo em perineuro e endoneuro que leva a sinais neurológicos, polineuropatias periféricas.
Diagnóstico: Hemograma (anemia normocítica normocrômica discreta), Bioquímica (aumento de colesterol e triglicerídeos), soro lipêmico, dosagem de hormõnios tireoidianos, T4 é o melhor por ser a forma ativa. Alguns fármacos interferem nos hormônios, antes de dosar, verificar. 
Tratamento: Reposição com levotiroxina BID, uso contínuo, quando houver queda de T4 e aumento de TSH, após remissão dos sinais pode ser SID, alterações dermatológicas demoram a sumir. 
Hipertireoidismo
Causado por hiperplasia da glândula por adenomas ou adenocarcinomas. Comum em gatos com mais de 9 anos, em cães é raro.
Sinais clínicos: Hiperativida/agitação, andar compulsivo, agressividade, intolerância ao calor, pelame opaco, alopecia traumática, polifagia, perda de peso e massa muscular, êmese, fezes pastosas/diarreias, poliúria e polidpsia, taquicardia que pode levar a remodelamento cardíaco. e hipertensão arterial sistêmica. 
Diagnóstico: Dosagem de T4.
Tratamento: Metimazol (Tapazol) que bloqueia de forma reversível a síntese do hormônio, faz aumento gradual quando necessário, quando encontrar a dose adequada mantém com uso contínuo. Radioterapia, curativo, feita com iodo 131 IV, ótimas taxas de sucesso, caro e menos acessível.Tireoidectomia, unilateral com o outro lado se reestabelecendo em 2-3 semanas, se for total precisa de reposição hormonal.
Maria Eduarda Barros
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