Síndrome anêmica

Prévia do material em texto

Visão geral das anemias e interpretação dos hemogramas
Índices Hematimétricos 
· Hb: Hemoglobina. 
Quantidade de hemoglobina em todos os eritrócitos em 100mL de sangue. 
Para homens: 13,5 – 17,5 g/dL, mulheres 12-15,5g/dL, para crianças e gestantes é considerado anemia Hb < 11g/dL
· Ht: Hematócrito. 
Porcentagem do volume total de sangue que é composta por eritrócitos. 
· VCM: volume corpuscular médio.
Médias do tamanho das hemácias. 
Divide as anemias em microcíticas (<80 fL), normocíticas ou macrocítica (VCM >100fL)
· HCM: hemoglobina corpuscular média. 
Hemoglobina média presente em cada hemácia. 
Divide anemias em hipocrômicas, normocrômicas ou hipercrômicas.
· CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média.
CHCM leva em conta o volume celular apenas e não o numero de eritrócitos como HCM.
· RDW: amplitude de distribuição dos eritrócitos.
Índice de variação do tamanho dos eritrócitos.
Indica anisocitose (diferença de tamanho das hemácias).
Um alto RDW pode ser observado em várias anemias, incluindo deficiência de ferro, vitamina B12 ou deficiência de folato, síndrome mielodisplásica (SMD) e hemoglobinopatias, bem como em pacientes com anemia que receberam transfusões.
· Número ou porcentagem de reticulócitos: número de reticulócitos encontradas por litro de sangue.
Indica a atividade medular de produção de eritrócitos. 
Divide em hiperproliferativos e hipoproliferativos. Homem: 4,5 a 6,5% Mulher: 3,9 – 5,6%
Correção da porcentagem de reticulócitos 
(%reticulocitos x Ht paciente)/ Ht normal
Informações clínicas importantes
Dados importantes para anamnese:
· Condições clínicas já conhecidas que causam anemia
· História familiar de anemia
· Causas de anemia adquirida:
· Dietas 
· Viagens (infecção parasitária?)
· Infecções crônicas
· Sangramento (menstruação abundantes, cirugia prévia)
Sintomas que sugerem hemólise:
· Urina escura
· Icterícia
· História de cálculos biliares
· Anemia medicamentosa 
Sintomas que sugerem doença renal, hepática ou hiperesplenismo
Informações Laboratoriais Importantes
Bioquímica: função renal e hepática, com creatinina, alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST).
Indicadores de hemólise:
· Lactato desidrogenase: Nos animais está presente nas células do fígado, coração, pâncreas, rins, músculos esqueléticos, cérebro e glóbulos vermelhos. Doenças que rompem essas células liberam LDH no sangue e podem ser detectados em exame de sangue, urina ou LCR. Aumentada em : anemia hemolítica, infarto, uso de álcool, anestésicos e outros medicamentos.
· Haptoglobiona se liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo que é removido pelas células de Kupffer. Seus níveis estão diminuídos em hemoglobinopatias, anemias megaloblásticas, anemias hemolíticas induzidas por drogas.
Esfregaço sanguíneo pode revelar mudanças na morfologia das hemácias:
· Dacrinócitos: talassemia, sepse, neurofibrose
· Hemácia mordida ou em bolha: deficiência de G6PD
Outros dados do hemograma
 Leucopenia sugere:
· Anemia Aplasica 
· Deficiência de B12
· Deficiência de acido fólico 
Leucocitose
· Inflamação 
· Infecção 
· Neoplasia 
Neutrófilo hipersegmentado sugere anemia megaloblástica 
Trombocitopenia (queda das plaquetas)
· Anemia Aplasia 
· Deficiência de B12 e/ou ácido fólico 
· Hiperesplenismo (hiperfunção do baço – morte de hemácias e retenção de plaquetas )
Trombocitose 
· Deficiência de ferro 
· Anemia de doença crônica 
· Neoplasia e sepse 
Microcitica (VCM <80)
· Deficiência de ferro - Ferropriva
· Anemia da doença crônica 
· Talassemia 
· Anemia sideroblastica
Macrocitica (VCM >100)
· Megaloblastica (B12 ou ác.folico)
· Não megaloblástica (mieloplasica, quimioterápica, doença hepática)
Normocítica (VCM de 80 a 100)
· Varias causas
Anemia Ferropriva 
Anemia mais comum no mundo. Afeta uma grande proporção da população mundial, especialmente mulheres em idade reprodutiva, crianças e indivíduos que vivem em países de baixa e média renda. 
· Diagnostico diferencial: talassemia (doença genética que afeta a produção de hemoglobina) e anemia de doença crônica 
ETIOLOGIA 
· Sangramento crônico: trato gastrointestinal, uterino, hemorroida, doença péptica ulcerosa, câncer de colón
· Ingesta de ferro menor que a demanda: mulheres em fase menstrual, gestantes, dieta pobre em ferro
· Deficiência na absorção: doença celíaca, gastrite atrófica, infecção por Helicobacter pylori e cirurgia bariátrica, uso de IBP.
· Parasitoses: asilostomíase, tricuríase
METABOLISMO DO FERRO:
· Forma heme (alimentos de origem animal) – liberado pela pepsina e melhor absorvido
· Forma não heme (de origem vegetal)
No estomago: íon férrico é transformado em ferroso, estimulado pelo ácido clorídrico e ascórbico (vit c)
No intestino, o fero pode ligar-se a ferritina (armazena), e é repassado para a transferrina (distibui) se as necessidades corpóreas de ferro assim determinarem.
· Hepcidina (hormônio produzido pelo fígado) inibe o transporte de ferro. Diminui fe sérico.
· Hipóxia: inibe síntese de hepcidina
· Citocinas inflamatórias estimulam hepcidina
No plasma, o ferro é transportado pela transferrina até a medula óssea, onde o eritrócito jovem internaliza o complexo transferrina-ferro (absorve o ferro e exocita a transferrina). O ferro participa, então da composição da hemoglobina e sobrevive no plasma por 120 dias.
No baço, as hemácias são fagocitadas. O grupo é transformado em ferro e biliverdina. Toma dois destino: 1. Estocado pela ferritina e hemossiderina dos macrófagos no baço ou ser liberado pela transferrina no plasma retornando a medula.
· Hepcidina: pode inibir o transporte de ferro pela transferrina.
QUADRO CLINICO 
Anemia microcítica e hipocrômica 
· Fadiga
· Palidez e mucosas 
· Dispneia aos esforços 
· Quelite angular : lesão no canto da boca
· Glossite: perda das papilas da língua
· Cordoníquea: unha em forma de colher 
· Pica: perversão do apetite. Comer pedra 
HEMOGRAMA
· VCM microcitose ( não esquecer que a anemia ferropriva pode estar associada a anemia megaloblástica e apresentar-se normocitica. nesse caso o rdw estará muito alterado)
· Ht
· RDW↑ (mudança da hemácia é gradativa) – IMPORTANTE PARA DIFERENCIAR DA BETATALASSEMIA
· Ferritina - primeiro marcador a se alterar 
· Ferro sérico 
· Saturação da transferrina 
· Capacidade total de ligação do ferro tibs ↑
· Hemácias em alvo 
· Hemácias em forma de lápis 
· Contagem de reticulócitos <2%
· Trombocitose 
EXAME PADRÃO OURO 
Mielograma com pesquisa de fe medular 
TRATAMENTO 
· Sulfato ferroso 220mg/comp
· Adulto 2-3mg/kg/dia 
· 2 a 4 caps 
ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA 
Metabolismo Hepcidina 
Sintetizado pelo fígado, regula metabolismo do ferro
↑ Fe ↑Hepcidina – inibe absorção de ferro
↑ citocinas inflamatórias ↑ hepcidina
O2 ↑Hepcidina
Associada a citocinas inflamatórias
· Reduz vida média dos eritrócitos
· Reduz produção renal de eritropoetina
· Diminui resposta ao estímulo da eritropoietina
· Aprisionamento de ferro em seus depósitos
ETIOLOGIA DA DOENÇA CRÔNICA 
Doenças Inflamatórias crônicas infecciosas:
· Tuberculose
· Pneumonia
· Endocardite bacteriana
· Abcesso pulmonar
Doenças inflamatórias Não infecciosas
· Artrite reumatoide
· Lupus etitemotoso sistêmico
· Doença inflamatória intestinal 
Doenças Malignas 
· Carcinoma
· Linfoma 
· Sarcoma 
QUADRO CLINICO 
· Anemia de instalação lenta 
· Sintomas associados a doença etiológica 
· Sintomas da anemia são leves 
DIAGNOSTICO 
ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCROMICA 
· 1/3 pode ser microcítica e hipocromica 
· Reticulócitos normal
· Ferro sérico 
· Capacidade total de ligação do ferro baixa
· Saturação transferrina normal ou levemente diminuída 
· Ferritina normal ou elevada - estoque de ferro normal 
· VHS↑
· Proteína C reativa 
TRATAMENTO 
· Tratamento da doença de base 
· Eritropoetina – com reposição de ferro ou não 
Anemia megaloblástica 
Ocorre bloqueio na síntese de DNA, que se caracteriza por um estado de divisão celular lento a despeito do crescimento citoplasmático. As células mais afetadas são aquelas que possuem renovação mais rápida,como as precursoras da medula óssea e as células da mucosa do TGI.
Principal causa de anemia macrocítica. Outras causas: anemia hemolítica com reticulocitose, síndrome mielodisplasica, anemia do alcoolismo e do hipotireoidismo
Fisiologia do ácido fólico e da vitamina B12
O folat0 está presente em vegetais verdes, fígado, aveia e algumas frutas sob forma de poliglutamato, no duodeno e jejuno é digerido em mono ou diglutamato para ser absorvido. Ele circula no plasma como MHTF (monoglutamato ligado a proteínas). Ele sobre ação enzimática da vitamina B12 para ser armazeno no fígado. Ele também pode ser secretado pela bile para ser reabsorvido no jejuno (ciclo êntero-hepatico).
O folato tem como função primordial transferir fragmentos de 1 carbono (metileno) para aceptores, que darão origem a bases nitrogenadas (purinas e pirimidinas)
A cobalamina (vit. B12) é cofator de duas importantes reações... uma responsável pela ativação do folato
ETIOLOGIAS DA DEFICIÊNCIA DE B12
· Anemia perniciosa (desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as células do corpo e fundo gástricos) acomete mais mulheres aos 60 anos, associada a doença autoimune ou H pylori 
· 90% dos pacientes apresenta anticorpos contra células parietais
· 50% apresenta anticorpos inibidores da ligação do fator intrínseco a B12
· A minoria apresenta anticorpos contra ligação do FI no Ileo 
· Agressão autoimune da mucosa gástrica: acloridia, diminuição ou ausência de secreção do fator intriseco, 2-3% evoluem para carcionoma de estomago 
· Doença de Crohn, veganismos
· Drogas: colchicina, ácido paraminossalicílico, neomicina
ETIOLOGIA DEFICIENCIA DE FOLATO
· Dieta com baixa ingesta de folato
· Alcoolismo 
· Aumento do consumo corporal: gravidez, lactação, prematuridade 
· Maior turn-over (renovação) celular : doenças onco-hematologicas malignas, anemias hemolíticas, doenças inflamatórias crônicas como doença celíaca
· Fenitoína e Barbitúricos
QUADRO CLINICO 
Queixa comuns na anemia: palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade
Sintomas progridem conforme o avançar da doença 
· Ictericia (hemólise)
· Glossite (língua careca) 
· Perda ponderal
· Quelite angular
NEUROPATIA PROGRESSIVA 
· Deficiência severa de B12 
· Degeneração da medula, nervos sensoriais periféricos e cordões posterior e lateral da medula 
· Parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda, desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg (perda da propriocepção inconsciente nos membros inferiores
· Deficits cognitivos, demências, psicoses, sinal de Babinski
DEFEITO DO TUBO NEURAL
· Má ingestão de B12 ou folato pela gestante 
· Feto com: anencefalia, espinha bífida, encefalocele 
EXAMES:
ANEMIA MACROCÍTICA
· Anemia macrocitica VCM↑
· Anisocitose 
· Reticulocitos 
· Neutrofilo hipersegmentado 
· Historia dietética
· Gastrina sérica 
· Pesquisa de anticorpos contra fator intrínseco ou células parietais
DIAGNÓSTICO
· Vit B12 <200
· Folato < 2
· Níveis aumentados de ácido metilmalônico 
· Mielograma 
· Se o diagnostico for confirmado é importante pesquisar anemia perniciosa por meio da dosagem de anti-corpos anti fator intrínseco
TRATAMENTO
· 1000μg IM por dia por sete dias, em seguida, semanal, durante quatro semanas, e depois, mensal, indefinidamente (namaioria dos pacientes.
· Complicações: hipocalemia: consumo de potássio pelas células hematológicas em multiplicação exagerada. Pode ocorrer também retenção de sódio, podendo descompensar o paciente cardiopata
· Reposição de folato VO 1-5mg/dia
ANEMIA DE INSUFICIÊNCIA RENAL 
Nefropatia diabética, a nefropatia hipertensiva e as glomerulopatias primárias ou secundárias. Muitos dos sinais e sintomas da síndrome urêmica crônica são devidos à anemia.
· Insuficiencia renal causa eritopoetina eripopoese hemácias oxigenação do rim e piora da insuficiência 
· Não é causada por citocinas inflamatórias 
· Uremia proliferação dos fatores eritoides - equinocitos (hemacias com espiculas)
TRATAMENTO 
· Reposição de eritopoetina 
ANEMIA DA HEPATOPATIA 
· Macrocitica 
· Hemacias em alvo 
· Sangramentos
· Varizes 
· Deficiencia de coagulação - vitamina K 
· Deficiencia de ferro e folato 
· Esplenomegalia congestiva - pancitopenia