Doença do Refluxo Gastroesofágico

Prévia do material em texto

DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO 
 
Gastroenterologia: área que contempla 
quase 80% dos órgãos. 
RGE 
Fenômeno natural e fisiológico, que ocorre 
d i v e r s a s v e z e s d u r a n t e o d i a , 
principalmente após as refeições, sem 
produzir qualquer sintoma. 
DREG 
• Condição que ocorre quando o refluxo 
do conteúdo gástrico provoca sintomas 
incomodativos e/ou complicações 
• Prevalência: 12-20% 
• Impacto na qualidade de vida 
• Custo 
• Evolução para Barret e adenocarcinoma 
Barret: é uma doença pré-maligna, pode 
ser uma displasia, metaplasia. São 
alterações celulares que se houver 
continuidade podem evoluir para um 
câncer. 
Fatores de risco 
• Idade 
• Sexo M > H (mulher tem mais hormônios 
do que os homens, por isso a causa de 
m a i s r e f l u x o e m m u l h e r e s . A 
progesterona faz com que o esfíncter 
relaxe mais) 
• Gestação 
• Obesidade 
• Hérnia hiatal 
• Fatores genéticos. 
B: hérnia de hiato por deslizamento. 
Junção gastroesofagiana move-se para 
cima do diafragma. 
C: hérnia de hiato por rolamento 
(paraesofagiana). Uma parte do estômago 
desloca-se através do hiato esofágico e 
fica ao lado do esôfago, sem movimento 
da junção esofágica. 
Na t rans ição esôfago-gás t r i ca , o 
diafragma tem que realizar uma força 
nessa transição, ajudando o esfíncter a 
permanecer fechado quando ele deve 
permanecer fechado. 
FISIOPATOLOGIA 
• Hipotonia do EEI (Esfíncter Esofagiano 
Inferior) 
• Depuração esofágica ineficiente 
• Defeito nos elementos anatômicos 
antirrefluxo 
• De fe i t o na res i s tênc ia ep i te l i a l 
esofágica : muco / mecanismos 
celulares 
• Agressividade da natureza do material 
refluído: H+, pepsina, sais biliares, 
tripsina. 
• Relaxamento transitório do EEI - é 
normal, mas existem indivíduos em que 
o relaxamento é maior, podendo gerar a 
doença. 
• R u p t u r a d a J G E ( J u n ç ã o 
Gastroesofágica) por hérnia de hiato 
• Esvaziamento gástrico lentif icado 
(gastroparesia): favorecido por diabetes 
mel l i tus , tornando mais lento o 
gastrointestinal, pois o DM lesa nervos, 
além disso algumas medicações 
também podem levar a isso. 
• Pressão abdominal. 
Achado histopatológico: dilatação do 
espaço intracelular 
QUADRO CLÍNICO 
Típico: Pirose, regurgitação, sialorréia. 
Atípico: Disfagia, dor torácica, globus 
(bola que queima, dece e sobe), tosse, 
asma, rouquidão, pigarro, halitose, erosão 
do esmalte dentário, soluços, apneia do 
sono. 
Sintomas devem ocorrer 1 a 2x por 
semana por 4 a 8 semanas 
COMPLICAÇÕES 
Esofágicas: 
• Perfuração 
• Úlcera esofágica 
• Estenose 
• Hemorragia 
• Barret -> Carcinoma 
Extra-Esofágicas: 
• Desgaste do esmalte dentário 
• Otite média 
• Laringite 
• Câncer laríngeo 
• Câncer de cárdia 
• Pneumonia 
• Fibrose pulmonar idiopática 
DIAGNÓSTICO 
A princípio é clinico, pacientes com 
sintomas típicos 1 a 2x por semana, por 4 
a 8 semanas. É um diagnóstico clínico de 
fácil identificação. No entanto, existem 
alguns exames que podem auxiliar no 
diagnóstico e na classificação. 
EDA (Endoscopia Digestiva Alta): avalia 
edema da mucosa (não patognomônico), 
erosões, estenoses, hérnias e possibilita 
biópsias. 1º exame a ser solicitado, mas 
não é padrão ouro. 
EED: uso restrito para DRGE, útil em 
disfagia. Não utilizado na prática 
Cintilografia: alto custo, bom para 
manifestação respiratória em crianças. 
Não utilizado na prática. 
ENDOSCOPIA 
• 1º Exame a ser pedido 
• 50-60% tem exame normal 
• III Consenso Brasileiro de DRGE 
r e c o m e n d a o e x a m e a n t e s d o 
tratamento 
• Avalia se a doença é erosiva ou não 
erosiva 
• Exclui complicações e outras doenças 
• Rea l i zação de b ióps ias quando 
necessário. 
Classificação endoscópica 
• DRGE não erosiva - 70% 
• DRGE erosiva - 30% 
ESOFAGITE EROSIVA (EE) X DOENÇA 
DO REFLUXO NÃO EROSIVA (NERD) 
Erosões estão mais associadas a: 
• Exposição ácida excessiva 
• Alterações na junção esôfago gástrica 
• Alterações na peristalse esofágica 
Classificação de Los Angeles (1994) - 
Esofagite 
• Grau A: uma ou mais solução de 
continuidade da mucosa confinada às 
pregas mucosas, não maiores que 5mm 
cada 
• Grau B: pelo menos uma solução de 
continuidade da mucosa com mais de 
5mm de comprimento, confinada às 
pregas mucosas e não contíguas entre o 
topo de duas pregas 
• Grau C: pelo menos uma solução de 
continuidade da mucosa contígua entre 
o topo de duas ou mais pregas 
mucosas, mas não circunferencial 
( o c u p a m e n o s q u e 7 5 % d a s 
circunferência do esôfago) 
• Grau D: uma ou mais soluções de 
continuidade da mucosa circunferencial 
(ocupa no mínimo 75% da circunferência 
do esôfago) 
PHMETRIA ESOFÁGICA DE 24H 
Exame padrão OURO! 
• Conf i rmar ou exc lu i r DRGE em 
indivíduos com sintomas persistentes e 
EDA normal ou s in tomas ext ra-
esofágicos. 
• Monitorar tratamento (feito na vigência 
da medicação) 
• Pré-operatório 
• Limitações: refluxo não ácido, avaliação 
do conteúdo refluído 
Linha de raciocínio a ser seguida: 
1. Paciente com sintomas de refluxo 
2. Solicitar EDA 
3. EDA normal 
4. Para confirmar diagnóstico - realizar 
pHmetria esofágica de 24h 
Impedâncio-pHmetria 
Mais eficaz 
- Refluxo ácido: pH < 4 
- Fracamente ácido: pH entre 4-7 
- Alcalino: pH > 7 
P a c i e n t e s c o m r e f l u x o , n ã o 
necessariamente são tratados da mesma 
forma, hoje em dia é possível classificar o 
refluidor. 
Exemplo: 
1. Paciente com pirose 
2. Solicitação de EDA 
3. 30% com erosão - 70% normal 
4. Se tem erosão, classifica o paciente 
com perfil erosivo. 
5. Se EDA normal, solicitar pHmetria 
(padrão ouro) 
6. 50% vem alterado e 50% normal. 
7. Se pHmetria anormal, classificar como 
refluidor não erosivo. 
8. Se pHmetria normal, verificar índice de 
sintomas 
9. 4 0 % s e r á p o s i t i v o , c o m 
hipersensib i l idade ao ácido. O 
indivíduo tem a quantidade normal de 
ácido, porém é hipersensível ao 
mesmo. 
10. 60% será negativo, sintomas não 
coincidem com ascensão ácida. 
Classificado como pirose funcional. 
O perfil erosivo responde muito bem à IBP, 
pois está muito relacionado com ácidos. 
À medida que a exposição ácida vai 
diminuindo, sendo cada vez mais difícil a 
resposta a IBP. 
A pirose funcional tem pouco ácido. Está 
mais relacionada com alterações de 
hipersensibilidade visceral. Desordem 
gastrointestinal 
1. Síndrome dispéptica 
2. Síndrome do intestino irritável 
Para recordar: depois do SNC, o TGI é o 
órgão que mais tem neurônio no corpo. 
Qualquer desordem de cunho emocional / 
medicamentosa, o trato vai sentir. 
O indivíduo com erosão terá mais 
sintomas típicos. 
O indivíduo com pirose funcional terá mais 
sintomas atípicos, além disso, esse 
indivíduo tem hipersensibilidade visceral. 
O tratamento de pirose funcional pode ser 
feito com antidepressivo, de preferencia 
tricíclico, amitriptilina. 
TRATAMENTO 
Teste diagnóstico terapêutico (tratamento 
de prova / entrar com medicamento): 
Pode ser realizado em pacientes < 45 
anos sem sinais de alarme 
É contraindicado em pacientes: 
• > 45 anos 
• Anemia 
• Emagrecimento 
• Hemorragia digestiva 
• História familiar de CA 
Nesses casos, solicitar EDA. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
• Mudança de estilo de vida 
• Elevação da cabeceira da cama (15cm) 
• Alimentação (gorduras, café, álcool - 
principalmente vinho tinto, bebidas 
gaseificadas) 
• Medicações de “risco”: anticolinérgicos, 
tricíclicos, bloqueadores de canal de 
cálcio, alendronato, AINES. 
• Evitar deitar 2h após se alimentar 
• Mastigação 
• Cessar tabagismo 
• Perder peso 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Objetivo: cicatrizar mucosa, melhorar 
sintomas, melhorar qualidade de vida. 
Classes: 
• Antiácidos 
• Bloqueadores dos receptores H2: 
aliviam sintomas porém não aumentam 
cicatrização 
• Inibidores de bomba de prótons (IBP): 
alívio rápido, cicatrização damucosa, 
prevenção de recidiva 
• Procinéticos 
• A n t a g o n i s t a s G A B A : d i m i n u e m 
relaxamento transitório do EIE 
O único tratamento que cicatriza mucosa é 
o IBP. 
Tempo de tratamento: 8 - 12 semanas. 
Como prescrever IBP? 
Deve ser tomado em jejum. Para boa 
parte dos IBPs o paciente tem que se 
alimentar 30min depois. 
Portanto: 
Tomar 1cp em jejum e se alimentar 30min 
depois. 
• Indicação de dose dobrada de IBP: 
sintomas supra-esofágicos, esofagite 
erosiva complicada (úlcera, estenose, 
esôfago de Barret) 
• Terapêutica contínua: esofagites mais 
severas, Barret 
• Segurança dos IBP: avaliar B12, 
magnésio, osteopenia, aumento de 
infecções entéricas. 
Algumas vitaminas e íons podem estar 
reduzidos em pacientes que fazem uso 
crônico de IBP. 
Em pacientes cirróticos é bom evitar o uso 
de IBP, por conta do aumento de infecções 
entéricas em pacientes que utilizam o 
medicamento. 
Indicação cirúrgica: 
• Pacientes que necessitam de altas 
doses de IBP 
• Jovens 
• Barret longo 
• Grandes hérnias de hiato. 
JALEKO 
INTRODUÇÃO A DRGE 
Doença importante para a prática clínica e 
muito comum. 
EPIDEMIOLOGIA 
10-20% da população tem essa doença. 
Em lactentes, pode ser fisiológico e 
resolve espontaneamente até os 4 anos 
de idade. 
FISIOLOGIA 
1. Contração da musculatura faríngea 
2. Encaminhamento do alimento através 
do esôfago 
3. Para o alimento passar para o 
estômago, deve atravessar o esfíncter 
esofagiano inferior que na maior parte 
do tempo deve permanecer fechado 
4. O EEI abre quando deve ocorrer a 
passagem de alimento do esôfago 
para o estômago e isso também é 
estimulado por alguns hormônios 
como CCK (colecistoquinina) e 
Secretina 
5. O EEI fechado, evita que ocorra o 
refluxo de secreção gástrica para o 
esôfago. 
A gênese da DRGE depende de 2 fatores: 
1. Relaxamento inapropriado do EEI 
(principal fator determinante da 
doença) 
2. Problema anatômico na Junção 
Esôfago Gástrica - JEG: hérnia de 
hiato, a musculatura diafragmática 
ajuda a deixar o EEI contraído, quando 
ocorre uma hérnia de hiato acaba 
afrouxando a musculatura do EEI e 
facilitando a DRGE. 
Relaxamento inapropriado do EEI: 
• Transitórios e frequentes: podem 
acontecer numa pessoa saudável, mas 
não podem ser em grandes quantidades. 
São relaxamentos do EEI que duram de 
5 - 35 segundos e que não estão 
relacionados à deglutição. 
• Tônus basal baixo (hipotonia): o que 
realmente determina a doença, pode ser 
primária - idiopática ou devido a causas 
secundárias: esclerodermia, lesão 
cirúrgica, esofagite, tabagismo, BCC, 
nitratos. 
Causas que pioram o refluxo: 
• Gestação 
• Ascite 
• Obesidade 
• Gastroparesia diabética (estase gástrica) 
• Sjogren 
Helicobacter pylori: não tem nada a ver 
c o m o a d o e n ç a d o r e f l u x o 
gastroesofágico. Não causa, não leva a 
fisiopatologia. 
Porém as complicações e manifestações 
clínicas da presença do H. pylori, podem 
piorar ou melhorar os sintomas da DRGE. 
Na gastrite de antro, o H. pylori piora a 
DRGE - pois nesse caso ocorre uma 
situação de hipercloridria, piorando os 
sintomas da DRGE. 
Na gastrite de corpo, o H. pylori protege/
melhora a DRGE - nesse caso, tem-se 
uma hipocloridria, atenuando os sintomas 
da DRGE. 
QUADRO CLÍNICO 
Manifestações típicas: 
• Pirose: que imação re t roesterna l 
(sintoma típico) 
• Regurgitação (54% dos pacientes) 
Manifestações atípicas: 
• Dor torácica 
• Globus - sensação de bola na garganta 
• Tosse crônica 
• Pneumonia de repetição 
• Asma de difícil controle 
• Rouquidão 
• Pigarro 
• Sinusite crônica 
• Aftas 
• Hipersalivação 
• Dispepsia 
Disfagia: só nas complicações. 
- Estenose péptica 
- Adenocarcinoma esofageano 
- D o e n ç a m o t o r a d o e s ô f a g o 
consequente 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é CLÍNICO. 
História + Exame Físico! 
História comum de pirose, regurgitação, 
afta, com piora pós almoço, dor em 
queimação que pode irradiar para pescoço 
e melhora com antiácido. 
Diagnosticou = pode tratar! 
A prova terapêutica positiva é o melhor e 
mais barato método diagnóstico ! 83% 
sensibilidade. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
PHMETRIA DE 24h: 
• É o exame padrão ouro! 
• Útil quando houver dúvida diagnóstico 
• Sintomas atípicos que não respondem 
à terapia 
• Mesmo se forem típicos, na não 
resposta à terapia e com EDA normal 
• Pré-cirurgia antirrefluxo 
A restrição ao uso se dá principalmente 
pelo incômodo que o exame gera 
O que é um exame positivo: 
• pH < 4 em mais de 7% das medidas 
realizadas ao longo de 24h 
Esse exame ajuda no diagnóstico mas não 
tem valor prognóstico, não prevê resposta 
terapêutica. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
Não tem importância para diagnóstico 
(50% de sensibilidade), mas tem 95% de 
especificidade. 
A EDA consegue “ver" a lesão. Usar 
quando se tem complicações: 
• Esofagite 
• Úlcera 
• Estenose 
• Barret 
• Neoplasia 
Q u a n d o s e s u s p e i t a d e a l g u m a 
complicação, realizar EDA. 
Indicações: são 2 grupos de indicações: 
1. Quando há suspeição de malignidade 
2. Quando o paciente tem alto risco para 
Barret 
Sinais de Alarme para Malignidade 
• Paciente > 60 anos com dispepsia 
• Sangramento: hematêmese, melena, 
hematoquezia 
• Anemia ferropriva a esclarecer 
• Anorexia 
• Perda ponderal 
• Disfagia, odinofagia 
• Vômitos persistentes 
• História familiar de CA gastrointestinal 
em familiar de 1º grau. 
POSSÍVEIS ACHADOS - EDA 
• Erosões: solução de continuidade > 3 
mm de diâmetro, limitada a mucosa. 
Lesões mais avermelhadas, tipicamente 
na esofagite erosiva, são lineares ou de 
contornos irregulares e localizadas em 
esôfago distal. Diferente das esofagites 
por medicamento e infecciosas, que tem 
uma localização mais proximal no 
esôfago. Podem ser encontrados 
depósitos de fibrina mas não tecido de 
granulação. 
• Úlceras: atravessa a mucosa, pega 
muscular, tem tecido de granulação. 
N ã o n e c e s s a r i a m e n t e a s l e s õ e s 
encontradas na EDA são relacionadas 
com os sintomas sentidos pelo paciente. 
ESÔFAGO DE BARRET 
Para diagnóstico de Esôfago de Barret, 
precisa fazer uma biópsia. Pois ocorre 
uma metaplasia intestinal. 
Metaplasia: tecido localizado onde não era 
o seu sítio de origem principal. 
O epitélio normal do esôfago, não precisa 
se preocupar com secreção ácida e sim 
com resistência mecânica, por isso deve 
ser um epitélio mais resistente à trauma 
(epitélio pavimentos estratificado) 
No intestino, se encontra epitélio colunar, 
com celular caliciformes, que produzem 
secreções protetoras da mucosa, porque o 
intestinos recebe suco gástrico, dessa 
forma a mucosa tem que estar protegida. 
Quando o epitélio colunar intestinal 
aparece no esôfago é chamado de 
metaplasia intestinal. 
Sabendo que ele é mais preparado para 
receber secreção ácida, não é incomum 
que o paciente com anos de DRGE sinta 
que está melhorando, pois agora ele 
possui um epitélio mais preparado para 
receber suco gástrico. 
 
10% dos casos de esôfago de Barret 
evoluem para adenocarcinoma de 
esôfago. 
Preço muito alto por "alívio de sintomas” 
Alguns fatores são protetores para o 
esôfago de Barret: 
• Consumo de vinho tinto 
• Infecção crônica pelo H pylori 
• Etnia negra 
O risco de esôfago de Barret é a segunda 
indicação de EDA na DRGE. 
Alto risco para esôfago de Barret: 
• 5 - 10 anos de DRGE 
• Indivíduo ≥ 50 anos 
• Sexo masculino 
• Caucasiano 
• Hérnia de hiato 
• Obesidade 
• Refluxo noturno 
• Tabagismo 
• História familiar de CA ou Barret. 
O diagnóstico é por biópsia, e não pela 
visualização da região vermelho-salmão. 
SEGUIMENTO DO ESÔFAGO DE 
BARRET 
- Metaplasia intestinal: presença de um 
tecido em outro que não é de origem. 
Acompanhar, nova EDA 3-5 anos. 
- Indefinido: IBP por 3-6 meses + nova 
EDA 
- Displasia de baixo grau / alto grau ou 
AdenoCA T1a (adenocarcinomade 
esôfago): ablação endoscópica 
ESOFAGOMANOMETRIA 
• Programação pré operatória 
• Distúrbios motores associados 
TRATAMENTO DRGE 
Não farmacológico: 
• Controle do peso - aumento da pressão 
intra-abdominal precipita os sintomas da 
DRGE 
• Elevação da cabeceira 
• Evitar alimentos que piorem sintomas - 
café, bebidas alcoólicas e gasosas, 
molho de tomate, condimentos, menta, 
hortelã, gorduras. 
• Dieta fracionada - comer menos em 
espaços menores de tempo. Grandes 
refeições aumentam as chances de 
fazer refluxo. 
• Só se deitar 2h após as refeições. 
Farmacológico: 
Evitar drogas que causam hipotonia do 
EEI 
• BCC 
• Nitratos 
• Benzodiazepínicos 
• Anendronatos 
Tratamento se baseia principalmente pelo 
uso dos inibidores de bomba de prótons 
por 4 a 8 semanas. 
 
O paciente deve tomar a medicação com o 
estômago vazio, disponibilizando todas as 
bombas de H+, K+. ATPase para serem 
bloqueadas. 
Ou seja, 30 minutos antes da primeira 
refeição do dia. 
Se o paciente não responder com a 
dose inicial em 4 semanas de uso, é 
autorizado dobrar a dose por 8 a 12 
semanas. 
Se paciente muito grave, com erosões 
extensas, úlceras e estenoses, pode 
começar com dose dobrada. 
Quando o paciente está em nutrição 
enteral, ele tem um período de repouso 
gástrico. Nesse momento, em que ele está 
“mais em jejum possível” um pouco antes 
das 12h, que se administra o INP para o 
paciente que está em uma INP. 
Depois que o paciente melhorar, retirar o 
medicamento. Pois o uso crônico de INP 
está associado a quadros de: 
• Pneumonia de repetição 
• Osteopenia 
• Anemia megalobástica 
• Aumento do risco de demência 
Outras drogas que podem ser usadas 
no tratamento: 
• Bloqueadores H2 (ranitidina) 
• Antiácidos - controle de sintoma 
• P r o c i n é t i c o s ( b r o m o p r i d a , 
metoc lopramida, domper idona) - 
aumentam a peristalse e diminuem o 
tempo do suco gástrico no estômago, 
dificultando o refluxo. A domperidona é a 
que tem menos efei tos centra is 
(sonolência, distonia, acatisia). 
Em geral, iniciar o tratamento com INP ou 
Bloqueador H2, deixar o antiácido para 
sintomas muitos fortes e os procinéticos 
como adjuvantes.