sarampo, rubéola

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1 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
 
Objetivos 
→ caracterizar as seguintes doenças exantemáticas ( 
erupções cutâneas) de etiologia viral 
- sarampo 
- rubéola 
- gênero enterovírus 
→ conhecer os sinais, sintomas, mecanismos de invasão e 
evasão do sistema imunológico. 
 
 
 
 
Sarampo 
 
→ doença viral, infecciosa aguda, potencialmente grave, 
transmissível, extremamente contagiosa e bastante comum 
na infância. 
→ a viremia provoca a vasculite generalizada responsável 
pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas 
→ uma pessoa contaminada pode infectar até 9 de 10 
pessoas que a rodeiam se elas não estiverem vacinadas 
→ doença de notificação compulsória com isolamento 
hospitalar 
→ homem é o único hospedeiro 
→ período de incubação:10-14 dias desde a data da 
exposição até o aparecimento de febre 
→ longo período de transmissão: 6 dias antes do surgimento 
do exantema até 4 dias após seu aparecimento 
→ doença imunoprevenível ( tem vacina) 
 
 
 
→ sinais e sintomas: febre alta, tosse, secreções no nariz, 
olhos vermelhos e lacrimejando, pequenos pontos brancos 
dentro da boca, erupções cutâneas. 
→ sinal clássico do sarampo – manchas de koplik ( pequenos 
pontos brancos dentro da boca) 
 
 
 
 
 
 
→ vírus envelopado: resiste menos ao ambiente 
 
→ ETAPAS DA MULTIPLICAÇÃO VIRAL: adsorção- adesão – 
reconhecimento → penetração ( pode ou não sofrer 
desnudamento) → biossíntese ( depende do tipo do material 
genético do vírus) → montagem → liberação 
 
Sarampo, rubéola e enterovírus 
 
2 Juliele Bueno T5 MED SBC 
→ no envelope do vírus tem a proteína H e a proteína F 
importante para a multiplicação viral 
 
→ simples fita negativo: no vírus do sarampo está 
quimicamente no sentido 3’→ 5’. O RNA negativo orientado 
no sentido diferente do humano, mas ele precisa do mesmo 
sentido dos humanos. ENTÃO ( carrega com ele uma RNA 
polimerase dele) e quando o material genético dele penetra 
no citoplasma graças a polimerase é transformado no 
sentido 5’→ 3’ para ser traduzido nos ribossomos e produzir 
novas proteínas. 
 
→ humanos RNAm (+) 5’→ 3’ ( RNAm sempre nesse sentido 
na gente) 
→vírus tem um envelope, capsídeo e RNA negativo 
→ DNA ( transcrição no núcleo) → RNA → ( tradução no 
citoplasma) proteína. 
→ vírus de RNA precisa apenas fazer a tradução e fica 
restrito ao citoplasma. 
 
 No envelope viral tem duas proteínas importante sendo a 
Proteína H → importante para adsorção, para o 
reconhecimento dos receptores do vírus do sarampo. 
Proteína F → importante na penetração ( fusão do envelope 
e da membrana plasmática ) na segunda etapa da 
multiplicação viral 
 
 
 
 
→ formação de sincício, um monte de células juntas que se 
fundiram e tem muitos vírus juntos. 
→ proteína F, é capaz de promover a fusão de duas células 
sendo uma infectada e uma saudável, agora o vírus possui o 
dobro de citoplasma para ele se reproduzir ( células 
gigantes). Fator de virulência. 
→ Proteína F. É um fator de virulência porque ele consegue 
se espalhar sem necessariamente sair do lugar, e o sistema 
imune não entra em célula então permite que o vírus se 
espalhe mais ainda ( evasão do sistema imune). 
→ vírus do sarampo é reconhecido por vários receptores 
diferentes, dentre ele CD150 ( reconhece o H do envelope) e 
permite a absorção do vírus, uma vez que tem o 
reconhecimento do ligante – receptor o vírus consegue 
penetrar no qual o envelope se funde com a MP e o material 
genético do vírus é colocado dentro do hospedeiro, 
produzindo novas proteínas virais. Material genético do 
vírus 3-5 carrega uma polimerase que faz com que o 
material genético dele fique 5-3, então ele precisa fazer a 
tradução no citoplasma, já que é no citoplasma é uma 
inflamação AGUDA. 
 
→ vírus foi reconhecido ( proteína H é reconhecido pelos 
receptores da célula CD150) → fusão da membrana 
plasmática com o envelope ( penetração). No entanto, o 
material do vírus está no sentido 3’- 5’, só que ele quer se 
transformar no sentido 5’-3’( tendo a RNA polimerase do 
próprio vírus para essa transformação). Após isso ele faz a 
tradução e consegue fazer novas proteínas virais. 
→ biossíntese ( no citoplasma humano, terá muitas 
proteínas virais, RNA viral) então a próxima etapa é a 
montagem ( produção de novos vírus) e será liberado por 
BROTAMENTO, (a célula foi usada e jogada fora). 
 
 
 
→ VÍRUS de DNA tem uma inflamação crônica, pois muitas 
vezes migram para o núcleo, ficando a informação viral 
dentro da célula. 
 
→ as células que são infectadas pelos vírus dependem dos 
receptores que ela tem. Nossa membrana plasmática é 
lotada de receptores 
 
→ nasofaringe ( epitélio respiratório) é a porta de entrada 
para o vírus do sarampo, CD46 receptores que auxiliam para 
 
3 Juliele Bueno T5 MED SBC 
a porta de entrada do vírus do sarampo. Portanto, a proteína 
F vai se ligar nos receptores CD46 que estão na nasofaringe 
humana. 
→ entra e infecta células do sistema imune e se dissemina 
para outros lugares do corpo ( disseminação) CD150 
→ nictina-4 – transmissão 
 
 
 
Patogênese 
 
Sarampo -> o vírus é transmitido através de vias 
respiratórias superiores. 
 
“Menino, 6 anos de idade, é trazido pelos pais aos pediatra. 
Os pais relatam que a criança teve sintomas semelhantes à 
resfriado e manchas na boca, mas agora há manchas 
avermelhadas desde o rosto e tronco até as extremidades. 
De fato, o médico identifica as manchas de Koplic, 
características do sarampo. Descreva o mecanismo 
relacionado às lesões do paciente:” 
A lesão maculopapulares são causadas pelo ataque de 
linfócitos T citotóxicos que reconhecem células infectadas 
pelo vírus 
 
O vírus entra por secreções na região de nasofaringe( células 
epiteliais) infecta o receptor CD46 e produz uma grande 
quantidade de novos vírus. Além disso, no epitélio superior 
acontece a replicação viral e produção de novos vírus. Todo 
tecido epitelial tem um macrófago residente e uma célula 
dendrítica ( cujo receptor é CD150) que também permite a 
entrada do vírus do sarampo, infecta essas células também. 
A célula dendrítica e os macrófagos apresentam antígenos 
para os linfócitos T ( linfócitos t - localizados linfonodos, 
baço, adenoides), então macrófagos e células dendríticas 
infectadas levam o vírus para os linfonodos regionais ( 
próximo a vira respiratória superior), conseguindo infectar 
linfócitos cai na corrente sanguínea e tem a viremia primária 
( vão parar em outros órgãos linfoides). No endotélio 
vascular também encontram um sítio replicativo 
acontecendo a viremia secundaria cai na corrente sanguínea 
de novo ( se dissemina mais ainda) alcançando a pele e 
ocorrendo os exantemas. 
 
 
→ viremia primária é quando alcança os linfonodos, já a 
viremia secundaria é quando alcança além dos linfonodos 
outros tecidos 
→ a replicação não acontece no tecido pulmonar que está 
sistema respiratório inferior. Ele se inicia a replicação na 
NASOFARINGE ( sistema respiratório superior) e em seguida 
dirige-se ao sistema linfoide por ação do sistema 
imunológico 
→ Nas duas viremias já está sendo transmitido o vírus. 
→ conforme a resposta imunológica vai se formando vai 
diminuindo a carga viral e os sinais e sintomas. 
→ uma segunda viremia pode ser observada nos casos de 
sarampo devido a intensa replicação viral é marcado pelo 
surgimento de exantemas 
→ após adentrar os órgãoslinfoides o vírus chega a 
circulação sanguínea causando viremia primária que está 
associada aos pródromos. 
 
 
 
 
4 Juliele Bueno T5 MED SBC 
→ olhar os dias e ver que a quantidade de vírus vai 
aumentando e vai aumentando os sintomas. 
→ período prodrômico quando tem o aumento da viremia e 
aparece a tosse, febre. O vírus vai se disseminando até ele 
chegar na pele e mucosa. 
→ resposta imune: inicialmente resposta inata, célula Nk, 
produção de interferon e resposta adaptativa TCD8 que se 
torna citotóxico e também resposta TCD4 que se diferencia 
no perfil TH1 produzindo interferon gama e também a 
produção de anticorpo que produz IgG e IgM. 
→a partir dos sintomas: aumento da produção de linfócitos 
T citotóxicos e aumento de anticorpos. 
 
 
→ inflamação é uma consequência dos linfócitos 
Tcitotóxicos, por isso tem febre ( liberação de citocinas pró-
inflamatórias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ vacina garante uma alta produção de IgG ( produz 
anticorpo pela vida toda) 
 
Rubéola 
 
→ problema maior é nas grávidas. Gestante que estiver 
grávida não pode vacinar. 
→ IgM e IgG não reagente sugere que a gestante não foi 
vacinada, e nem teve contato prévio com o vírus da 
rubéola. A vacina não é recomendada para gestantes por se 
tratar de vírus atenuado; 
 
 
 
 
 
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Patogênese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 Juliele Bueno T5 MED SBC 
→ vacina tomada pelo tríplice viral. 
 
 
 
Enterovírus