Cirrose Hepática: Causas, Diagnóstico e Tratamento

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1 CIRROSE HEPÁTICA 
Gizelle Felinto 
INTRODUÇÃO 
➢ Cirrose não é uma doença específica, mas sim uma condição 
sindrômica que ocasiona uma série de complicações que 
diminuem consideravelmente a sobrevida do paciente 
➢ É um estágio avançado ou terminal de disfunção hepática 
➢ Tem-se duas formas de não funcionamento do fígado: 
• Aguda → Hepatite Fulminante 
• Crônica → Cirrose Hepática 
➢ A cirrose trata-se de um insulto crônico, lento e progressivo que 
vai lesando as células hepáticas, acarretando um depósito de 
colágeno e fibrose no parênquima hepático. Causa uma distorção 
do parênquima do fígado, interferindo na capacidade desse órgão 
de realizar suas funções, como: 
• Produção de fatores de coagulação 
• Produção de proteínas e metabólitos... 
CONCEITO 
➢ Qualquer agressão ao fígado faz com que, lenta e 
progressivamente, ele vá fibrosando. Quando essa fibrose é 
intensa, grau IV, todas as células hepáticas são substituídas por 
fibrose, o que é denominado cirrose 
➢ Melhor definição de Cirrose → perda da arquitetura lobular 
hepática 
➢ A fibrose pode ser Reversível: 
• Porém, aqueles pacientes que tem ascite, icterícia, 
encefalopatia hepática e que não cessam a ingesta de álcool 
não terão o mesmo fígado de antes 
• Muitos pacientes em estágio inicial de Cirrose que param de 
beber e que tratam sua causa podem ter a fibrose, até certo 
tempo, reabsorvida e, ao invés de continuar em grau IV 
(avançada), volta para grau III ou até mesmo grau II 
➢ PRINCIPAIS CAUSAS DE CIRROSE: 
• Álcool 
• Hepatite B, C e D 
• Esteato-Hepatite não Alcoólica (NASH) 
• Autoimune 
• Drogas 
• Metabólicas 
• Vascular 
• Idiopática 
➢ Se essas causas não forem tratadas, a tendência é que haja uma 
perda de função ao longo do tempo 
➢ FÍGADO NORMAL: 
 
• Textura homogênea e com superfície lisa 
➢ FÍGADO CIRRÓTICO: 
 
• Fígado com textura heterogenea, com parênquima irregular, 
micro ou macronodular 
➢ O exame inicial para avaliar a textura do fígado é o Ultrassom de 
Abdômen 
➢ Exame Padrão-ouro → Biópsia do fígado 
• Pois a fibrose na cirrose ocorre a nível microscópico 
• Porém, não se faz para todo mundo, pois é um método caro 
e invasivo 
➢ Teoricamente, cirrose tem diagnóstico histológico. Porém, na 
prática, com as características clínicas e outros exames 
consegue-se dar o diagnóstico 
TRATAMENTO 
➢ Medidas gerais 
➢ TRATAMENTO DA ETIOLOGIA: 
• Sempre que se estiver diante de uma cirrose e/ou de uma 
hepatopatia crônica, segue-se o seguinte tripé → buscar, 
identificar e tratar etiologia /causa. Exemplos – se a causa 
for: 
▪ Álcool → parar de beber 
▪ Hepatite B → tratar hepatite B 
▪ Hepatite C → tratar hepatite C 
▪ Esteatose não alcoólica → controle dos fatores de 
risco (perder peso, realizar atividade física...) 
▪ Hepatite autoimune → tratar 
➢ PROFILAXIA E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES: 
• Prevenir as complicações e, se elas estiverem vigentes, 
trata-las 
• Complicações da cirrose: 
▪ Infecções → higiene adequada, vacinação em dias... 
▪ Hipertensão portal 
▪ Hemorragia digestiva → é de rotina pedir endoscopia 
digestiva alta 
▪ Câncer de fígado → realizar ultrassom de 6 em 6 
meses 
➢ TRANSPLANTE HEPÁTICO: 
• 2 grandes indicações de transplante: 
▪ Insuficiência hepática aguda grave (hepatite 
fulminante) 
▪ Cirrose hepática descompensada 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
➢ A cirrose depende da etiologia e do grau de disfunção. Assim, para 
classificar a gravidade da cirrose, foi criado um parâmetro 
 
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objetivo que é o mais utilizado no mundo todo → CRITÉRIOS DE 
CHILD-PUGH: 
• Leva em conta 3 parâmetros laboratoriais e 2 clínicos 
 
PROGNÓSTICO 
➢ O Ministério da Saúde preconiza transplante hepático para 
pacientes Child B e C 
➢ SOBREVIDA EM 1 E 2 ANOS – História Natural: 
• Quanto pior a disfunção hepática (maior Child), menor a 
sobrevida 
• Child A → 100% e 85% 
• Child B → 80% e 60% 
• Child C → 45% e 35% 
➢ Quando há descompensação da cirrose (ascite, encefalopatia...) 
→ a sobrevida encurta ainda mais 
LABORATÓRIO 
➢ Elevação de TGO e TGP em 5 – 10x o limite superior normal, 
caracterizando o processo crônico 
➢ TGO > TGP 
➢ Alargamento progressivo de INR 
➢ Queda de Albumina 
➢ Aumento de Bilirrubina com a progressão da doença 
➢ Não há pico de transaminases, pois não há massa de hepatócito 
suficiente para suportar essas transaminases 
➢ Quando o paciente cirrótico agudiza/descompensa, suas 
transaminases nunca estarão em valores muito altos, pois no 
parênquima quase não se tem mais hepatócitos → no máximo 
chega a valores como 300, 400 ou 500, por exemplo 
➢ Nunca se vê um paciente cirrótico agudizando com transaminases 
de 1000 ou 2000 
➢ A quantidade de transaminases depende da massa hepática 
restante desse paciente 
COMPLICAÇÕES 
➢ Hipertensão Portal→ é a pior complicação 
• Cirrótico com hipertensão portal pode: 
▪ Ter Ascite → pois ela depende a hipertensão portal 
▪ Sangrar... 
➢ Hemorragia Digestiva 
➢ Ascite 
➢ Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) → infecção do líquido 
ascítico 
➢ Síndrome Hepatorrenal (SHR) → insuficiência renal decorrente 
da insuficiência hepática 
➢ Síndrome Hepatopulmonar → insuficiência respiratória 
decorrente do mau funcionamento do fígado 
➢ Encefalopatia Hepática 
PATOGÊNESE 
➢ Relembrando conceitos da Física → P = F x R 
• P → pressão 
• F → fluxo 
• R → resistência 
• Como o fluxo e a resistência são diretamente proporcionais 
à pressão, tem-se duas formas de aumentar a pressão: 
aumentando o Fluxo ou aumentando a Resistência 
➢ Empregando esse conceito acima na Cirrose: 
 
• Resistência aumentada devido à fibrose → A fibrose vai 
distorcendo a arquitetura do parênquima, fazendo com que 
as fibras se contraiam e seja depositado colágeno nos 
hepatócitos, o que aumenta a resistência vascular intra-
hepática ao fluxo sanguíneo. Assim, quando o sangue que 
chega a esse fígado encontra uma resistência aumentada, 
ocorre a elevação da pressão do sistema porta 
• Fluxo aumentado por meio da veia esplênica → Outra forma 
de aumentar a pressão no sistema porta seria através do 
aumento do Fluxo. Esse fluxo para a veia porta vem por meio 
da veia esplênica. Assim, quando esses pacientes cirróticos 
tem esplenomegalia pela fibrose, quando maior o baço, 
maior será o fluxo da veia esplênica, aumentando ainda mais 
a pressão no sistema porta 
• Tudo isso culmina para o aumento da pressão no sistema 
porta 
• Esse aumento do fluxo e da resistência faz com que, cada vez 
mais, chegue mais sangue no sistema porta. De todo esse 
líquido, apenas uma pequena parte vai conseguir passar pelo 
fígado e a outra parte buscará caminhos alternativos de 
 
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menor pressão, reabrindo a circulações colaterais e 
formando: 
▪ Varizes de esôfago 
▪ Varizes retais 
▪ Varizes periumbilicais (Cabeça de Medusa) 
• Com a hipertensão porta tem-se: 
▪ Circulações colaterais 
▪ Aumento da permeabilidade vascular 
▪ Grande liberação de vasodilatadores (como o óxido 
nítrico e Prostaglandinas) → pois o organismo vê que 
se tem muita fibrose e a pressão porta está muito 
aumentada. Assim, ele libera vasodilatadores 
endógenos para dilatar/aliviar o sistema porta 
• Inicialmente, todo o mecanismo fisiopatológico da 
hipertensão porta é compensatório, vasodilatando o sistema 
porta para aliviar sua pressão: 
▪ Porém, onde há essa vasodilatação, faz com que o fluxo 
sanguíneo se direcione para esses locais dilatados. 
Assim, a ASCITE trata-se de um paciente com 
hipertensão porta aumentada em que houve grande 
liberação de óxido nítrico e prostaglandinas, 
vasodilatando o sistema o sistema porta. Essa dilatação 
aumenta a permeabilidade e o líquido começa a 
transudar para o peritônio. Além disso, pelo fato de o 
cirrótico ter diminuiçãoda produção de albumina, não 
há proteínas que segurem esse liquido no vaso, 
havendo um mecanismo de aumento da pressão 
hidrostática e diminuição da pressão osmótica 
• Quando se tem essa vasodilatação portal tentando 
compensar essa hipertensão, atrai-se muito fluxo para o 
território abdominal (esplâncnico), fazendo com que se 
comece a ter pouco fluxo cerebral e pouco fluxo renal, por 
exemplo, caracterizando o surgimento de outras disfunções 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA POR VARIZES DE ESÔFAGO 
➢ As varizes de esôfago são causadas pela hipertensão porta, que 
tem a cirrose como uma de suas várias causas. Assim, quando se 
vê um paciente com varizes de esôfago não significa dizer que ele 
tem cirrose hepática 
➢ Todo paciente cirrótico, em sua primeira consulta, precisa fazer 
uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
• Se essa endoscopia acusar a presença de varizes, deve-se 
prevenir uma possível hemorragia 
• Calibre grosso, manchas vermelhas, Child B ou Child C → a 
chance de sangrar é muito alta, devendo-se iniciar a 
profilaxia primária, tentando impedir que esse paciente 
sangre 
• Fatores de risco para sangramento das varizes: 
▪ Calibre grosso das varizes 
▪ Presença de manchas vermelhas (Red signs) 
▪ Grau de disfunção hepática (Classificação do Child – B 
ou C) 
➢ Profilaxia primária → impedir a ocorrência do primeiro 
sangramento 
• Ligadura das varizes → é um método endoscópico 
ou 
• Betabloqueador: 
 PROPANOLOL 
 CARVEDILOL 
➢ Profilaxia secundária → é a prevenção de um novo sangramento 
em um paciente que já teve uma hemorragia 
• É aquele paciente que teve uma hemorragia digestiva alta 
(hematêmese e/ou melena) e acabou descobrindo que é 
hepatopata após esse episódio 
• Corresponde à realização conjunta das duas terapias: 
▪ Ligadura das varizes + Betabloqueador 
➢ O sangramento digestivo do paciente cirrótico é muito mais 
grave, tendo mortalidade maior que a mortalidade de outras 
hemorragias digestivas altas por outras causas → pois o 
cirrótico, além de ter o sangramento das varizes do esôfago, é 
coagulopata, 
➢ TRATAMENTO DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DO CIRRÓTICO: 
• Tem como base o seguinte tripé: 
▪ Estabilidade Hemodinâmica: 
✓ Antibioticoterapia profilática: 
 QUINOLONA ou 
 CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO 
✓ Drogas vasoativas: 
Imagens endoscópicas de varizes de esôfago 
 
 
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o Início precoce 
 SOMATOSTATINA ou TERLEPRESSIMA 
o Terlipressina → é a mais utilizada em todo 
o mundo 
❖ Em bolus endovenoso de 6/6h ou de 
4/4h 
▪ EDA dentro das primeiras 12 horas: 
✓ Após a estabilidade hemodinâmica do paciente 
✓ Realiza-se: 
o Ligadura → uso de uma ligadura elástica 
❖ É um procedimento muito melhor 
 ou 
o Esclerose endoscópica → uso de soluções 
esclerosantes 
❖ Faz-se em último caso, quando não se 
tem ligadura 
▪ Balão de Sengstaken-Blakemore 
✓ Quando não se consegue/pode realizar os 
procedimentos da EDA 
✓ Usado como uma medida temporária, por no 
máximo 24h 
➢ TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica transjugular) → 
é um stent transjugular que comunica um ramo da porta com o 
ramo da veia hepática, ou seja, ele liga a circulação 
portossitemica, aliviando a pressão portal 
• Indicação → em hemorragias digestivas altas refratárias 
• É caro e pouco disponível 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA 
HIPERTENSÃO PORTAL 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
CARACTERÍSTICAS 
➢ É uma infecção típica do cirrótico, pois a PBE só ocorre quando 
se tem ascite e a ascite só ocorre quando há hipertensão portal 
➢ É uma infecção do líquido ascítico → as bactérias intestinais 
transudam para o líquido ascítico, causando a PBE 
➢ 30% dos pacientes são assintomáticos 
➢ É comum haver dor e febre 
➢ Geralmente é causada por bactérias gram-negativas 
➢ Cirrótico que descompensa, que está sem querer comer, que 
piora função renal → fazer rastreio de infecção 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Celularidade do líquido ascítico (Por punção do líquido 
ascítico): 
▪ Polimorfonucleares (PMN) > 250/mm3 → trata-se de 
um peritônio inflamado 
✓ Peritônio inflamado + cultura positiva = infecção 
do líquido ascítico 
▪ PARACENTESE DIAGNÓSTICA (punção) → tira-se 10mL 
do líquido e faz-se a celularidade e a cultura 
➢ Está associada a doença hepática grave 
➢ TRATAMENTO: 
• Cefalosporina de 3ª geração por 5 a 7 dias: 
 CEFTRIAXONA 
 CEFOTAXIMA 
➢ PROFILAXIA → Antibioticoterapia profilática: 
• Nos seguintes casos: 
▪ Cirrose e sangramento gastrointestinal 
✓ Antibiótico por no máximo 7 dias 
▪ Cirrose com proteína do líquido ascítico < 1g/dL → pois 
a presença de poucas vitaminas significa a presença de 
uma ascite volumosa e que tem risco de PBE 
✓ Uso de antibiótico pelo resto da vida, pois o fator 
de risco persiste 
▪ Cirrose com recuperação de um episódio prévio de PBE 
✓ Esses pacientes tem chance de ter PBE 
novamente, assim ele terá que fazer 
antibioticoprofilaxia pelo resto da vida, pois o 
fator de risco persiste 
• Medicamentos: 
 NORFLOXACINO 400mg/dia por 7 dias 
 CIPROFLOXACINA 
 CEFTRIAXONA 
 QUINOLONA por tempo indefinido → na PBE prévia 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
INTRODUÇÃO 
➢ É o desenvolvimento de insuficiência renal em paciente com 
doença hepática grave, na ausência de qualquer doença renal 
identificável. Ou seja, é um paciente que tem um rim saudável que, 
secundariamente à insuficiência hepática, acaba tendo uma 
insuficiência renal progressiva 
➢ É um distúrbio renal funcional e não estrutural 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
• A vasodilatação do sistema porta atrai o influxo de células e 
líquido para o território abdominal, causando o pouco fluxo 
renal (Hipovolemia renal). Assim, a hipertensão porta 
funciona como uma insuficiência renal aguda pré-renal. Com 
isso, o rim libera Renina, Angiotensina e Aldosterona. A 
aldosterona causa a maior reabsorção de sal e água, 
perpetuando essa hipervolemia do organismo 
• O cirrótico com ascite é hipervolêmico, mas, efetivamente, 
ele funciona como hipovolêmico 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
➢ Baixa Taxa de Filtração Glomerular (TFG): 
• Creatinina (Cr) > 1,5 ou Depuração de Creatinina Endógena 
de 24h (DCE) < 40mL/min 
➢ Deve-se excluir as seguintes possíveis causas: 
• Choque 
• Sepse em evolução 
• Perdas hídricas 
• Drogas nefrotóxicas 
➢ Ausência de melhora da função renal após suspensão de 
diuréticos e expansão do volume plasmático → dá-se volume 
 
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(tirar diuréticos e administrar albumina) e o paciente não 
melhora, pois está ocorrendo essa insuficiência renal devido ao 
fato de todo o fluxo de líquido estar indo para o abdômen, 
caracterizando-se como uma insuficiência renal causada pelo 
fígado doente. O tratamento que muda sobrevida nesses casos 
não é a dialise, mas sim o transplante hepático 
➢ Proteinúria < 500mg/dia, ausência de obstrução de vias urinárias 
ou de doença renal 
TRATAMENTO 
➢ VOLUME PARA TENTAR PERFUNDIR O RIM: 
• Infusão rápida de 1500mL de soro fisiológico 
➢ SUSPENSÃO DE DROGAS NEFROTÓXICAS 
➢ PUNÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO → pois qualquer complicação que 
o cirrótico tem pode ter como causa uma infecção 
• Na suspeita de infecção no paciente cirrótico deve-se pedir 
os seguintes exames: 
▪ Raio-x de tórax 
▪ Hemocultura 
▪ Urocultura 
▪ Punção do líquido com celularidade e cultura para 
descartar PBE 
➢ HEMODIÁLISE NÃO É EFETIVA → pois a causa da insuficiência renal 
é o fígado doente 
➢ Síndrome Hepatorrenal TIPO 1 → insuficiência renal rapidamente 
progressiva 
 ALBUMINA + TERLIPRESSINA 
 Transplante hepático é o tratamento mais definitivo 
➢ Síndrome Hepatorrenal TIPO 2 → paciente que vai lentamente 
piorando a função renal 
 TRANSPLANTE HEPÁTICO 
PATOGÊNESE 
➢ O cirrótico tem um sistema que se retroalimenta 
➢ Paciente com cirrose tem hipertensão porta, levando a umalibração de vasodilatadores para abrir os vasos abdominais e 
diminuir essa hipertensão porta. Na medida em que se vasodilata 
o território abdominal, diminui-se o volume plasmático efetivo que 
vai para outros locais como o rim. Assim, quando o rim sente que 
não está chegando liquido (que está diante de uma hipovolemia, 
que na verdade é uma hipervolemia com acúmulo de líquido no 
peritônio), ele ativa vasoconstritores sistêmicos, que promovem 
maior reabsorção de sal e água para tentar manter volume. 
Porém, esse volume não vai para o rim, ele se direciona para o 
peritônio, piorando a ascite 
➢ O rim também aumenta o ADH, que é responsável por fazer com 
que o paciente urine menos, para conter líquido 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
INTRODUÇÃO 
➢ É um distúrbio neuropsiquiátrico que pode ocorrer tanto na 
insuficiência hepática aguda quanto na crônica 
➢ Alterações neuropsiquiátricas ocasionadas por distúrbios 
metabólicos, potencialmente REVERSÍVEIS, na presença de 
disfunção hepática e/ou shunts protossistêmicos (circulação 
colateral) 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
• O fígado é responsável pela metabolização de uma série de 
substâncias tóxicas (como amônia e ureia). Assim, quando 
esse órgão vai perdendo sua capacidade funcional e/ou 
quanto há a formação de circulação colateral (substâncias 
tóxicas não passam pelo fígado, indo direto para a circulação 
sistêmica), ele não consegue proteger o organismo dessas 
substâncias tóxicas que são, geralmente, de conteúdo 
proteico (advindas da absorção intestinal). Isso causa um 
acúmulo de substâncias neurotóxicas 
• As bactérias da flora intestinal são responsáveis pela 
conversão da amônia, que é uma substância tóxica 
➢ SINTOMATOLOGIA: 
• Confusão mental 
• Desorientação 
• Sonolência 
• Sinal do Asterix → sinal clínico que indica lapso de postura, 
manifestando-se, geralmente, por um tremor de flapping 
bilateral nas articulações do punho, metacarpofalângicas e 
do quadril 
CLASSIFICAÇÃO DE WEST HAVEN 
➢ Grau I: 
• Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília 
• Pode haver sonolência ou euforia 
➢ Grau II: 
• Maior predomínio da sonolência e aparecimento de 
“flapping” ou asterix 
➢ Grau III: 
• Dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos 
verbais 
• Confuso e com voz arrastada 
• Asterix evidente 
➢ Grau IV: 
• Comatoso, podendo responder (IV A) ou não (IVB) a estímulos 
dolorosos 
• Asterix ausente 
• Muitas vezes esses pacientes precisam ser intubados 
 
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TRATAMENTO 
➢ Tratamento consiste nas 3 seguintes em conjunto: 
• Dieta hipoproteica 
• Lactulose 
• Rifaximina 
➢ Dieta hipoproteica (restringe-se proteína animal) → pois 
proteína piora a encefalopatia, por não ser metabolizada pelo 
fígado 
➢ Lactulose → para evacuar 2 a 3 vezes por dia 
• Evacuações pastosas ou semi-líquidas 
• Esses pacientes não podem constipar, pois se o bolo fecal 
fica muito tempo no intestino acaba sofrendo ação das 
bactérias intestinais e libera amônia 
• É em forma de mel que se toma de 8/8h ou de 6/6h 
➢ Sulfato de Neomicina → é um antibiótico para destruir a flora 
intestinal, pois é ela quem faz a conversão da amônia 
• Muito pouco utilizado 
➢ Flumazenil → antagonista benzodiazepínico 
➢ TRATAMENTO USADO NO MUNDO TODO HOJE EM DIA: 
 RIFAXIMINA (Xifaxan®): 
▪ Ainda é um medicamento caro 
▪ É um antibiótico que destrói seletivamente gram-
negativas intestinais 
▪ Assim, destruindo-se a flora intestinal, tem-se menos 
conversão intestinal de amônia 
➢ ASPARTATO DE ORNITINA (LOLA): 
• É um pó 
• Aumenta um pouco a metabolização hepática da amônia