Clostridium: Bactérias Anaeróbias

Prévia do material em texto

As bactérias do gênero clostridium são formadas por bacilos gram 
positivos, anaeróbios (estrito e aerotolerantes) e formadores de 
esporos. São saprófitas ou comensais do TGI do homem e animais, 
ubíquos em solo, água e esgoto, fermentadores, catalase-negativos, 
móveis (em exceção o Clostridium perfringens), realizam metabolismo 
diverso e produzem exotoxinas. 
Podem ser classificados: 
• Invasivos (histotóxico): A bactéria é responsável pela lesão, 
infecção progressiva e destruição do tecido; 
• Não invasivos: Toxina é responsável pelos sintomas. 
- Exemplo: C. tetani e C. botulinum 
 
 
É um bacilo gram-positivo grande em forma de bastão. Os isolados de 
C. perfringens são subdivididos em cinco tipos (A até E), de acordo com 
a produção de uma ou mais toxinas “letais” (toxinas alfa, beta, épsilon 
e iota). 
• Imóveis; 
• Anaeróbio pouco estrito; 
• Crescimento rápido; 
• Produção de beta-hemólise em meios com sangue; 
• Espécie invasiva; 
• Capsulado; 
• Toxigênico; 
• Onipresente na natureza; 
• Podem causar desde enterite até gangrena gasosa; 
• Codificados por plasmídeos 
 
TOXINAS 
O seu potencial patogênico é primariamente atribuído a pelo menos doze toxinas e 
enzimas produzidas por esse organismo. 
Toxina alfa: Possui origem cromossomial, sendo produzida por todos os tipos de C. 
perfringens. É a lecitinase que lisa eritrócitos, plaquetas, leucócitos e células endoteliais. 
Promovendo ação hemolítica e dermonecrótica. 
Toxina beta: Responsável por estase intestinal, perda de mucosa com formação de 
lesões necróticas e progressão de enterite necrosante. 
Toxina épsilon: Aumenta a permeabilidade vascular da parede gastrointestinal. 
Toxina iota: Produzida por C. perfringens tipo E. Tem atividade necrótica e aumenta a 
permeabilidade vascular. 
 
 
Maria Eduarda Marchi - 2025.1 
CLOSTRIDIUM 
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNESE 
C. perfringens tipo A é responsável pela maioria das infecções humanas, incluindo 
infecções em tecidos moles, intoxicação alimentar e septicemia primária; C. perfringens 
tipo C é responsável por outras infecções importantes em seres humanos, como a 
enterite necrotizante. 
Infecções de tecido mole: Celulite, gangrena gasosa, miosite supurativa 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Bacterioscopia; 
2. Cultivo em anaerobiose a 37oC (crescimento rápido) 
- Ágar sangue: β-hemólise; 
3. Testes bioquímicos: Catalase (-), fermentação de vários carboidratos com 
produção de ácido e gás. 
 
C. tetani é um bacilo gram positivo, formador de esporos e móvel. Produz esporos 
terminais, ovais e deformantes. Diferentemente de C. perfringens, C. tetani é difícil de 
cultivar por ser extremamente sensível ao oxigênio. 
 
Infecção que destrói rapidamente músculos, com 
toxicidade sistêmica. No tecido é encontrado um gás, 
causado pela atividade metabólica das bactérias que 
se multiplicam rapidamente. E apresenta elevada 
taxa de letalidade. 
- Associada a traumas e feridas cirúrgicas; 
- Presença de corpos estranhos, insuficiência vascular 
ou infecção concomitante com outros agentes 
microbianos. 
CLOSTRIDIUM TETANI 
• Anaeróbio estrito; 
• Não capsulado; 
• Não invasivo; 
• Metabolicamente inerte; 
• Toxigênico; 
• Os esporos são encontrados na maioria dos solos 
PATOGÊNESE 
São produzidas três toxinas, sendo duas, a tetanolisina e a tetanoespasmina, as 
principais. 
• Tetanolisina: Hemolisina sensível ao oxigênio; 
• Tetanoespasmina: Neurotoxina termolábil codificada por plasmídeos, 
responsável pelas manifestações clínicas do tétano. 
- Produzida durante a fase estacionária do crescimento, sendo liberada para o 
meio quando a célula sofre lise; 
- Ligação irreversível; 
- Provoca paralisia espástica, por inativação de proteínas que regulam a liberação 
dos neurotransmissores inibitórios, gaba e glicina, acarretando a desregulação 
da atividade excitatória sináptica nos neurônios motores. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ainda no solo, a bactéria assume a sua forma de esporo a fim de aumentar as suas 
condições de sobrevivência, desse modo, inicia também a produção da toxina 
tetanoespasmina. Através de uma porta de entrada, ou seja, por lesões que rompem a 
pele, o esporo penetra e realiza a germinação, tornando-se ativo (forma vegetativa). 
Multiplicando-se, e posteriormente, a toxina é liberada. Ligando-se a terminações 
nervosas e assim, é transportada ao sistema nervoso central, atuando sobre os 
neurotransmissores inibitórios, gaba e glicina, inativando-os, e consequentemente, 
desregulando a atividade excitatória sináptica nos neurônios motores, provocando 
espasmos e hipertonia muscular. 
O período de incubação do tétano varia em aproximadamente 10 dias. A sua duração 
está diretamente relacionada com a distância entre a infecção primária e o sistema 
nervoso central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Tétano generalizado: É a forma mais comum, havendo o comprometimento 
muscular progressivo. Inicia com o envolvimento do M. masseter, caracterizando 
o trismo mandibular e o riso sardônico, que é a contração sustentada da 
musculatura facial. 
• Tétano localizado: Restrito a grupos musculares próximos à lesão; 
• Tétano cefálico: O sítio primário de infecção é a cabeça, sendo marcado por 
ferimentos na face, couro cabeludo, cavidade oral e ouvido; 
• Tétano neonatal: Associado com infecção inicial no cordão umbilical que 
progride até se tornar generalizada. A principal característica é o opistótono. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E IMUNIDADE 
• O diagnóstico é eminentemente clínico-epidemiológico e não depende de 
confirmação laboratorial. 
• A suscetibilidade da patogenia depende da cobertura vacinal; 
• A imunidade é conferida apenas pela vacinação: DPT (difteria, tétano e 
coqueluche), DT (tétano e difteria) ou TT (toxóide tetânico) em 3 dose com 
validade por 10 anos; 
• População de risco: Não vacinada e vacinada incorretamente 
 
 
C. botulinum é um grupo bacilos anaeróbios grandes, fastidiosos e formadores de 
esporos. Apresentam 8 sorotipos, de acordo com a variação antigênica da neurotoxina 
que produzem (A a G). A doença humana está associada com tipos A, B, E e F. 
 
 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
• Esporos ovais e subterminais; 
• Móvel; 
• Reto ou levemente; 
• Anaeróbio estrito; 
• Toxigênico; 
• Esporos encontrados no solo, poeira e sedimento marinho; 
• Eliminado em fezes humanas e animais; 
• Resistentes ao ácido estomacal 
TOXINAS 
A toxina botulínica é semelhante a tetanoespasmina, sendo termolábeis, com atividade 
proteolítica e codificada por plasmídeos. Sendo essa, considerada a mais letal. 
Apresenta uma porção, denominada endopeptidase botulínica, que inativa as proteínas 
que regulam a liberação de acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão nas sinapses 
colinérgicas periféricas, causando paralisia flácida. Causando interferência irreversível 
na liberação de acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
Foram identificadas três formas de botulismo: 
1. Botulismo alimentar: Considerada a forma clássica, sendo pela ingestão da 
toxina pré-formada. Associada ao consumo de conservas; 
2. Botulismo de ferimento: Ferimento contaminados por esporos; 
3. Botulismo infantil: Colonização do intestino pela forma vegetativa. 
Toxina botulínica tipo H: Cientistas 
americanos descobriram um novo 
tipo de toxina botulínica, a 
substância mais mortal conhecida 
pelo homem, nas fezes de uma 
criança - 2013. 
 
Forma de transmissão mais comum é por ingestão da toxina pré-formada e possui um 
período de incubação em média de 12-36h. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Visão embaçada; 
• Pupilas dilatadas e fixas; 
• Diaforese; 
• Dor abdominal; 
• Fraqueza generalizada dos músculos periféricos; 
• Paralisia progressiva 
DIAGNÓSTICO 
• Amostras clínicas e bromatológicas: Cultura; 
• Líquido gástrico; 
• Sangue: Inoculação IP em camundongo (teste de neutralização da toxina). 
 
 
C. difficilesão bacilos gram positivos, anaeróbios que fazem parte da microbiota 
intestinal residente, em um pequeno número de indivíduos saudáveis e em pacientes 
hospitalizados. Sendo responsáveis por doenças gastrointestinais associadas com 
antibióticos, variando de diarreia autolimitada, relativamente benigna, até colite 
pseudomembranosa grave e potencialmente letal. 
• Móveis; 
• Esporulados; 
• Toxigênico; 
• Capsulado; 
• Antibioticoterapia: Agente desestabilizador da microbiota entérica normal 
- Estimula o rápido crescimento desses microorganismo, causando uma infecção 
endógena; 
- Torna o paciente mais suscetível à aquisição exógena do bacilo 
• Principal reservatório é o homem: Pessoas colonizadas ou doentes; 
• Ubíquo; 
• Transmissão se dá por via oral-fecal, direta ou indiretamente; 
• Associado a antibióticos de amplo espectro como ampicilinas e cefalosporinas 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Cápsula: Proteção antifagocitária e contribui para causar danos aos tecidos 
infectados; 
• Fimbrias: Permitem a adesão; 
• Enzimas hidrolíticas: Comprometem a integridade do intestino e ajudam no 
acúmulo de fluidos; 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
• Flagelos: Possui potencial participativo na aderência e colonização, tendo a 
proteína flagelina FliC como principal componente estrutural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
• Exposição a antibióticos; 
• Idade avançada; 
• Hospitalização prolongada; 
• Uso de antibiótico de amplo espectro; 
• Doenças de base; 
• Terapias imunossupressoras; 
• Cirurgia gastrointestinal prévia; 
• Alimentação enteral por sonda nasogástrica.