DEMÊNCIAS

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DEMÊNCIAS
DEMÊNCIAS: Declínio cognitivo pelas duas funções e ou alterações comportamentais causando prejuízo social e profissional que estamos diante para incapacidade cognitiva. 
INCAPACIDADE COGNITIVA pode ser depressão, deliruim e doença mental prévia ou inicio tardio.
DEMÊNCIAS (DSM-5) É UM TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR 
1-Amnésia, afasia, apraxia, agnosia, disfunção executiva e visioespacial
2-Perda de AVDs
3- Declínio significativo
4- Excluir deliruim, depressão e doença mental
· Quais são as causas das demências potencialmente reversíveis?
10% das demências são potencias reversíveis 
•Medicamentos anticolinérgicos e sedativos 
•Álcool analgésicos e opioides
•Neuro sífilis, HIV e meningites
•Deficiência de vitamina B12 e acido fólico. Anemias, hipotireoidismo, distúrbios hidropovolemicos
•Hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural, tumor cerebral 
Diamentro dos ventrículos dividido pela calota craniana maior que 0,3 
•Hematoma subdural levando a alterações cognitivas de marcha.
Demência irreversível mais comum: Alzheimer. 
Incidência de DA: Dobra a cada 5 anos. 
A DA começa de 10 a 15 anos da perda cognitiva, que marca a demência. O individuo pode estar completamente lucido e desenvolvendo as duas placas senis que são características de alzhaimer, morte neuronal e dentro dos neurônios mortes são chamados de neurônios fibrilares. 
As duas principais mudanças estruturais : 
1- Emaranhados neurofibrilares
2- Placas b amioides neurotoxicas, inflamatória 
Consequência: degeneração cognitiva acentuada. A região que é mais afetada é a memória no hipocampo. 
3-Função hipocolinérgica: doença que altera a quantidade de acetilcolina para melhorar a velocidade quando se instala a demência de Alzheimer 
FATORES DE RISCO 
-GENÉTICA: é importante quando tem inicio precoce 
-Esporádica: 
FAMILIAR: 
Cromossomo 21: precursora de mioleides – síndrome de down tem Alzheimer a partir de 30 anos 
Mutações pressinilina 1, beta secretase
Esporádica: cromossoma 19: uma copia aumenta o risco de 50% para DA aos 70 
Duas cópias do alelo aumentam em 50% ´para os DA aos 60 anos. 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES 
-hipertensão, diabetes, dislipidemias, tabagismo
-Níveis educacional, tem maior reserva cognitiva proteção de demência- perda de função 
FASE PRÉ-CLÍNICA: onde já tem os marcadores biológicos para Alzheimer, mas estão totalmente assintomáticos 
MCI: comprometimento cognitivo leve, indivíduo que tem prejuízo cognitivo intenso mas sem perda função 
Demência: quando a perda funcional 
 Fase pré-clínica Já pode ser determinada pelos marcadores biológicos. Exames neuroimagem, PET-Pib e PET-FDG avalia metabolismo do encéfalo. 
DIAGNÓSTICO 
-Clínico, afastar causa potencialmente reversíveis 
CCL pré demencial abaixo da média, mas sem perda funcional, alta conversão para demência. Pode ter comprometimento de linguagem, motora. 
DIAGNÓSTICO: perda funcional 
DIAGNÓSTICO DA DEMCNIA É PELA AVALIÇÃO CLÍNICA 
-Coleta de boa histórica clínica 
- Evolução progressiva e insidiosa
-Rastreio neuro cognitivo, MEEM 
-Avalição neuropsicológica 
Várias fases 
-leve: prejuízos nas atividades, com ajuda ainda conseguem, alterações na personalidade, de 2 a 3 anos 
-moderada: nítido: perda funcional graves prejuízo nas atividades diárias e alterações comportamentais insônia, apatia, estresse, agitação 
-Avançada: completamente dependente, dependencia parcial de atividades básicas, higiene, comer sozinho, pode durar 5 a 6 anos 
-Avançada terminal: indivíduos completamente dependentes de atividades básicas e diárias, duração de 2 a 3 anos. 
 Não existe tratamento farmacológico. Apenas medicações que desaceleração da velocidade de declínio e nas alterações comportamentais. 
- bloqueio da degradação de acetilcolina 
- bloqueio do receptor MMDA 
Menor dose possível para depois atingir efeito máximo. A Maioria dos medicamentos são para fases leves e moderadas exceto a donepeliza para a fase avançada. 
Não existe tratamento para CCl 
40% 
DEMENCIA VASCULAR 
- o diagnóstico de demência vascular é 
- quadro subido e deterioração em degraus 
- vem acompanhado de déficit focal e disfunção executiva
-instabilidade postural 
- incontinência urinaria 
- sincope
- minutos de sorriso e choro sem motivos, apatia 
Demência vascular depende do território vascular atingido 
- multi-infarto 
- avc hemorrágico
-infarto estratégico 
- hipofluxo cerebral 
- subcortical isquêmica 
-arteriopatia cadasil 
DOENÇA DE BINSWANGER 
Apraxia da marcha 
Urgência de incontinência da marcha 
Demência por copos de lewy 
Presença de corpúsculo de lewy, destruição dos neurônios dopaminérgicos 
-Demencia 
-Parkinsonismo 
-Flutuação 
-Alucinação – principalmente visuais
-Alterações no comportamento e do sono REM 
- Hipersensibilidade a antipsicóticos 
DEMECNIA DA DEGENERAÇÃO LOBAR FRONTOTEMPORAL 
-Progressão rápida entre 4 a 8 anos 
- Disfunção executiva, linguagem e impulso 
- Degeneração frontotemporal
 Comportamental 
- mudança de personalidade, inadequação social, falta de crítica e ingenuidade, comportamento estereotipado ou ritmo, alteração do hábito alimentar, comportamento sexual inadequado e perda de empatia 
 Linguagem 
-semântica e afasia progressiva primária não fluente 
 FARMACOLOGIA 
- inibidores de acetilcolinesterase, como rivastigmina