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Acidente Vascular Encefálico

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Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
Acidente Vascular Encefálico
DEFINIÇÃO
➔ O AVC ou AVE é um termo
genérico que descreve o evento clínico de
um déficit neurológico de início súbito,
secundário à doença cerebrovascular.
➔ Geralmente foca, de rápida
evolução, com duração maior que 24
horas (ou menor, quando leva o paciente
à morte)
➔ O AVC tem 4 etiologias principais,
incluindo infarto cerebral (80%),
hemorragia intraparenquimatosa (15%),
hemorragia subaracnóide não
traumática (5%) e infarto venoso (∼1%).
AVALIADO PELA:
● ESCALA FAST
➔ Usada na triagem reconhecimento
de sinais clínicos de AVE
- Déficit neurológico focal súbito >
15 minutos = internação e exame de
imagem!
- Baseada na escala de suspeita
pré-hospitalar de Cincinnati, que se
baseia em:
❏ Face (paralisia facial)
❏ Arms (fraqueza nos MMSS)
❏ Speech (alterações de fala)
❏ Time (tempo dos sintomas)
● ESCALA DE NIH:
Escala mais utilizada para avaliação da
gravidade e para acompanhamento da
evolução clínica do AVC
➔ Enfatiza os mais importantes
tópicos do exame neurológico e
tem como objetivo uniformizar a
linguagem dos profissionais de
saúde e tem sido relacionado com
gravidade, definição de
tratamento e prognóstico
➔ A escala varia de 0 a 42 pontos
➔ Deve ser aplicada na admissão do
paciente e a cada hora nas
primeiras 6 horas, nas primeiras 18
horas.
AVE ISQUÊMICO
DEFINIÇÃO
➔ Ocorre pela obstrução ou redução
brusca do fluxo sanguíneo em uma
artéria cerebral causando falta de
circulação no seu território vascular
-> ISQUEMIA
EPIDEMIOLOGIA
O AVEi é a causa líder de morte no Brasil e a
maior causa de incapacidade física, gerando
muitos gastos públicos.
Acomete mais homens acima de 65 anos.
Os AVE isquémicos correspondem a 80% dos
casos e os hemorrágicos a 20%
15 a 20% dos AVCS
1/3 dos pacientes morre em 30 dias
Maiores custos de internação
Acomete cerca de 4 milhões de pessoas no
mundo
FATORES DE RISCO
Fatores de risco modificáveis : que mais
contribuem para o maior risco de acidente
vascular encefálico isquêmico:
➔ Hipertensão
➔ Tabagismo
➔ Dislipidemia
➔ Diabetes
➔ Resistência à insulina (1)
➔ Obesidade abdominal
➔ Alcoolismo
➔ Falta de atividade física
➔ +Doenças cardíacas
(particularmente doenças que
predispõem à embolia,
➔ como infarto agudo do miocárdio,
➔ endocardite infecciosa e fibrilação
atrial)
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➔ Uso de determinadas drogas (p. ex.,
cocaína, anfetamina)
➔ Hipercoagulabilidade
➔ Vasculite
Dos fatores de risco modificáveis o mais
importantes: HAS e fibrilação atrial
Fatores de risco não modificáveis
incluem:
-Acidente vascular encefálico anterior
-Idade avançada
-História familiar de acidente vascular
encefálico
Fatores de risco menos comuns para AVE
isquêmico são: síndrome do anticorpo
antifosfolipídio, anticoncepcionais +
tabagismo ± fator V de Leiden, overdose de
cocaína, meningite bacteriana ou
tuberculosa, neurossífilis, endocardite
infecciosa, lúpus eritematoso sistêmico,
vasculites necrosantes (ex.: poliarterite
nodosa), vasculite primária do SNC,
fibrodisplasia, síndromes hematológicas
(policitemia vera, anemia falciforme,
hemoglobinúria paroxística noturna). A
síndrome do Moyamoya se caracteriza por
uma doença arterial suboclusiva, de
mecanismo desconhecido, da porção distal
da carótida ou segmento proximal da
cerebral média.
FISIOPATOLOGIA
➔ O AVE isquêmico é causado por
uma obstrução súbita do fluxo
arterial encefálico, devido, na
maioria das vezes, a uma causa
embólica (trombo proveniente de
circulação distante) ou, mais
raramente, trombótica (o trombo é
formado na própria artéria
envolvida no AVE). A interrupção do
fluxo sanguíneo subsequente gera
isquemia, privando neurônios e
células gliais de oxigênio e glicose,
causando disfunção neuronal.
Caso não haja reversão dessa
situação, acontece o infarto do
núcleo isquêmico, a morte do
tecido e uma lesão irreversível.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
-Cardioembólico (forma mais
comum nos EUA): a fonte
emboligênica é o coração, na
maioria das vezes com fibrilação
atrial (trombo no AE), seguida pelo
IAM de parede anterior (trombo no
VE) e pelas cardiomiopatias
dilatadas (trombo em VE e/ou AE);
- Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico
dos pacientes hipertensos.
A fonte emboligênica geralmente é uma
placa aterosclerótica instável (com trombo)
na carótida comum ou bifurcação
carotídea ou na artéria vertebral.
-Trombose de grandes vasos: está
especialmente relacionada à doença
aterosclerótica, daí o eventual uso da
expressão "mecanismo aterotrombótico".
Isso ocorre principalmente em indivíduos
com fatores de risco para aterosclerose,
como hipertensão arterial, diabete melito,
dislipidemias e tabagismo. Pode determinar
insulto isquêmico por trombose in situ (no
local da placa aterosclerótica) com
hipofluxo distal ou tromboembolismo
arterial com oclusão
vascular distalmente ao local do trombo
arterial. Pode ser precedido por ataques
isquêmicos transitórios no mesmo território
vascular.
-Trombose de pequenas artérias:
relaciona-se a pequenos infartos na
profundidade dos hemisférios cerebrais ou
do tronco encefálico, causados por
oclusão de uma pequena artéria
perfurante. Ocorre mais comumente em
doentes hipertensos e diabéticos. Nesses, a
cavitação resultante do infarto profundo
recebe o nome de lacuna.
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- Outros mecanismos: nesse grupo
encontram-se causas menos frequentes
como as arterites,
os estados hipercoaguláveis (ou
trombofilias), as dissecções arteriais
cervicais e outras.
-AVE CRIPTOGÊNICO: apresentam quadro
clínico idêntico aos AVE embólicos (déficit focal
de instalação súbita), possui ecocardiograma
transtorácico sem cardiopatias emboligênicas
e Doppler de carótidas/vertebrais normal, não
podendo ser classificado como cardioembólico
ou arterioembólico. São decorrentes de
embolia paradoxal através do forame oval
patente ou de êmbolos provenientes de placas
de ateroma da aorta ascendente
➔ Um tecido ricamente vascularizado possui
suas taxas de ATP e oxigenação no máximo.
Caso algum evento ocorra para impedir esse
fluxo de sangue, haverá diminuição da
oxigenação, da oferta de glicose e
posteriormente ATP. Com falta de ATP temos
perda da função das bombas iônicas, ou
seja, a água tende a ir para o meio mais
hiperconcentrado, gerando edema citotóxico
(água dentro da célula). O edema vai se
concentrar na região do território lesado e
haverá restrição do movimento da água (as
células irão inchar e diminuir o espaço entre
elas, dificultando a movimentação da água).
Com a posterior quebra da barreira
hematoencefálica no tecido isquêmico
ocorre edema extracelular, pelo acúmulo
local de proteínas plasmáticas e celulares
(necrose e radicais livres) e alterações de
permeabilidade (edema vasogênico).
QUADRO CLÍNICO
➔ QUADRO CLÍNICO GERAL AVEi
- Déficit neurológico focal de início
agudo.
Esse déficit pode ser uma:
hemiparesia, hemi-hipoestesia,
disartria, afasia, ataxia,
alterações de nervos cranianos,
alteração de Campos visuais.
● A. Cerebral Média:
- Déficit motor (predomínio
braquiofacial)
- Déficit sensitivo
- Afasia
● A. Cerebral Anterior
- Déficit motor (predomínio
MMII)
- Déficit sensitivo
- Sinais de frontalização
● A. Cerebral Posterior
- Alteração do campo visual
- Rebaixamento do nível de
consciência
- Déficit sensitivo
● Outros ramos do Sistema
Vértebro Basilar
● Artéria Vertebral
- Vômitos
- Náuseas
- Tonturas
- Alterações cerebelares
- Alteração de nervos
cranianos baixos
● Artéria Basilar:
- Déficit motor; sensitivo
- Rebaixamento de nível de
consciência
- Alteração dos nervos
cranianos
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➔ SÍNDROMES DE TRONCO
● Síndromes da vertebral (AVE
bulbar) (geralmente AVE
trombótico ou lacunar):
- Oclusão da vertebral ou da PICA (artéria
cerebelar póstero inferior): bulbo
dorsolateral.
Síndrome de Wallemberg:
Síndrome sensitiva cruzada do V par –
hemi-hipo/anestesia contralateral +
hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral,
disfagia + disfonia graves (síndrome
bulbar), pelo