asma e DPOC- resumo

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ASMA E DPOC 
• Doenças das vias aéreas menores; 
• Enfisema: destruição da parede alveolar, 
hiperinflação; 
• Bronquite crônica: tosse produtiva, inflamação da 
via aérea; 
• ASMA NÃO É DPOC, é uma obstrução momentânea 
e intermitente → Hiperresponsividade brônquica 
desencadeada por alérgeno, infecções etc. 
 
Asma 
É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas 
que causa episódios recorrentes de chiado, falta de ar, 
sensação de aperto no peito, e tosse, especialmente à 
noite e/ou nas primeiras horas da manhã. 
Características principais: obstrução intermitente e 
reversível das vias aéreas; inflamação crônica dos 
brônquios com eosinófilos; hipertrofia e 
hiperreatividade das células do músculo liso dos 
brônquios; e aumento na secreção mucosa. 
OBS: em inflamações crônicas teremos hiperplasia, 
hipertrofia e aumento de vasos. 
 
Generalidades 
• A asma é uma doença de sociedades 
industrializadas onde a maioria das pessoas vive nas 
cidades; 
• Ambientes industrializados contêm muitos 
poluentes Alérgenos para iniciar a resposta TH2; 
• A exposição a tais antígenos parece proteger as 
crianças da asma e da atopia; 
• Até estímulos triviais são suficientes para desencadear 
ataques nos pacientes devido à hiperreatividade das 
vias aéreas. 
• Muitas células participam da resposta inflamatória, 
principalmente eosinófilos, mastócitos, macrófagos, 
linfócitos, neutrófilos e células epiteliais. 
• Incidência aumentada no mundo ocidental nas 
últimas 4 décadas. Explicação para esta preocupante 
tendência é a hipótese da higiene, de acordo com a 
qual a falta de exposição a organismos infecciosos (e, 
possivelmente, a microrganismos não patogênicos 
também) no início da infância resulta em defeitos na 
tolerância imunológica, com a consequente 
hiperreatividade a estímulos imunológicos mais 
tarde na vida; 
• Redução da mortalidade em detrimento do 
tratamento adequado; 
• Na infância, maior prevalência em meninos; 
• Após a puberdade, frequência discretamente 
aumentada entre as mulheres. 
• Cerca de 5% dos asmáticos apresentam doença de 
difícil controle e refratária ao tratamento com 
corticosteroides. 
 
Patogenia 
Principais fatores desencadeadores são a 
predisposição genética à hipersensibilidade tipo I 
(atopia), a inflamação aguda ou crônica das vias 
aéreas, e a hiperresponsividade brônquica a variados 
estímulos. 
A asma pode ser subclassificada em atópica (evidência 
de sensibilização a alérgeno- hipersensibilidade do 
tipo I) ou não atópica. 
Em ambos os tipos, os episódios de broncoespasmo 
podem ser desencadeados por diversas exposições, 
tais como infecções respiratórias (especialmente as 
virais), irritantes aéreos (p. ex., fumaça, vapores), ar 
frio, estresse e exercício. 
Também existem padrões variados de inflamação – 
eosinofílico (mais comum), neutrofílico, inflamatório 
misto e paucigranulocítico – que estão associados a 
diferentes etiologias, imunopatolologias e respostas ao 
tratamento. 
Não-atópica 
(a) asma induzida por medicamentos, como a aspirina 
e outros anti-inflamatórios não esteroides. Nesses 
casos, o mecanismo parece ser inibição da ciclo-
oxigenase 2, com redução da PGE2, que inibe a 
produção de leucotrienos (mediadores pró-
inflamatórios); 
 
 
(b) asma ocupacional, que se manifesta em indivíduos 
que se expõem no ambiente de trabalho a certas 
substâncias (plásticos, madeira, algodão, tolueno, 
entre outras). Nas várias formas da doença, as 
manifestações clínicas são desencadeadas por fatores 
diversos, como infecções respiratórias, poluentes 
atmosféricos, fumaça do cigarro, frio, estresse e 
exercício físico. 
Atópica 
A forma atópica clássica está relacionada à ativação 
exacerbada da célula T auxiliar tipo 2 (Th2). Tem um 
antígeno específico. 
 
Etiopatogenia 
1. As células dendríticas reconhecem os alérgenos e os 
apresentam ao linfócito TH2. Esse, por sua vez, secreta 
IL-4 e IL-5, além da IL-13. 
2. A IL-4 estimula os linfócitos B a produzir e secretar 
IgE, estimulando os mastócitos. Os mastócitos 
produzem histamina, IL-5 e leucotrienos C4, D4, E4. 
Esses mediadores causam de uma forma imediata a 
broncoconstricção. 
 3.As IL-5 estimulam a quimiotaxia para os eosinófilos, 
esses degranulam mais moléculas pró-inflamatórias. 
 
(D) A reexposição ao antígeno (Ag) leva a uma 
resposta imediata, desencadeada pela ligação 
cruzada, induzida pelo Ag, da IgE aos receptores Fc 
nos mastócitos. Estas células liberam mediadores pré-
formados, que induzem diretamente, ou por meio de 
reflexos neuronais (liberação de acetilcolina pelo 
nervo vago eferente), o broncoespasmo, aumento da 
permeabilidade vascular, produção de muco e 
recrutamento de leucócitos. 
 
Moléculas bronconstrictoras 
Leucotrienos, acetilcolina. 
Outras moléculas: 
✤ histamina, prostaglandina D2, que estimula 
broncoconstrição e vasodilatação; e fator ativador de 
plaquetas. 
Logo, na fase imediata tem-se uma broncoconstricção, 
aumento na produção de muco e vasodilatação, e na 
fase tardia tem-se um recrutamento de células TH2, 
linfócitos e neutrófilos aumentam o processo 
inflamatório levando a cronicidade (fase tardia). 
1 
2 
3 
2 
 
 
• Episódios de inflamação recorrentes geram 
alterações estruturais na parede brônquica, que são 
referidas, de uma forma geral, como remodelamento 
das vias aéreas. Estas alterações incluem hipertrofia do 
músculo liso brônquico e das glândulas mucosas, e 
aumento da vascularização e do depósito de colágeno 
subepitelial, que podem ocorrer muitos anos antes do 
início dos sintomas. 
(E) Os leucócitos recrutados para o sítio da reação 
(neutrófilos, eosinófilos e basófilos; linfócitos e 
monócitos) liberam mediadores adicionais, que 
iniciam a fase tardia da asma. Diversos fatores 
liberados pelos eosinófilos (p. ex., proteína básica 
principal, proteína catiônica eosinofílica) também 
ocasionam lesões no epitélio. 
 
Fatores genéticos 
• Polimorfismo 
• Alelos particulares do HLA classe II; 
• Metaloproteinase, ADAM33; 
• Variantes dos genes de receptores beta-
adrenérgicos; 
• Variantes dos genes de receptores de 
citocinas 
Morfologia 
Macroscopicamente 
Pulmões de indivíduos falecidos com asma grave (mal 
asmático) apresentam-se hiperinsuflados (ar que 
entrou não está conseguindo sair) e com secreção 
espessa que obstrui brônquios e bronquíolos. 
As alterações morfológicas da asma foram descritas a 
partir de indivíduos que faleceram em decorrência de 
ataques asmáticos graves e prolongados (status 
asmaticus), e de espécimes de biópsias de mucosa de 
indivíduos submetidos a contato com alérgenos. 
Nos casos fatais, os pulmões encontram-se distendidos 
devido à retenção de ar (hiperinsuflação) e pode haver 
pequenas áreas de atelectasia. 
O achado mais marcante é a oclusão dos brônquios e 
bronquíolos por tampões de muco espessos e firmes, 
contendo espirais de epitélio descamado (espirais de 
Curschmann), no lavado broncoalveolar. 
Também estão presentes numerosos eosinófilos e 
cristais de Charcot-Leyden (cristaloides formados pela 
proteína galectina-10 dos eosinófilos). 
Microscopicamente 
Remodelamento brônquico 
A persistência da inflamação brônquica pode provocar 
alterações estruturais irreversíveis nas vias aéreas de 
asmáticos (remodelamento), as quais são responsáveis 
pela piora progressiva e irreversível da função 
respiratória em alguns pacientes. São elas: 
(a) fibrose abaixo da membrana basal, por deposição 
de colágenos tipos I, III e V, fibronectina, laminina e 
tenascina; (b) espessamento da submucosa por 
deposição de colágeno e proteoglicanos; (c) hipertrofia 
e hiperplasia das células musculares lisas; (d) 
hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas e 
aumento das células caliciformes; (e) espessamento 
da adventícia por infiltrado inflamatório; (f) alterações 
em fibras elásticas, com elastose e fragmentaçãodas 
fibras oxitalânicas ancoradas na membrana basal. Tais 
alterações estruturais nas vias respiratórias 
contribuem para manter e para agravar a obstrução 
brônquica (ver imagens em anexos). 
 
 
 
 
Mal asmático. Os pulmões à esquerda, hiperinsuflados, são 
de paciente que faleceu por asma grave. Comparar com 
pulmão de tamanho normal à direita. 
Parede brônquica de indivíduo que faleceu por mal 
asmático. A. Acúmulo de secreção na luz, descamação 
epitelial, espessamento da membrana basal, infiltrado 
inflamatório e hipertrofia muscular. B. Espessamento da 
membrana basal (camada rósea) e infiltrado inflamatório 
rico em eosinófilos. 
Características clínicas 
• Tosse; • Dor torácica/ sensação de aperto no tórax; • 
Dificuldade para respirar/dispnéia; • Chiado audível; • 
Respiração curta; • Cianose; • Taquicardia; • Sensação 
de desmaio; • Reversíveis, pelo menos em parte, 
espontaneamente ou por tratamento; • Estado de mal 
asmático, o paroxismo persiste por dias ou mesmo 
semanas; • Diagnóstico: obstrução do fluxo aéreo (a 
partir dos níveis basais), dificuldade na exalação 
(expiração prolongada, sibilos), eosinofilia no sangue 
periférico e o achado de eosinófilos, espirais de 
Curschmann e cristais de Charcot-Leyden. 
 
Resumindo... 
Asma 
• A asma é caracterizada pela broncoconstrição 
reversível causada pela hiper-responsividade das vias 
aéreas a vários estímulos. 
• A asma atópica é causada pela reação imunológica 
mediada por TH2 e IgE a alérgenos ambientais e é 
caracterizada por uma fase aguda (imediata) e 
reações de fase tardia. As citocinas do TH2, como IL-
4, IL-5 e IL-13, são mediadores importantes. A IL17 e 
IL9 também parecem ser importantes em alguns 
asmáticos. 
• Os gatilhos da asma não atópica são menos claros, 
mas incluem infecções virais e inalação de poluentes 
aéreos, que podem desencadear a asma atópica. 
• Os eosinófilos são as células inflamatórias principais, 
encontradas em quase todos os subtipos de asma; 
outras células inflamatórias incluem mastócitos, 
neutrófilos e linfócitos T. 
• Remodelagem das vias aéreas (fibrose abaixo das 
membranas basais, hipertrofia das glândulas 
brônquicas e hiperplasia muscular lisa) adiciona um 
componente irreversível à doença obstrutiva. 
 
 
 
DPOC 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma 
condição que é caracterizada pela progressiva 
obstrução ao fluxo de ar, em grande parte irreversível, 
normalmente associada com o tabagismo; 
• Comumente os termos usados bronquite crônica e 
enfisema; 
• Estima-se que cerca de 10% da população maior de 
45 anos, nos EUA, apresente alguma obstrução ao fluxo 
de ar de moderada a grave; 
• 3ª causa de morte e 5ª causa de anos vividos com 
incapacidade. 
 
Enfisema pulmonar 
Aumento anormal e permanente do tamanho dos 
ácinos pulmonares associado a destruição dos septos 
alveolares, sem fibrose evidente. 
Classificado em quatro tipos: centroacinar ou 
centrolobular, pan-acinar ou panlobular, parasseptal e 
irregular. 
O ácino pulmonar, compreende a porção de 
parênquima distal a um bronquíolo terminal, é 
constituído pelo bronquíolo respiratório, ductos e 
sacos alveolares e alvéolos. O conjunto de três a cinco 
bronquíolos terminais e seus ácinos constitui o lóbulo 
pulmonar. 
• Enfisema centroacinar (centrolobular): as porções 
centrais ou proximais dos ácinos, formadas pelos 
bronquíolos respiratórios, são afetadas, ao passo que 
os alvéolos distais são poupados. Portanto, espaços 
aéreos enfisematosos e normais coexistem dentro do 
mesmo ácino e lóbulo. As lesões são mais comuns e 
graves nos lobos superiores, especialmente nos 
segmentos apicais. No enfisema centroacinar grave, o 
ácino distal também está envolvido, dificultando, 
portanto, a sua distinção em relação ao enfisema 
panacinar. Este tipo de enfisema é mais comum em 
tabagistas, geralmente ocorrendo em associação à 
bronquite crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
• Enfisema panacinar (panlobular): os ácinos 
encontram-se uniformemente aumentados, desde o 
nível do bronquíolo respiratório até os alvéolos cegos 
terminais. Ocorre mais comumente nas porções 
inferiores dos pulmões e está associado à deficiência 
de α1-antitripsina. 
 
 
 
 
 
 
• Enfisema acinar distal (parasseptal: a porção 
proximal do ácino é normal, entretanto há 
envolvimento primário da parte distal. O enfisema é 
mais evidente na região adjacente à pleura, ao longo 
do septo de tecido conjuntivo lobular e nas margens 
dos lóbulos. Ocorre adjacente a áreas de fibrose, 
cicatrização ou atelectasia, e geralmente é mais grave 
na metade superior dos pulmões. 
Presença de múltiplos espaços aéreos contíguos e 
aumentados, variando em diâmetro de menos de 0,5 
mm a mais de 2,0 cm, por vezes formando estruturas 
 
 
císticas que, com o crescimento progressivo, formam 
bolhas. 
A causa deste tipo de enfisema é ainda desconhecida; 
sua presença chama a atenção principalmente em 
adultos jovens que apresentam pneumotórax 
espontâneo. 
• Enfisema irregular: o ácino está envolvido de forma 
irregular, é quase invariavelmente associado à 
cicatrização, como aquela decorrente de doenças 
inflamatórias curadas. Apesar de ser clinicamente 
assintomática, esta talvez seja a forma mais comum 
de enfisema. 
 
 
 
 
 
 
 
Característica geral seria a formação de bolhas. 
Patogenia 
A nicotina do tabaco causa quimiotaxia e ativação de 
neutrófilos e macrófagos, esses secretam elastase 
(degradam elastina), o mecanismo protetor seria a 
alfa-1-antripsina → os radicais livres promovem um 
stress oxidativo induzindo a uma resposta 
inflamatória, faz uma inibição das antiproteases. 
Por tudo isso, o enfisema pulmonar parece resultar da 
interação de fatores constitucionais (deficiência de 
α1-AT) e ambientais (fumo e outros irritantes da 
mucosa respiratória), que atuam sinergicamente e 
levam à destruição do parênquima pulmonar. 
Os fatores que influenciam o desenvolvimento do 
enfisema são os seguintes: 
• Células e mediadores inflamatórios: mediadores 
inflamatórios encontram-se aumentados como: 
leucotrieno B4, IL-8, TNF e outros, nos quais atraem 
mais células inflamatórias a partir da circulação 
(fatores quimiotáticos), amplificam o processo 
inflamatório (citocinas pró-inflamatórias) e induzem 
alterações estruturais (fatores de crescimento). As 
células inflamatórias incluem: neutrófilos, macrófagos 
e células T CD4+ e CD8+. Ainda não se sabe se as células 
T são específicas para algum antígeno particular ou se 
são recrutadas apenas como parte da inflamação. 
• Desequilíbrio protease-antiprotease: Diversas 
proteases que causam ruptura dos tecidos 
conjuntivos são liberadas pelas células inflamatórias 
e epiteliais. Nos pacientes que desenvolvem enfisema, 
existe uma deficiência relativa de antiproteases 
protetoras. 
• Estresse oxidativo: Espécies reativas de oxigênio são 
geradas pela fumaça do cigarro e por outras partículas 
inaladas, e são liberadas pelas células inflamatórias 
ativadas, tais como macrófagos e neutrófilos. Elas 
ocasionam lesões teciduais adicionais e inflamação. 
 
Morfologia 
O aspecto macroscópico do enfisema é bem 
característico, especialmente em pulmões fixados 
após insuflação. 
Os pulmões são aumentados de volume e suas 
margens anteriores se aproximam. Especialmente nas 
margens e no ápice, podem existir bolhas, às vezes 
volumosas. 
O órgão é pálido (contém pouco sangue) e se torna 
quase completamente inelástico. 
Na superfície de corte, notam-se as cavidades 
resultantes da dilatação dos espaços aéreos distais. 
 
 
De acordo com a localização das lesões nos lóbulos 
pulmonares, é que se faz a classificação do enfisema 
em centrolobular, panlobular, parasseptal e irregular. 
O tórax fica fixado em posição inspiratória, com 
aumento do diâmetro anteroposterior (tórax em 
tonel). 
As costelas acham-se levantadas,os espaços 
intercostais estão alargados e a cúpula diafragmática 
encontra-se abaixada, em posição inspiratória. 
O diagnóstico e a classificação do enfisema 
dependem, em grande parte, da aparência 
macroscópica do pulmão. 
O enfisema panacinar típico produz pulmões pálidos e 
volumosos, que frequentemente encobrem o coração 
quando a parede torácica anterior é removida 
durante a necrópsia. 
As características macroscópicas do enfisema 
centroacinar são menos evidentes. Até atingirem os 
estágios mais avançados, os pulmões mantêm uma cor 
rosa mais intensa do que no enfisema panacinar, e 
encontram-se menos volumosos; além disso, os dois 
terços superiores dos pulmões são mais gravemente 
afetados que as porções inferiores. 
Os achados microscópicos principais são: 
(1) destruição da parede de bronquíolos e alvéolos 
que resulta em: 
• dilatação permanente dos alvéolos, sacos e 
ductos alveolares, formando cavidades de 1 
mm ou mais, facilmente visíveis a olho nu; 
• perda do componente elástico, que resulta 
em diminuição da expiração e aumento do ar 
residual; 
• redução do leito capilar pulmonar, pela 
destruição dos septos alveolares; 
(2) obstrução de bronquíolos, que resulta em 
obstáculo à saída do ar e contribui para aumentar o ar 
residual e para maior dilatação alveolar. Essa 
obstrução se deve a: 
• estenoses, deformações e tortuosidades dos 
bronquíolos, possivelmente devidas à perda 
do ancoramento (suporte) alveolar na parede 
dos bronquíolos, resultando na diminuição do 
calibre destes pela perda das forças de tração 
radial; 
• aumento de muco nos bronquíolos, que é 
pouco fluido, denso, consistente e forma 
tampões capazes de obstruir a luz; 
• bronquiolite e bronquite. Quando existe 
hipertensão pulmonar, aparecem as lesões 
arteriolares desta. 
 
Características clínicas 
Dispneia, perda de peso, presença de tórax em forma 
de barril, expiração prolongada evidente, o paciente 
sentando em posição inclinada para frente e corcunda. 
Devido à importante dispneia e à oxigenação adequada 
da hemoglobina, estes pacientes são, por vezes, 
chamados sopradores róseos. 
Na outra extremidade do espectro clínico, encontra-se 
o paciente com enfisema, e que também possui 
bronquite crônica pronunciada e histórico de infecções 
recorrentes. A dispneia nestes casos é geralmente 
menos evidente. Na ausência de aumento do impulso 
respiratório, o paciente retém dióxido de carbono 
tornando-se hipóxico e, frequentemente, cianótico. 
Por motivos ainda não esclarecidos, estes pacientes 
tendem a ser obesos – daí a denominação “inchados 
azuis”. 
Indivíduos com EPA têm alta complacência pulmonar; 
A morte por enfisema está relacionada com a 
insuficiência respiratória ou com a insuficiência 
cardíaca direita. 
 
Complicações 
Hipoxemia leve – grave • Hipercapnia • Pneumotórax 
espontâneo • Enfisema mediastínico • Cor- pulmonale 
 
Resumindo... 
Enfisema 
• O enfisema é uma doença obstrutiva crônica das vias 
aéreas, caracterizada pelo aumento permanente dos 
 
 
espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. É um 
componente da DPOC (doença pulmonar obstrutiva 
crônica) junto com a bronquite crônica. 
• Os subtipos incluem o centroacinar (mais comum, 
relacionado ao tabagismo), panacinar (visto na 
deficiência de α1-antitripsina), acinar distal e irregular. 
• O tabagismo e a inalação de poluentes causam um 
acúmulo constante de células inflamatórias, que 
liberam elastases e oxidantes, as quais destroem as 
paredes alveolares. 
• A maioria dos pacientes com enfisema também tem 
algum grau de bronquite crônica — o que é esperado, 
já que o tabagismo é um fator de risco para ambos. 
 
Bronquite crônica 
Diagnosticada com base nos achados clínicos: define-
se pela presença de tosse produtiva persistente com 
produção excessiva de muco por, pelo menos, 3 
meses consecutivos, e durante, pelo menos, 2 anos 
consecutivos. 
É comum entre tabagistas e em residentes de cidades 
com poluição atmosférica e homens de 40 a 65 anos 
de idade. 
Nos estágios iniciais da doença, a tosse produz escarro 
mucoso, entretanto não há obstrução do fluxo de ar. 
Alguns pacientes com bronquite crônica apresentam 
evidências de vias aéreas hiperresponsivas, com 
broncoespasmo e chiado intermitentes (bronquite 
asmática), ao passo que outros pacientes, 
principalmente os fumantes inveterados, 
desenvolvem obstrução crônica do fluxo de ar, 
geralmente associada a enfisema (DPOC). 
 
Patogenia 
I. Irritantes (tabagismo, poluentes atmosféricos, como 
o dióxido de enxofre e o dióxido de nitrogênio) causam 
inflamação caracterizada pela infiltração de 
macrófagos, linfócitos T CD8 e neutrófilos; 
II. Macrófagos aumentados em VAS e VAI e participam 
do processo inflamatório por meio da liberação de IL-
8, TNFα, LTB4 promovendo a quimiotaxia dos 
neutrófilos. 
III. Neutrófilos acumulam na luz brônquica por 
liberação de mediadores inflamatórios (IL-8, TNFα ) 
além de moléculas de adesão, ICAM-1 e Eseletina 
secretadas pelas céls. epiteliais brônquicas; 
IV. Outros mediadores inflamatórios: Proteína 
quimiotática de macrófagos, proteína 1β inflamatória 
macrofágica, envolvidas no recrutamento dos 
macrófagos, GMCSF aumenta a sobrevida dos 
neutrófilos, TGFβ e EGF envolvidos no remodelamento 
das vias aéreas; 
V. Hiperplasia e hipertofia de glândulas submucosas e 
células caliciformes. Destruição de céls ciliares. 
 
Morfologia 
O revestimento mucoso das vias aéreas maiores é, 
geralmente, hiperêmico e edemaciado, recoberto por 
uma camada de secreções mucinosas ou 
mucopurulentas. Os brônquios menores e os 
bronquíolos também podem conter secreções. 
O achado diagnóstico da bronquite crônica na traqueia 
e nos brônquios maiores é o aumento do tamanho das 
glândulas mucossecretoras. 
A magnitude do aumento de tamanho é determinada 
pela razão entre a espessura da camada glandular 
submucosa e a da parede brônquica (o índice de Reid 
– normalmente 0,4). 
A mucosa brônquica frequentemente apresenta 
quantidades variáveis de células inflamatórias, com 
predomínio de linfócitos e macrófagos, podendo, 
ocasionalmente, haver neutrófilos. A bronquiolite 
crônica (doença das vias aéreas menores), 
caracterizada por metaplasia das células caliciformes, 
tamponamento mucoso, inflamação e fibrose, 
também pode estar presente.; 
Nos casos mais graves: completa obliteração da luz 
como consequência da fibrose; 
Antracose e infiltrado mononuclear na parede 
brônquica, podendo haver macrófagos pigmentados. 
O estreitamento da luz e a obstrução das vias aéreas 
ocorrem em função da fibrose submucosa. Alterações 
enfisematosas podem coexistir com frequência. 
 
 
Metaplasia escamosa é frequente nos casos mais 
graves, podendo-se encontrar também alterações 
displásicas do epitélio. 
Características Clínicas 
Em alguns pacientes, a tosse e o escarro persistem de 
maneira indefinida, sem disfunção ventilatória, ao 
passo que outros desenvolvem DPOC com obstrução 
significativa do fluxo de ar, marcada por hipercapnia, 
hipoxemia e cianose. 
Os pacientes com bronquite crônica e DPOC 
apresentam exacerbações frequentes, com progressão 
mais rápida da doença, e prognósticos mais sombrios 
do que aqueles que possuem somente enfisema. 
A doença progressiva caracteriza-se pelo 
desenvolvimento de hipertensão pulmonar, por vezes 
levando à insuficiência cardíaca; infecções 
recorrentes; e, por fim, insuficiência respiratória. 
 
Resumindo... 
Bronquite crônica 
• A bronquite crônica é definida pela tosse produtiva 
persistente por, pelo menos, 3 meses consecutivos, 
durante, pelo menos, 2 anos consecutivos. 
• O tabagismo é o fator de risco subjacente mais 
importante; poluentes atmosféricos também podem 
contribuir. 
• A obstrução crônica das vias aéreas é causada, em 
grande parte dos casos, por doença das vias aéreas 
menores (bronquiolite crônica)e por enfisema 
concomitante. 
• O exame histológico demonstra aumento das 
glândulas mucossecretoras, metaplasia das células 
caliciformes e fibrose da parede bronquiolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA esquerda. Espécime de biópsia brônquica proveniente de um paciente asmático exibindo fibrose sob a 
membrana basal, inflamação eosinofílica e hiperplasia da musculatura lisa. 
FIGUR direita. Brônquio de um paciente asmático exibindo hiperplasia das células calciformes (cabeça da seta 
verde), fibrose da membrana sub-basal (cabeça da seta preta), inflamação eosinofílica (cabeça da seta amarela) e 
hipertrofia muscular (cabeça da seta azul). 
 
 
 
 
Enfisema centroacinar. As áreas centrais mostram danos enfisematosos marcados (E), cercados por espaços alveolares 
relativamente poupados. B, Enfisema pan-acinar envolvendo todo o lóbulo pulmonar. 
 
 
 
Enfisema bolhoso. Note as grandes 
bolhas subpleurais (lado esquerdo 
superior). 
 
 
 
 
 
 
 
Enfisema bolhoso com grandes 
bolhas apicais e subpleurais 
 
 
 
 
 
Bronquite crônica. A luz do brônquio está acima. Observe o 
marcante espessamento da camada de glândulas mucosas 
(aproximadamente o dobro do normal) e a metaplasia 
escamosa do epitélio pulmonar. 
 
Bronquite crônica. Brônquio de grande calibre 
apresentando acúmulo de secreção na luz (*). Notar ainda 
bolhas de enfisema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bronquite mucopurulenta recidivante: Múltiplos brônquios 
com exudato purulento, focos de enfisema com moderada 
antracose.