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Fisiopatologia da pré-eclâmpsia
As artéria espiraladas são ramos das artérias uterina, esses vasos são de alta resistência e tem função de irrigar o endométrio e miométrio.
Na gestação ocorre uma remodelagem nas estruturas desses artérias espiraladas, fazendo com que esses vasos aumentem o seu lúmen, isso ocorre devido a onda de invasão trofoblástica. 
A primeira onda ocorre entre 6 – 12 semanas e é remodelado a camada do endométrio, a segunda onda, ocorre entre 16 e 20 semanas, ocasionando a remodelagem do miométrio.
Na gestante com pré-eclâmpsia a segunda onda de invasão trofoblastica não acontece, ou seja, o aumento do lúmen só vai acontecer no endométrio, no miométrio os vasos vão continuar com alta resistência, em decorrência disso não vai chegar sangue suficiente na placenta e o organismo vai desencadear uma resposta inflamatório em resposta a isso.
Resumindo:
Ausência da 2° onda de invasão trofoblástica (20 semanas)
Isquemia /hipóxia placentária
Estresse oxidativo: que vai liberar fatores inflamatórios antiangiogênicos
Esses fatores vão ocasionar a diminuição de prostaciclinas e oxido nítrico. Esses por sua vez, tem ação de fazer vasodilatação mas, como estão diminuídos, ocasionará uma vasoconstrição sistêmica, é isso que vai fazer a gestante ter elevação nos níveis pressóricos.
Também irá ocorrer um aumento do tromboxano A2, que por consequência piora a vasoconstrição e favorece a formação de pequenos trombos. Esses eventos acontece ainda na fase pré-clínica, ou seja a paciente ainda não apresenta sinais e sintomas.
Na fase clínica já ocorre:HAS + lesões de órgãos alvo + glomeruloendoteliose
Lesão endotelial sistêmica

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