Sindromes hipertensivas na gestacao

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Maress� Alencar - O�tetríci� 1 .
Síndrome� hipertensiva� n� gestaçã�
Classificaçã�
Hipertensão gestacional: hipertensão
desenvolvida devido a gestação (> 20 semanas) e
desaparece no puerpério
Pré-eclâmpsia / eclâmpsia
HAS crônica: já era hipertensa antes da
gestação (PA elevada antes de 20 semanas)
Pré-eclâmpsia sobreposta à HAS crônica:
vasculopatias em geral fornecem risco para
pré-eclâmpsia, inclusive HAS crônica
Pr�-eclâmpsi�
Definição: PA > ou = 140x90 mmHg + Proteinúria
de 24h > ou = 300 mg/dia ou > ou = 1+ na fita
(EAS) ou proteína/creatinina urinária > ou = 0,3
Só considera proteinúria > 300, porque tolera um
pouco de proteinúria (devido ao aumento da taxa
de filtração glomerular normal na gestação)
Isso precisa ser após 20 semanas! -> se for
antes, é HAS crônica
FISIOPATOLOGIA:
Ocorre devido a falha nas ondas de invasão
trofoblástica -> normal: trofoblasto invade a
camada muscular das artérias do endométrio ->
isso leva a diminuição da resistência vascular
periférica -> isso ajuda a não deixar a PA subir
(que subiria devido a hipervolemia da gestação) e
ainda deixa a PA mais baixa que o normal
(principalmente no 2° trimestre e principalmente
a diastólica)
Vascularização uterina: as artérias uterinas dão
origem às artérias espiraladas que levam sangue
para o endométrio e para a placenta
Na mulher não grávida, essas artérias
espiraladas têm calibre pequeno e formato de
espiral: quando o endométrio descama na
menstruação é fácil de estancar o sangramento
(o vaso é fino e contorcido)
Mas na mulher grávida, é preciso abrir mais
essas artérias para chegar mais sangue para o
feto -> isso ocorre através das ondas de invasão
trofoblástica (1° onda: ocorre no 1° trimestre e
2° até 20 semanas) -> até 20 semanas as duas
ondas devem ter finalizado
● Isso diminui a resistência vascular
periférica -> aumenta o fluxo e diminui a
PA
Ausência da 2° onda de invasão trofoblástica:
não ocorre abertura completa da artéria
espiralada -> diminui o fluxo sanguíneo para o
feto e aumenta a resistência vascular periférica
(aumento da PA)
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O aumento da resistência vascular periférica
gera dificuldade do sangue em passar -> causa
lesão endotelial -> favorece agregação
plaquetária (quando está muito aumentada, gera
consumo de plaqueta -> plaquetopenia)
A lesão endotelial também leva a liberar mais
radicais livres -> vasoconstrição (pois leva a
aumento de tromboxano - faz vasoconstrição e
diminuição de prostaciclina - vasodilatação)
Isso acontece em todo organismo: lesão
endotelial -> agregação plaquetária e
vasoconstrição -> aumenta mais ainda a RVP e a
PA -> por isso a pré-eclâmpsia é progressiva
Lesão no rim: lesão endotelial do glomérulo
(endoteliose capilar glomerular) -> lesão na
barreira de filtração -> deixa passar muita
proteína (> ou = 300 mg/24h)
● Essa endoteliose capilar glomerular não
ocorre só na pré-eclâmpsia e nem todas
mulheres com pré-eclâmpsia terão essa
alteração
Existe pré-eclâmpsia sem proteinúria?
SIM! Pois existem pacientes que desenvolvem a
proteinúria mais tardiamente, mas terá HAS >
20 semanas associado a:
● Plaquetopenia 1,1: lesão renal
● Edema agudo de pulmão
● Aumento de transaminases em mais de
2x: lesão hepática
● Sintomas cerebrais ou visuais: cefaléia,
escotomas
*São lesões em órgãos alvo -> indicam
pré-eclâmpsia
Fatore� d� risc�
● Pré-eclâmpsia anterior: pessoal ou
familiar
● Primigesta: exposição da placenta pela
primeira vez (o feto é um corpo estranho)
● Primeiro filho com um parceiro diferente
(é como se fosse uma primigesta)
● Gestação gemelar ou mola: exposição
excessiva da placenta -> mola é uma
exceção que pode fazer pré-eclâmpsia
com menos de 20 semanas
● Vasculopatias: HAS, DM, nefropatia, LES,
colagenoses -> já possuem lesão endotelial
É importante conhecer os fatores de risco para
pré-eclâmpsia para fazer profilaxia com AAS
entre 12 a 16 semanas -> para melhorar a
invasão trofoblástica, diminuir agregação
plaquetária e aumento de tromboxano ->
interrompe com 34 a 36 semanas
● Faz AAS se tiver alto risco para
pré-eclampsia = 1 fator de alto risco ou 2
fatores de moderado risco
Se tiver baixa ingesta de cálcio, acrescenta
reposição como profilaxia também (associado a
AAS)
Classificaçã� d� pr�-eclâmpsi�
LEVE: aquela que não é grave -> sem sinais de
gravidade
GRAVE: com sinais de gravidade:
HAS grave: PAS > ou = 160 ou PAD > ou = 110
Edema agudo de pulmão
Oligúria: lesão renal ou Cr > 1,1 ou 2x Cr basal
Síndrome HELLP: tríade:
● Hemólise: marcadores -> LDH > 600;
Esquizócito; bilirrubina total > ou = 1,2 (às
custas de indireta);
● Lesão hepática: AST > ou = 70 (ou 2x VN)
● Plaquetopenia: 
distensão da cápsula hepática), hiperreflexia
(reflexo tendinoso exacerbado)
*Qualquer um desses critérios, já considera
pré-eclâmpsia grave
OBS.: nível de proteinúria e de creatinina não
são marcadores de gravidade (não marca
desfecho adverso) -> é divergente na literatura
Condut�
Grave -> interna
ANTI-HIPERTENSIVO: nem toda
pré-eclâmpsia grave, usa anti-hipertensivo -> só
usa em caso de PA > ou = 160x110 -> porque o
sangue só passa para a placenta devido a alta PA,
se baixar, não passa
Diferente da HAS crônica!
Na pré-eclâmpsia quando precisa usar medicação:
manter PAS 140 a 155 e PAD 90 a 100 -> não
baixar muito
Anti-hipertensivo na crise:
● Hidralazina IV
● Labetalol IV
● Nifedipina via oral: última opção -> se
usado junto com sulfato de magnésio,
pode dar efeito sinérgico e gerar efeitos
Anti-hipertensivo de manutenção: demoram
para fazer efeito
● Metildopa VO
● Hidralazina VO
● Anlodipino VO
● Pindolol VO: menos usado
OBS.: na HAS crônica, se usava outros
medicamentos, troca por esses que pode usar na
gestação e avalia se precisa associar mais de um
(ex.: dose máxima de metildopa não controlou ->
associa hidralazina)
OBS.: se a mulher usava apenas monoterapia
antes da gestação e a PA está caindo demais,
pode deixar sem medicamento e acompanhar
Evitar usar:
● Propranolol: risco de CIUR
● IECA: pode causar alteração renal no
feto
● Diurético: na PE perde líquido para o
terceiro espaço (volume intravascular
diminuído) -> diurético pode diminuir mais
ainda -> só usa em casos graves (ex.:
edema agudo de pulmão)
PREVENÇÃO DE ECLÂMPSIA: faz em toda
pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia
Droga de escolha: sulfato de magnésio
(neuroprotetor): melhor droga para prevenir e
tratar a crise de eclâmpsia
OBS.: eclâmpsia = pré-eclampsia quando
convulsiona
Esquemas de administração de sulfato de
magnésio:
Pritchard: serve para qualquer situação,
inclusive onde não tem BIC:
● Ataque: 4g IV + 10g IM
● Manutenção: 5g IM 4/4h
*Apresentação: sulfato de magnésio a 50% -> usa
8 mL (4g) e diluir em 12 mL de água destilada =
20 mL -> faz 1 mL por min (lentamente)
OBS.: 10g = 20 mL IM dói muito -> esquema
Pritchard é mais incômodo
OBS.: se não tiver BIC, faz esquema Pritchard,
não fazer sulfato de Mg em conta gotas (pode
parar de descer ou descer demais)
Zuspan: quando tem BIC
● Ataque: 4g IV (em 20 min)
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● Manutenção: 1g/h IV em bomba infusora
Sibai: aumentou um pouco da dose do Zuspan
● Ataque: 6g IV
● Manutenção: 2 a 3 g/h IV em bomba
infusora
Acompanhar sinais de intoxicação a cada 4h:
Sulfato de Mg pode causar PCR
Risco de intoxicação:
● Reflexo patelar: precisa estar presente
ou diminuído -> se abolir = intoxicação
● Frequência respiratória: > 16
● Diurese: > 25 ml/h
*Se não tem sinais de intoxicação, faz a dose de
manutenção, se tiver, suspende
Detalhe: oligúria (diuresepode
acumular e intoxicar
● Então é sinal que precisa ajustar a dose
Mas se tiver reflexo patelar ausente (1° a
acontecer) ou FR suspender
Mg e aplicar gluconato de cálcio
● Se não fizer, o próximo a acontecer é a
PCR
● O gluconato de cálcio deve estar à beira
do leito (na enfermaria)
INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO?
Nada disso falado resolve o problema, apenas
estabiliza -> o que resolve é interromper a
gestação e mesmo assim pode acontecer
pré-eclâmpsia no puerpério
PE leve: expectante até o termo (37 a 40
semanas-> varia na literatura) -> rastreia
critérios de gravidade
PE grave: tratamento definitivo é o parto, o
problema é se o bebê for muito prematuro, então
a decisão de fazer o parto depende:
● > ou = 34 semanas: estabilização (sulfato
de Mg e anti-hipertensivo, se indicação) e
parto
● faz
corticóide e acompanha -> se piorar em
algum momento -> parto
● Se for um quadro muito grave (eclâmpsia,
síndrome hellp): mesmo com sulfato de
Mg e anti-hipertensivo
Indução do parto na HAS crônica sem PE: PA
controlada com medicação, sem pré-eclampsia
sobreposta: parto a partir de 37 a 38 semanas
Diagn�tic� diferenciai�
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Se for HAS crônica, já deve avaliar se tem
proteinúria patológica no primeiro trimestre
para avaliar se já tem nefropatia hipertensiva ->
se após 20 semanas surgir proteinúria que não
tinha ou piorar a PA, fica mais fácil de
diagnosticar PE
HAS gestacional: só aparece depois de 20
semanas e precisa melhorar no puerpério (em até
12 semanas no máximo) -> se não melhorar, era
HAS crônica que não sabia
● É um diagnóstico retrospectivo: quando
melhora no puerpério, sabe que era
gestacional