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Retina e suas principais patologias
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
· Uma das principais causa de retinopatia
Fatores de risco
· Raça afrodescendente
· Idade acima de 60 anos
· PA não controlada
Principais causas de baixa acuidade visual
Aguda
· Hemorragias
· Descolamento de retina
· Oclusões venosas
Crônica
· Atrofia de n. óptico
Manifestações clínicas da forma crônica
· Assintomática
· Queixas oculares complicações
· Distúrbios visuais – RH maligna:
· Cefaleia
· Escotomas
· Diplopia
· Borramento visual
· Metamorfopsia
· Fotopsia
Diagnóstico diferencial
· Na presença de hemorragias e exsudatos: retinopatia diabética e AIDS
· Edema de papila: hipertensão intracraniana; tumores, inflamação (ex. uveíte)
Diagnóstico – achados na fundoscopia
· Vasoconstrição
· Reflexo arteriolar aumentado – arteríola em fio de cobre ou em fio de prata
· Cruzamentos AV patológicos
· Sinal de Gun: apagamento da vênula
· Sinal de Salus: deflexão da vênula
· Sinal de Bonnet: dilatação distal da vênula
· Forma crônica
· Forma aguda
· Classificações – estagiamento: a descrição da fundoscopia é mais importante que qualquer sistema de classificação
	CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGNER-BARKER
	Grau
	Alterações fundoscópicas
	Alterações clínicas
	1
	- Vasoconstrição
- Tortuosidade
- Aumento do reflexo arteriolar
	Paciente assintomático
	2
	Grau 1 associado à:
- cruzamento AV patológico
- fios de prata/ouro
	Funções cardíacas, renal e cerebral são satisfatórias
	3
	Grau 2 associado à:
- exsudatos algodonosos
- hemorragias
	Funções cardíacas, renal e cerebral podem estar comprometidas
	4
	Grau 4 + edema de papila
	Funções cardíacas, renal e cerebral comprometidas
Tratamento
· Tratar a pressão arterial e mudança de estilo de vida
· Atenção à retinopatia maligna (ocorre perda rápida da visão – abordagem rápida e eficaz
RETINOPATIA DIABÉTICA
· Principal causa de cegueira na população ocidental
· 1-3% da população mundial acometida
Diferenças entre DM tipo 1 e 2
· Indivíduos jovens com DM1 não desenvolvem retinopatia por pelo menos 3 a 5 anos após o surgimento da doença sistêmica
· Paciente DM2 pode apresentar retinopatia no momento do diagnóstico, e pode ser a manifestação de apresentação
Fatores de risco
· Tempo de doença
· Hiperglicemia crônica
· Hipertensão arterial
· Hipercolesterolemia
· Tabagismo
· A retinopatia diabética pode evoluir rapidamente durante a gravidez. Toda gestante diabética deve ser examinada por um oftalmo ou através de fotografia digital de fundo de olho no primeiro trimestre e pelo menos a cada 3 meses, até o parto.
Fisiopatologia
· Microclusões isquemia neovasos que são frágeis, não nutrem o tecido de maneira adequada e se rompem facilmente perda de líquidos e proteínas para a retina
Diagnóstico
· Fundoscopia e mapeamento de retina
· Retinografia
· Acompanhamento – Angiofluoresceínografia
Lesões elementares na RD
· Microaneurismas
· Exsudatos duros
· Exsudatos algonodosos
· Hemorragias
· Neovasos
· Isquemia
· Edema macular
Classificação
	Grau de retinopatia
	Achados observados à fundoscopia
	Sem RD
	Ausência de anormalidades
	RD não proliferativa leve
	Apenas microaneurismas
	RD não-proliferativa moderada
	Mais do que apenas microaneurismas, mas menos do que RD não proliferativa grave
	RD não-proliferativa grave
	Ausência de RD proliferativa e qualquer das alterações a seguir: mais de 20 hemorragias intrarretinianas em cada um dos 4 quadrantes; dilatação venosa em 2 ou mais quadrantes; anormalidades microvasculares intrarretinianas em 1 ou + quadrantes
	RD proliferativa
	Neovascularização; hemorragia vítrea pré-retiniana
Diagnóstico diferencial
· Acometimento assimétrico desconfie
· Outras patologias
Tratamento
· Fotocoagulação a laser; Anti-VEGF
DMRI (degeneração macular relacionada com a idade)
· Causa + comum de perda visual em > 50 anos no ocidente
· Ocorre nas formas não vascular (80%) e neovascular
· Mulheres caucasianas, cardiopatas, hipertensos, dislipidêmicos e tabagistas são acometidos com mais frequência
· Apresentação clínica: metamorfopsia e escotoma central que progridem até haver comprometimento visual grave
· Há dificuldade para leitura, reconhecimento de faces, para estimar distâncias ou profundidades no terreno e perceber cores ou contrastes
DESCOLAMENTO DE RETINA
· Definição: separação da interface de fotorreceptores e o epitélio pigmentar da retina
Tipos
Regmatogênico
· Ocorre por uma ruptura de retina, geralmente na periferia
Tracional
· Vem de uma proliferação fibrovascular que adere nas camadas da retina e rompe a interface através da tração
Seroso
· Secundária a algum acometimento, como tumor, hipertensão ou uveíte melhor visualizado através de OCT
Tratamento
· Cirurgia – vitrectomia
RETINOCOROIDITE POR TOXOPLASMOSE
Considerações
· Toxoplasma gondii
· Transmissão pela ingestão de cisto e oocisto ou transplacentária
ASPECTOS CLÍNICOS DA INFECÇÃO
· Maioria assintomática.
· 10% a 20% dos adultos infectados apresentam, na fase aguda da doença, as seguintes formas clínicas: linfoglandular, meningoencefalite, pneumonite, hepatite, miosite, erupção cutânea e retinocoroidite
· 12 a 15% das pessoas infectadas irão desenvolver a lesão ocular em algum momento da vida. 
· A mãe, ao infectar- se pela primeira vez durante a gestação, pode apresentar uma parasitemia temporária e infectar o feto. Vários estudos demonstraram que o risco de infecção fetal aumenta com a idade gestacional, porém, a gravidade das sequelas diminui com ela.
· Infecção materna no primeiro trimestre de gestação: normalmente ocorre morte fetal
· Infecção materna no segundo e terceiro trimestres de gestação: pode ocorrer prematuridade e ocasionar a tétrade de Sabin: microcefalia, retinocoroidite, calcicações cerebrais e deficiência mental.
· Outras alterações oculares ainda podem acontecer como graus variáveis de degeneração e edema de retina, lesões vasculares da coroide, neurite óptica, microftalmia, nistagmo, estrabismo e iridociclite.
· IgG – infecção aguda quando soroconversão e/ou aumento em pelo menos 4x o título. Acompanhamento no 1º ano de vida. IgM antitoxoplasma: 2 dias 6 meses
RETINOCOROIDITE 
· Lesão típica: retinocoroidite focal necrosante acompanhada de reação vítrea, associada ou não à lesão cicatrizada satélite, indicativa de ataque recorrente. Pode ser de origem congênita ou pós-natal, como resultado de infecção aguda ou reativação. Aproximadamente dois terços dos pacientes têm reativações que podem ocorrer nas margens das lesões antigas, no mesmo olho acometido, porém longe do foco primário e no olho adelfo. A toxoplasmose ocular pós-natal pode ocorrer ao mesmo tempo que a infecção sistêmica.
Lesão ativa branco
Cicatriz escura
· Avaliação se suspeita: avaliação oftalmológica, neurológica, auditiva, USG transfontanelar ou TC de crânio simples, hemograma completo, análise de LCR (bioquímica e celularidade), sorologia IgG e IgM da criança e mãe. Se sintomática função hepática e descartar outras infecções
· Tratamento: Gestacional: feto infectado sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico.
· Neonato (comprovada ou provável): Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 1 ano + Retinocoroidite ou hiperproteinorraquia – associa prednisona ou prednisolona 1mg/kg/dia 12/12h até melhorar o quadro. Avaliação oftalmológica semestral até idade escolar e anual em seguida.
RETINOBLASTOMA
· Tumor maligno primário intraocular mais comum na infância
· Segundo mais comum em todas as idades após o melanoma de coroide
· Padrão de crescimento
· Endofítico (p/ dentro do vítreo)
· Exofítico (sub-retiniano) causando DR. Pode invadir NO e espaço subaracnóide.
· Disseminação MTX – linfonodos regionais, pulmões, cérebro e ossos.
· Apresentação: Leucocoria (60%); Estrabismo (20%); Glaucoma secundário- Buftalmo; Invasão segmento anterior- Uveíte; Celulite
· Diagnóstico: fundo de olho e/ou USG
· Classicamente: Lesão brancacenta, homogênea e abaulada que se torna irregular, com manchas de calcificação
· Estadiamento
	Estadiamento para tumores intra-oculares(Reese e Elisworth)
	Grupo 1
	Tumor solitário menor do que 4 diâmetros papilares (DP) junto ou atrás do equador do globo ocular
	
	Tumores múltiplos, nenhum maior do que 4 DP, todos juntos ou atrás do equador
	Grupo 2
	Tumor solitário com 4 a 10 DP, junto ou atrás do equador
	
	Tumores múltiplos, com tamanho de 4 a 10 DP atrás do equador
	Grupo 3
	Qualquer tumor anterior ao equador
	
	Tumor solitário maior que 10 DP atrás do equador
	Grupo 4
	Tumores múltiplos, alguns maiores do que 10 DP
	
	Qualquer tumor estendendo-se anteriormente a ora serrata
	Grupo 5
	Tumor maciço, envolvendo mais da metade da retina
	
	Sementes vítreas com qualquer tamanho de tumor
	DP = 1,6 mm
· Tratamento: Fotocoagulação, crioterapia, QT (Carboplatina, Etoposide e Vincristina), RT ou Enucleação
· Principal causa de enucleação em crianças
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE (ROP)
· Doença vasoproliferativa, multifatorial, secundária à inadequada vascularização da retina dos RN prematuros
· A maior responsável pela cegueira infantil em prematuros de muito baixo peso
· Fatores de risco consistentes: baixa idade gestacional, baixo peso ao nascer (< 1500g), alta duração da ventilação mecânica.
· Etiopatogenia: prematuro submetido à hiperóxia nos primeiras dias de vida o fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) é inibido e, assim, diminui-se a formação de novos vasos e obliteram-se os existentes exposição do RN ao ambiente natural, sem suplementação de oxigênio, combinada ao aumento das necessidades metabólicas do olho em crescimento hipóxia na periferia retiniana e consequente estímulo à superprodução de VEGF, que promove neovascularização patológica, caracterizada por vasos dilatados e tortuosos. 
· A Classificação Internacional da ROP definiu a ROP segundo: Gravidade - Estadios 1 a 5; Local. - Zonas de I a III; Extensão: 1-12horas.
· Cinco estágios descrevem a resposta vascular anormal na junção da retina periférica avascular imatura e a retina posterior vascularizada.
· Estágio I- Linha de demarcação
· Estágio II- Crista
· Estágio III- Proliferação fibrovascular extraretiniana
· Estágio IV- Descolamento de retina (DR) parcial
· Estágio V- DR total
· Localização – Zonas:
· Zona I: é limitada por um círculo imaginário cujo raio de curvatura é 2x a distância do disco à mácula
· Zona II: estende-se da margem externa da zona I e o se seu raio estende-se do disco até a ora serrata nasal.
· Zona III: consiste na crescente temporal residual anterior a zona II.
· Incidência: Inversamente ao peso de nascimento e IG
· RN pré-termo < 1.250g – 66%
· RN pré-termo < 1.000g – 80%
· A cura é espontânea em 90% dos casos, e 6% chegam a precisar de tto cirúrgico.
· Visando um diagnóstico precoce da doença, o CBO, a SBOP e a SBP preconizam que o exame oftalmológico seja indicado para os RN prematuros com peso igual ou menor que 1.500 g e idade gestacional igual ou menor que 32 semanas. Além disso, o primeiro exame para realização do fundo de olho deve ser realizado na 4-6 semana de vida pós-natal.
· Tratamento: Fotocoagulação a laser; Agentes anti-VEGFs; Vitrectomia
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