10- Patologias da gestação

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Doenças da gravidez: 
- Processos infecciosos da placenta/cordão - Gestação ectópica 
- Doença hipertensiva específica da gestação 
- Alterações macroscópicas/ mal desenvolvimento placentário 
- Neoplasias trofoblásticas
- Podem levar a morbidade e mortalidade tanto do feto quanto da mãe!
Placenta
- Histologia: vilosidades coriônicas
Patologias da gestação
Circulação 
- Espaço interviloso 
- Derivado das lacunas
- Sangue materno chega ali através das artérias espiraladas
Membranas Amniocoriônicas
Maturação normal da placenta
Importância na avaliação da placenta
Infecções 
Duas vias 
1. Ascendente: + comum 
- Geralmente bacterianas (Mycoplasma, bactérias da flora - Strepto do grupo B e também Candida) 
- Estão associadas à ruptura prematura das membranas fetais
 - Afetam mais as membranas → “Corioamnionite” 
- Pode haver acometimento do cordão → Funisite 
Corioamnionite - Infiltração neutrofílica associada a edema e congestão
Funisite - Vasculite aguda do cordão
2. Disseminação hematogênica (mais rara): 
- Afetam principalmente as vilosidades placentárias → Vilosite ou Vilite; alguns causadores: sífilis, tuberculose, Listeriose, Toxo, vários vírus (parvovírus, CMV, herpes) 
 - Podem afetar o feto em desenvolvimento 
- Infecções transplacentárias podem afetar o feto e dar origem ao chamado complexo TORCH (toxoplasmose, outras infecções, rubéola, infecção por citomegalovírus, herpes) TORCHS
Gestação ectópica
- É a implantação de ovócito fertilizado em qualquer outro local que não o útero
- Até 1% das gestações são ectópicas (sendo > 90% ocorre na tuba, menos frequente nos ovários e cavidade abdominal
- A gestação no interior da cavidade abdominal ocorre quando o ovo fertilizado implanta-se no peritônio
- Fatores predisponentes: Qualquer fator que retarde a passagem do óvulo pelas tubas uterinas predispõe à gravidez ectópica, inflamação crônica ou histórico de inflamação no local (DIP, salpingites), endometriose... Porém em 50% não há nenhuma causa anatômica que justifique
- Em todos os locais, o desenvolvimento precoce da gravidez ectópica prossegue normalmente, com formação de tecido placentário, saco amniótico e alterações deciduais
Morfologia - Com a gravidez tubária, a placenta invasora subsequentemente penetra através da parede do oviduto, causando hematoma intratubal. A tuba uterina é geralmente distendida por sangue recentemente coagulado que contém pedaços de tecido placentário cinza e partes fetais. O diagnóstico histológico depende da visualização das vilosidades da placenta ou, raramente, do embrião.
DHEG / Pré-eclâmpsia
Achados patológicos
- Infartos placentários (comuns em certa quantidade no final da gestação) 
- Hemorragias retroplacentárias 
- Maturação placentária maior que a esperada para a IG + Hipovascularização 
- Necrose fibrinoide 
Aumento dos nós sinciciais – maturação
Infartos placentários 
- Resulta de fluxo obstruído ou inadequado de sangue
- Em pequena quantidade ao final pode ser normal 
- Ex de causas: aterose, trombos, condições trombóticas, hematoma retroplacentar, *covid 
Imagem da direita - necrose
Outras alterações – Exame macroscópico
Formato normal – Discoide
Placenta sucenturiada (lobo acessório)
Placenta bilobulada
Placenta gemelar, monocoriônica, monoamniótica
Dizigotos - 2 placentas separadas
Monocoriônica diamniótica
Aderência anormal da placenta na parede uterina 
- Acreta – não está totalmente aderida no útero, vilosidades invadem a superfície miometrial - 75% 
- Increta - vilosidades inseridas por todo o miométrio - 18%
- Percreta - vilosidades ultrapassam o miométrio e atingem a serosa uterina ou órgãos adjacentes - 7%
Placenta prévia
- Placenta implantada no segmento uterino inferior, ocluindo parcial ou totalmente o OCI
- Causa frequente de hemorragia tardia e indicação de cesárea
Outras alterações 
Cordão:
1.Nós verdadeiros
2. Cordão longo e “torcido” - nós falsos
Artéria umbilical única
3. Circulares de cordão
Normal: Central ou Paracentral 
Marginal (em raquete) → perfusão pode ser prejudicada, fetos menores
Inserção velamentosa (nas membranas) → 1% dos partos → pode causar lesões/ruptura dos vasos, hematomas placentários
Doença trofoblástica gestacional Proliferação anormal do trofoblasto 
- Lesões molares e não molares 
- Molas hidatiformes completas e incompletas/ parciais, invasivas 
- Produção de hCG geralmente maior que o normal para a IG → dx e monitorização do tratamento
Mola Hidatiforme 
- Massa volumosa de vilosidades coriônicas edemaciadas, às vezes cisticamente dilatadas, lembrando “cachos de uva” 
- As vilosidades são revestidas por epitélio coriônico variando de normal até altamente pleomórfico 
- completa x parcial 
- Ambos os tipos resultam de fertilização anormal, com excesso de material genético paterno
- Incidência da forma completa - 1 a 1,5 por 2 mil gestações nos EUA (maior em países asiáticos) 
- Mais comuns em mulheres < 20 anos e superior a 40 anos
- Histórico de mola prévio predispõe a outras gestações molares
- Antes dx entre 12-14 semanas (altura uterina maior que esperada)
- US reduziu essa IG de diagnóstico 
+ Altos níveis de hCG, hiperêmese, ausência de BCF
Mola completa
- Não são compatíveis com embriogênese e nunca contêm partes fetais
- Todas as vilosidades coriônicas são anormais, e as células epiteliais coriônicas são diploides (46, XX ou, raramente, 46, XY).
- Conteúdo genético fornecido por 2 espermatozoides haploides, ou por 1 espermatozoide diploide (anormal), (óvulo sem material) → formando-se células diploides contendo apenas material genético do pai
- Vilosidades edemaciadas, com cistificação - “cisternas”
Aspecto “cachos de uva”
Proliferação exagerada do trofoblasto
Atipias pronunciadas
Mola parcial 
- É compatível com formação precoce de embrião
- Quase sempre triploide (69, XXY) - com predominância de genes paternos portanto, pode conter componentes fetais, ter algumas vilosidades coriônicas normais 
- Um ovócito normal fertilizado por 2 espermatozoides, ou por 1 espermatozoide diploide
- Vilosidades normais intercaladas com vilosidades alteradas (parcial)
Mola invasiva
- São molas completas localmente mais invasivas, mas que não têm o potencial metastático agressivo de um coriocarcinoma
- 6-10 x mais frequente que o Coriocarcinoma
- Pode dar “metástases”* (vilosidades hidrópicas podem embolizar para órgãos distantes, como pulmões ou cérebro, mas esses êmbolos não constituem verdadeiras metástases e podem mesmo regredir espontaneamente) 
- Mantém a arquitetura de vilosidades hidrópicas, que penetram profundamente na parede uterina
- Quimioterapia é altamente eficaz - 80% cura
Coriocarcinoma 
- Neoplasia maligna muito agressiva
- Pode originar-se das células coriônicas gestacionais, ou menos frequentemente das células totipotenciais das gônadas 
- Cerca de 50% origina-se a partir de molas completas, cerca de 25% após aborto, e restante após gestação normal 
- Manifestação: corrimento hemorrágico, altos níveis de beta
- Massas uterinas hemorrágicas e necróticas, pode predominar a necrose restar pouco ou até nada de tumor primário (somente as metástases contarão a história) 
- Invasão precoce de miométrio e vasos, metástases geralmente já ao diagnóstico 
- Não há formação de vilosidades coriônicas 
- Dx: Cito e sinciciotrofoblasto altamente atípico Apesar da natureza agressiva, responde bem à quimio 
- 90% (#nas gônadas a resposta é mais pobre 
- Provavelmente devido à presença de antígenos paternos no tipo gestacional, que gera uma resposta imune contra antígenos “estranhos”)
Outros tumores placentários
Corioangioma / corioangiose
Metástases de outros tumores (neoplasias da mãe ou do feto)