Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca 
 
 
 
 
Coração normal 
Propriedades 
➢ Automatismo: capacidade do coração de 
gerar seu próprio impulso, nó sinoatrial 
➢ Condutibilidade: capacidade de após gerar o 
estímulo, seguir por fibras de condução rápida 
com velocidade 
➢ Excitabilidade: capacidade frente ao 
automatismo de reagir a alterações do meio 
externo 
➢ Contratilidade: capacidade de força de 
contração da musculatura cardíaca, de forma 
ritma, propiciando ejeção de sangue 
(inotropismo) 
➢ Distensibilidade: capacidade de se adequar 
ao fluxo sanguíneo (relaxar e dilatar sua 
cavidade para receber o sangue) 
Determinantes do débito cardíaco 
Quantidade de sangue ejetada para o corpo por 
minuto 
 
➢ Pré-carga: quantidade de sangue que retorna 
para cavidades ventriculares -dependem do 
volume diastólico final 
➢ Contratilidade: capacidade de contrair, 
eficiência (hipocinesia acinesia) 
➢ Frequência cardíaca: batimentos por minuto, 
regularidade desses batimentos 
➢ Pós-carga: tudo que oferece resistência a 
ejeção de sangue 
Etiologias 
IC diastólica 
➢ Lesão ou disfunção isquêmica: IAM, 
hipoperfusão (choque) 
➢ Sobrecarga de pressão crônica: Hipertensão 
arterial 
➢ Sobrecarga de volume crônica: doença valvar 
regurgitante, Shunts 
➢ Cardiomiopatia dilatada não isquêmica: 
distúrbios genéticos, agentes infecciosos, 
distúrbios metabólicos. 
IC diastólica 
➢ Hipertrofia miocárdica patológica 
➢ Envelhecimento 
➢ Fibrose isquêmica 
➢ Cardiomiopatia restritiva 
➢ Distúrbios endomiocárdicos 
Classificação 
Quanto ao lado acometido 
• Aumento da pressão de enchimento do VE 
levando a congestão pulmonar e paciente vai 
cursar com dispneia, ortopneia e dispnéia 
paroxística noturna 
• Principal fator é devido ao aumento da 
pressão arterial 
• Leva à cardiomegalia e remodelamento 
cardíaco 
• Hipertensão dos capilares alveolares leva ao 
extravasamento 
• Geralmente é secundária a ICC 
• Leva a congestão sistêmica: acúmulo e 
consequente retorno do sangue do átrio 
direito para a circulação sistêmica pelas veias 
cavas 
Quanto ao débito cardíaco 
• Alteração metabólica que exige alta demanda 
de sangue para os tecidos 
É uma alteração estrutural ou funcional do coração que leva à incapacidade do mesmo de ejetar e/ou acomodar 
o sangue em volumes adequados para atender as demandas teciduais, ou se faz às custas do aumento da pressão 
de enchimento (geralmente do ventrículo esquerdo). Todo o quadro fisiopatológico leva a baixa perfusão 
tecidual. 
 
DC: VS X FC 
 
Larissa Cedraz 
• Maioria dos casos 
• Ocorre devido a uma disfunção sistólica do VE 
• Quanto a fisiologia 
• Deficiência da contratilidade do miocárdio, 
levando a dilatação ventricular devido à força 
exercida e consequente cardiomegalia. 
• Ventrículo não consegue relaxar 
adequadamente e a ejeção é normal, porém 
as custas de uma elevada pressão de 
enchimento ventricular. 
Síndrome de ICC (Fisiopatologias possíveis) 
❖ Sobrecarga de volume intravascular e 
intersticial 
-Dispneia, estertores, edema, aumento da PVC 
❖ Perfusão tissular inadequada 
-Intolerância aos esforços, fadiga, hipoperfusão, 
disfunção renal 
-Cianose, pele mais fria 
Etiologias + Classificação 
❖ Diminuição da contratilidade 
-Disfunção sistólica com redução da FE 
❖ Aumento da rigidez miocárdica 
-Disfunção diastólica, FE preservada ou não 
❖ Anormalidades cardíacas 
-Valvopatias, shunts, arritmias 
❖ Incapacidade de compensar um quadro 
sistêmico de aumento da demanda 
Mecanismos compensatórios na IC 
 FRANK-STARLING: capacidade do coração de se 
adequar as variações de volume sanguíneo, 
modificando sua contratilidade 
 
 
➢ Ao longo do tempo, a dilatação excessiva 
acarreta o esvaziamento incompleto do 
ventrículo 
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA: A hipoperfusão renal gera ativação 
do SRAA. A liberação de angiotensina II vai culminar 
na reabsorção de hidrossalina pelos rins e 
vasoconstrição, esse quadro gera aumento da PA e 
consequentemente do débito para que o sangue 
chegue aos tecidos. 
Aspectos clínicos 
• Paciente em decúbito 
supino. Cabeça reclinada 
em ângulo de 45° 
• O topo oscilante da 
jugular interna se 
encontra um pouco 
abaixo da linha do manúbrio esternal 
Refluxo hepatojugular 
1) Transdutores (ondas)-normal 3-6 
1 
Pré-carga= contratilidade 
 
2 
2) Conectar uma coluna liquida ao cateter e a 
um sistema de pressão envolta por um 
esfigmomanômetro -normal de 8 a 10 
• 3 e 5°espaço intercostal na linha 
hemiclavicular 
• Pode estar dilatado, ocupando mais espaços. 
Quantas polpas ocupam- cardiomegalia 
• Observar Se é propulsivo também 
• Presença de B3 e B4 
• Sopros sistólicos: regurgitativo ou ejetivo. 
• Sopros diastólicos: ruflar ou aspirativo. 
• Atrito pericárdico-condição mais aguda, 
pacientes com pericardite por exemplo 
• Vasoconstrição arteriolar 
• Ocorre devido ao extravasamento de líquido- 
gera um aumento da pressão pulmonar 
• Ausculta pulmonar em bases -diferença entre 
perfusão (mais perfundidas) 
• Estertores crepitantes 
• Sibilos (asma cardíaca) 
• Acúmulo de líquido extravascular no 
parênquima pulmonar 
• Ocorre quando o movimento de líquido do 
sangue ao interstício e álveos excede o seu 
retorno e drenagem pelos linfáticos 
• A membrana alvéolo-capilar separa o espaço 
alveolar do interstício e é pouco permeável à 
passagem de fluidos. 
Estágio 1 
➢ Distensão e recrutamento de pequenos vasos 
pulmonares 
➢ Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2 
➢ Ocorre apenas dispnéia aos esforços 
➢ O exame físico revela discretos estertores 
inspiratórios por abertura das vias aéreas 
colabadas. 
➢ Raio-x - redistribuição da circulação 
 
 
 
 
 
Estágio 2 
➢ Edema intersticial 
➢ Ocorre compressão das vias aéreas menores 
➢ Pode haver broncoespasmo reflexo 
➢ Alteração da ventilação/perfusão leva a 
hipoxemia proporcional à pressão capilar 
➢ Taquipnéia por estimulação dos receptores J 
e de estiramento do interstício 
➢ Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas 
de Kerley 
 
 
 
Estágio 3 
➢ Inundação 
alveolar 
➢ Hipoxemia severa 
e hipocapnia 
➢ 
➢ Secreção rósea 
espumosa 
➢ Raio-X mostra 
edema alveolar em “asa de borboleta” 
➢ Retenção de CO2 
Diagnóstico 
❖ Clínica e exames complementares 
❖ Anamnese e exame físico 
❖ ECG 
❖ Laboratório-função renal, eletrólitos, BNP 
(peptídeo natriurético), perfil hepático 
❖ Imagem (ecocardiograma) 
Diagnóstico= 2 maiores ou 1 maior e 2 menores 
Cefalização de trama pulmonar 
 
Linhas B de kerley-linhas periféricas, horizontais 
Espessamento de septo intertobular 
 
 
 
 
ç
• Classificação da dispneia 
 
ç
• Objetivos: alívio sintomático, reduzir 
internações, reduzir ou reverter o 
remodelamento cardíaco e reduzir 
mortalidade 
Tratamento farmacológico 
ICC CRÔNICA ESQUERDA COM FE REDUZIDA 
➢ Melhora de sobrevida: beta bloqueadores, 
IECA, hidralazina + nitrato, antagonistas da 
aldosterona, inibidor de neprilisina, BRAs 
➢ Alívio sintomático: diuréticos, beta 
bloqueadores, IECA, hidralazina +nitrato, 
antagonistas da aldosterona, inibidor de 
neprilisina, digitálicos 
➢ Neprilisina: Enzima que degrada peptídeos 
natriuréticos, essa inibição causa impactos na 
mortalidade 
IECA 
➢ Todos os pacientes (com ou sem sintomas), 
salvo contraindicações 
➢ Dose baixa>> elevação até alto 
➢ Opção BRA 
BETA BLOQUEADORES 
➢ Iniciados com paciente estável (pouca ou 
nenhuma congestão) 
➢ Dose baixa>> elevação até alvo e tolerância 
➢ Não usar em pacientes descompensados-
muito sintomáticos, primeiro compensar, 
tratar sintomas antes 
➢ Carvedilol, selozok, metoprolol-BETA 1 
SELETIVOS 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
➢ Espironolactona -são poupadores de K 
➢ Classe II 
➢ Pacientes sintomáticos com disfunção 
sistólica do VE, em classes funcionais II a IV 
NYHA, associadosao tratamento padrão 
➢ Atenção para K e disfunção renal 
INIBIDORES DA NEPRILISINA 
➢ Sacubitril/valsartana 
➢ Avaliar substituir IEACA ou BRA com 
persistência dos sintomas 
IVABRADINA 
➢ Inibe nó sino atrial, reduzindo FC 
➢ Pacientes com FC> 70 e e baixa fração de 
ejeção (<35%) 
➢ Efeito inotrópico positivo 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
➢ Furosemida 
➢ Cuidado com excreção de K e desidratação 
DIGOXINA 
➢ Persistência de sintomas apesar de IECA ou 
BRA +BB + aldosternona + diuréticos 
➢ Não tem benefícios na mortalidade 
INIBIDORES DE SGLT2 
➢ Dopaglifozina e empagliflozina 
➢ Redução de mortalidade 
➢ Cuidado ao associar com diuréticos 
 
Terapia adicional 
❖ Reabilitação cardíaca 
❖ Desfibrilador 
❖ MP