DRGE

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
1. Rever a anatomia e fisiopatologia do sistema digestório superior (células secretoras,
mecanismos de secreção ácida e motilidade gástrica). Obs.: Fisiopatologia e outras
considerações anatômicas serão melhor abordadas no objetivo 2. (Fontes: 1, 6, 8).
Morfologia e características celulares.
Faringe: é revestida de epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado na região
contínua ao esôfago e por epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado contendo células
caliciformes nas regiões próximas à cavidade nasal. Na lâmina própria contem glândulas
salivares e, mais externamente, músculos longitudinais.
Esôfago: apresenta diferentes defesas contra a agressão do refluxo gástrico. ∙Defesa
pré-epitelial: Ao contrário do estômago e do duodeno o esôfago não tem uma barreira
mucosa e as pequenas glândulas secretoras de bicarbonato exercem menor função. Tendo
essa camada uma menor efetividade e suas alterações sendo menos importantes para o
desenvolvimento de DRGE
∙Defesa epitelial: é uma defesa física composta pelas células epiteliais escamosas que
repelem íons H+ com sua bicamada lipídica e impedem a passagem de agentes nocivos
pela presença de glicoconjugados intercelulares. Além disso essas células contem bombas
de íons ligadas a membrana que expulsam ácido intracelular. Caso o influxo de H+ seja
muito grande a diminuição do ph intracelular leva indiretamente a um desequilíbrio osmótico
que danifica a célula. Indivíduos com DRGE apresentam dilatação do espaço intercelular
sendo um marcador estrutural da doença. Caso substâncias atravessem essa barreira
essas podem chegar aos nervos sensoriais da submucosa.
∙Defesa pós-epitelial: essa barreira tem alta vascularização por uma fina camada de
capilares que contém íons bicarbonato, além de retirar substâncias nocivas pelo fluxo
sanguíneo e fornecer suporte imune ao tecido.
Estômago: tem uma mucosa de epitélio glandular que em cada região do órgão
apresentam morfologia característica. Todo epitélio está em contato com lâmina própria que
contem células musculares lisas e células linfoides. Entre a mucosa e a submocosa existe
uma camada de músculo liso. Uma camada de muco alcalino é produzida para que as
células se protejam da acidez do ambiente.
∙Cárdia: células produtoras de muco e lisozima, poucas células parietais produtoras de HCl
quando estimuladas por mecanismos parassimpáticos, histamina e gastrina. ∙Fundo e corpo:
Contém glândulas compostas por mais de um tipo celular. O istimo é formado por células
mucosas, células-tronco e células parietais. O colo contém células tronco, mucosas do colo
(tipo de mucina diferente das epiteliais mucosas com maior propriedade antibiótica) e
parietais; a base das glândulas contém células parietais, zimogênicas (contém grânulos de
pepsinogênio que são posteriormente convertidos em pepsina, além de produzirem lipase)
e enteroendócrinas (produtoras de serotonina e gastrina).
∙Piloro: contém glândulas secretoras de muco e lisozima, além de apresentam células G
que liberam gastrina (ativam a produção de ácido pelas células parietais).
Motilidade.
A peristalse é classificada em primária ou secundária. A primária tem origem na
deglutição. Já a distensão mecânica ou a acidez da mucosa esofagiana pode ocasionar
peristalse secundária, facilitando a remoção de resíduos.
O estômago, por sua vez, além de servir de reservatório temporário para alimentos
ingeridos, mistura-os às secreções gástricas e os tritura a ponto de liquefazê-los. Por fim, o
quimo é esguichado no intestino delgado sob taxas apropriadas à digestão e absorção.
Tudo isso advém de complexos arranjos, sob influência neuro-humoral.
2. Estudar DRGE. (Fontes: 1, 2, 3, 4, 7, 9).
Definição: O refluxo gastroesofágico definido como a passagem de conteúdo gástrico
através do esfíncter esofágico inferior (EEI) para o esôfago e é um acontecimento
fisiológico, podendo se tornar patológico quando gera complicações e sintomas
desagradáveis e se tornando assim a DRGE.
Epidemio: Prevalência de 8-33% e incidência no Brasil de 12%, o que corresponde a 20
milhões de indivíduos.
Fisiopatologia: É multifatorial com componentes gástricos, da junção gastroesofágica, do
esôfago e do sistema nervoso. Além de outros contribuintes como o relaxamento transitório
do EEI ou a diminuição da pressão do mesmo, esvaziamento gástrico retardado, depuração
esofágica insuficiente e deficiência de defesa da mucosa esofágica.
O conteúdo do refluxo contém agentes nocivos e quando os fatores de defesa
esofágicos são insuficientes para a proteção celular pode haver dano e dor. Como exemplo
temos a presença de ácido clorídrico que causa dano por alterar o balanço iônico e as
enzimas proteolíticas (tripsina e pepsina) que digerem superfícies epiteliais. A pepsina é
ativada em ph abaixo de 4 e é a maior causa de pirose e esofagite.
Os episódios são em sua maioria assintomáticos e estão relacionados com acidez.
Porém pacientes com refluxo não ou pouco ácido também podem exibir sintomas,
principalmente em um quadro com maior frequência e duração dos episódios. Essas
variáveis também se relacionam com o surgimento de complicações (esofagite por
exemplo). A extensão do esôfago afetada e o volume do refluxo também são importantes.
Quanto mais superior e maior volume mais chance do paciente perceber o episódio, maior o
contato com a mucosa esofágica e maior o agravamento da esofagite.
O EEI impede o refluxo do conteúdo gástrico, mas não é a única estrutura que
exerce essa função. Logo acima da junção gastroesofágica (JGE) existe uma zona de alta
pressão que é mantida por conta da musculatura intrínseca ao esôfago distal que se
mantém contraída tonicamente (exceto durante o início da deglutição), pela disposição das
fibras musculares oblíquas da cárdia (em gravata) e a relação anatômica dessa região com
o diafragma crural que durante a inspiração comprime o esôfago. O compartimento
abdominal por si já tem uma pressão superior a cavidade torácica. Quando a pressão dessa
zona diminui ela pode ser insuficiente para manter sua função, permitindo o refluxo, por
conta desse desequilíbrio. Indivíduos obesos têm maior propensão de desenvolver essa
patologia pois tem aumento de pressão intragástrica alterando esse gradiente.
Ainda assim, a maioria dos acometidos tem esse gradiente dentro do normal, porém,
tem relaxamento de esfíncter esofágico inferior transitório (REEIt) não induzido por
deglutição ou peristaltismo (fisiológico). Podendo essas serem causadas por distensão
gástrica (justificando os episódios pós-prandiais) e por um reflexo vago-vagal neuralmente
mediado. Algumas alternativas de tratamento tem focado em mecanismos de mediadores
neurais (atropina, morfina, agonistas gabaérgicos e antagosnistas do receptor
metabotrópico de glutamato). Seja qual for a causa um EEI hipotenso com frequência falha
em impedir refluxo.
A hernia hiatal é altamente relacionada com DRGE (presente em 50% dos
acometidos), esofagite (75%) e com o esôfago de Barret (90%). A presença de hernia hiatal
facilita o refluxo por promover uma aproximação da bolsa ácida da JGE (imagem 1B), que
por sua vez, é mais distensível e curta nessa condição. Obesidade é fator de risco para o
desenvolvimento desse tipo de hernia.
O esôfago tem mecanismos de defesa contra o refluxo. Dentre esses a peristalse
(remove 90% do volume), a presença de bicarbonato salivar que busca neutralizar o ácido.
Prejuízos nesses mecanismos de defesa citados no objetivo 1 também facilitam o
desenvolvimento de DRGE. É importante também constar que em 33% dos indivíduos com
DRGE o processo de esvaziamento gástrico é retardado. O que implica em um maior
volume de material gástrico disponível para servir de refluxo.
Sintomas: São classificados em típicos e atípicos conforme a tabela 1. Sendo os
típicos a pirose e a regurgitação ácida.
A pirose é definida como sensação de queimação retroesternal que se irradia do
manúbrio esternal até a base do pescoço. Ela ocorre em geral 30-60 min após a ingestão
de alimentos, especialmentese a refeição for copiosa, ou rica em gordura ou ácido.. A
regurgitação ácida é o retorno do conteúdo ácido até a cavidade oral.
Diagnóstico: Se o paciente apresenta estes sintomas no mínimo duas vezes por
semana, em período de quatro a oito semanas ou mais, o diagnóstico da DRGE deve ser
suspeitado
Uma boa anamnese é importante mas ainda tem baixa sensibilidade (70%) e
especificidade (67%) quando comparada a métodos de phmetria e endoscopia. A resposta
a terapia com IBP para diagnóstico tem ainda menor especificidade(44%), principalmente
quando existe a apresentação de sintomas atípicos, porém ainda é um dos métodos mais
difundidos pelo baixo custo apesar de acarretar em um sobrediagnóstico e abuso de IBP.
Não há nenhuma padronização de como deve ser realizado o diagnóstico e
diferentes exames são optados por diferentes profissionais, os consensos de especialistas
diferentes mais atualizados foram publicados na nature e no pubmed estão disponíveis nas
referências (2 e 3). A imagem 2 foi publicada em 2017 e propõe um esquema de conduta
autoexplicativo.
Tratamento: Medidas comportamentais podem ser orientadas a pacientes
juntamente aos outras medidas (restrições alimentares, suspensão do fumo, redução de
peso corporal, etc).
No famacológico IBP é a primeira escolha (omeprazol é disponibilizado pelo MS),
antagonistas dos receptores H2 da histamina e os procinéticos são considerados drogas de
segunda linha e de escolha para gestantes e lactentes. Nos casos de gastroparesia
procinéticos podem ser utilizados (metoclopramida e a domperidona). A DRGE pode estar
associada à hipersensibilidade visceral, a qual interfere no quadro clínico, aumentando a
intensidade dos sintomas. Esta situação pode melhorar com a administração de
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) e inibidores da recaptação da serotonina
(fluoxetina).
O tratamento cirúrgico está indicado para os pacientes que necessitam usar a
medicação ininterruptamente, os intolerantes ao tratamento clínico prolongado e nas formas
complicadas da doença. Deve ser indicado também nas mulheres menopausadas e com
osteoporose, tendo em vista a possível interferência dos IBP na absorção de cálcio.
Existem três tipos principais de operação para o tratamento da DRGE: a
fundoplicatura total, na qual há envolvimento total do esôfago (360o), a parcial e a mista.
Associa-se a elas o fechamento do hiato esofágico, fazendo-o retornar ao seu diâmetro
normal. Nesses casos, o objetivo é restaurar o segmento intra-abdominal do esôfago,
mantendo-o em posição anatômica, recriando uma zona de alta pressão na JGE.
3.Citar as complicações possíveis na DRGE com ênfase no Esôfago de Barrett. (Fonte: 9).
Úlceras esofágicas: causadas pela lesão do epitélio escamoso causando erosões, caso
haja deposição de tecido fibrótico na tentativa de cicatrização pode haver estenose do
órgão.
Esofagite: uma irritação crônica por DRGE e consequente lesão celular propicia inflamação
dos tipos de refluxo e de eosinófilos.
Anel de Schatzki: ocorre na junção entre o epitélio escamoso e o colunar gástrico. Tem
origem multifatorial mas está relacionado a DRGE assim como esofagite e hernia hiatal.
Esôfago de Barrett: é definido como uma substituição do epitélio escamoso do esôfago por
um epitélio colunar. Como, muitas vezes, a JGE é irregular, segmentos com menos de 1 cm
podem ser uma variação do normal. Assim, é possível que o achado de metaplasia
intestinal, nesses casos, esteja associada à cárdia, e não ao epitélio colunar. Para
diagnóstico, portanto, se utiliza o critério >1cm. Esse tipo de lesão deve ser monitorada pois
existe uma grande associação com o desenvolvimento de neoplasia. Lesões que invadem a
submucosa associam-se com metástases linfonodais em 50 a 90% dos casos.
4. Esquemas de erradicação do H. Pylori (esquema padrão e esquema nos pacientes
alérgicos à penicilina). (Fonte: 5).
O de primeira linha é feito com amoxicilina(1g ), claritromicina (500 mg) e omeprazol
(20 mg) (ou outro IBP com todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias. Para
retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição da
claritromicina por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 dias. Outros
esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira em alérgicos à
penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou metronidazol.
Esquemas quádruplos são alternativas eficazes, embora tenham uma posologia mais
complexa. Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4
a 8 semanas após o término do esquema de erradicação.
FIGURAS
Tabela 1.
Imagem 1.
Imagem 2.
REFERÊNCIAS
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