Doenças inflamatórias intestinais

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 A maior parte da digestão e absorção de nutrientes 
ocorre em um tubo longo chamado intestino delgado. 
 Por causa disto, sua estrutura é especialmente 
adaptada a estas funções. 
 O seu comprimento isoladamente já fornece uma 
grande área de superfície para a digestão e a absorção, 
e a área é aumentada ainda por pregas circulares, 
vilosidades e microvilosidades. 
 
 O intestino delgado começa no músculo esfíncter do 
piloro do estômago, serpenteia a parte central e 
inferior da cavidade abdominal e, por fim, se abre no 
intestino grosso. 
 A média é de 2,5 cm de diâmetro; seu comprimento 
é de aproximadamente 3 m na pessoa viva e de cerca 
de 6,5 m no cadáver, em razão da perda do tônus do 
músculo liso após a morte. 
 
 Anatomia do intestino delgado 
 
 O intestino delgado é dividido em três regiões. 
 
 A primeira é o duodeno, a região mais curta, que é 
retroperitoneal. 
 Inicia-se no músculo esfíncter do piloro do estômago 
e tem a forma de um tubo em C. 
 Estende--se por aproximadamente 25 cm até que se 
funde com o jejuno. 
 Duodeno significa “12”; é assim chamado porque é 
quase tão longo quanto a largura de 12 dedos. 
 
 O jejuno é a próxima parte e tem aproximadamente 
1 m de comprimento e se estende até o íleo. 
 Jejuno significa “vazio”, que é como ele é encontrado 
no momento da morte. 
 
 A última e mais longa região do intestino delgado, o 
íleo, mede aproximadamente 2 m e junta-se ao 
intestino grosso em um esfíncter de músculo liso 
chamado óstio ileal. 
 
 Histologia do intestino delgado 
 
 A parede do intestino delgado é composta pelas 
mesmas quatro camadas que formam a maior parte do 
canal alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, 
túnica muscular e túnica serosa. 
 
 A túnica mucosa é composta de uma camada 
epitelial, lâmina própria e lâmina muscular da 
mucosa. 
 A camada epitelial da túnica mucosa do intestino 
delgado é composta por epitélio colunar simples que 
contém muitos tipos de células. 
 
 As células absortivas do epitélio liberam enzimas 
que digerem o alimento e contêm microvilosidades 
que absorvem os nutrientes no quimo do intestino 
delgado. 
 As células caliciformes também são encontradas no 
epitélio, secretando muco. 
 OBJETIVOS 
• Compreender a etiopatogenia, manifestações 
clinicas e diagnóstico das doenças 
inflamatórias do intestino (rever 
morfofisiologia do intestino delgado e grosso) 
(epidemiologia, etiologia) 
 
• Doenças inflamatórias: (Focar em Lesões: 
doença de Chron e Retocolite ulcerativa) 
 
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 A túnica mucosa do intestino delgado contém muitas 
fendas profundas revestidas com epitélio glandular. 
 As células que revestem as fendas formam as 
glândulas intestinais ou criptas de Lieberkühn, e 
secretam suco intestinal ( ver adiante). 
 Além das células absortivas e células caliciformes, as 
glândulas intestinais também contêm células de 
Paneth e células enteroendócrinas. 
 As células de Paneth secretam lisozima, uma enzima 
bactericida, e são capazes de realizar fagocitose. 
 Estas células podem atuar na regulação da 
população microbiana do intestino delgado. 
 São encontrados três tipos de células 
enteroendócrinas nas glândulas do intestino delgado: 
células S, células CCK e células K, que secretam os 
hormônios secretina, colecistocinina (CCK) e 
polipeptídio inibidor gástrico (PIG), respectivamente. 
 
 A lâmina própria da túnica mucosa do intestino 
delgado contém tecido conjuntivo areolar e tecido 
linfoide associado à mucosa (MALT) abundante. 
 Os nódulos linfáticos solitários são mais numerosos 
na parte distal do íleo. 
 Grupos de nódulos linfáticos chamados nódulos 
linfáticos agregados também são encontrados no íleo. 
 
 A lâmina muscular da mucosa do intestino delgado 
é constituída por músculo liso. 
 
 A tela submucosa do duodeno contém glândulas 
duodenais que secretam um muco alcalino que ajuda 
a neutralizar o ácido gástrico no quimo. 
 
 Às vezes, o tecido linfático da lâmina própria se 
estende através da lâmina muscular da mucosa até a 
tela submucosa. 
 
 A túnica muscular do intestino delgado é constituída 
por duas camadas de músculo liso. 
 A camada externa, mais fina, contém fibras 
longitudinais; a camada interna, mais espessa, 
contém fibras circulares. Com exceção de uma porção 
principal do duodeno, que é retroperitoneal, a túnica 
serosa (ou peritônio visceral) envolve completamente 
o intestino delgado. 
 
 Embora a parede do intestino delgado seja composta 
pelas mesmas quatro camadas básicas que o restante 
do canal alimentar, as características estruturais 
especiais do intestino delgado facilitam o processo de 
digestão e absorção. 
 Estas características estruturais incluem as pregas 
circulares, as vilosidades e as microvilosidades. 
 As pregas circulares são pregas da túnica mucosa e 
tela submucosa. 
 
 Estas saliências permanentes, que têm 
aproximadamente 10 mm de comprimento, começam 
perto da extremidade proximal do duodeno e 
terminam próximo da porção média do íleo. 
 Algumas se estendem por toda a circunferência do 
intestino enquanto outras se estendem por apenas 
parte da circunferência. 
 As pregas circulares aumentam a absorção pelo 
aumento da área de superfície e fazem com que o 
quimo se mova em espiral, em vez de em linha reta, 
conforme passa pelo intestino delgado. 
 
 No intestino delgado também há vilosidades, que 
são projeções digitiformes da túnica mucosa que 
medem de 0,5 a 1 mm de comprimento. Numerosas 
vilosidades (20 a 40 por mm2) aumentam muito a área 
de superfície do epitélio disponível para a absorção e 
digestão e dão à túnica mucosa intestinal um aspecto 
aveludado. 
 
 Cada vilosidade é recoberta por epitélio e tem um 
centro de lâmina própria; incorporados ao tecido 
conjuntivo da lâmina própria estão uma arteríola, 
uma vênula, uma rede capilar e um vaso lactífero, que 
é um capilar linfático. 
 Os nutrientes absorvidos pelas células epiteliais que 
recobrem a vilosidade atravessam a parede de um 
capilar ou vaso lactífero para entrar no sangue ou na 
linfa, respectivamente. 
 
 
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 Além das pregas circulares e vilosidades, o intestino 
delgado também tem microvilosidades, que são 
projeções da membrana apical (livre) das células 
absortivas. Cada microvilosidade é uma projeção 
cilíndrica de 1 μm de comprimento recoberta por 
membrana, que contém um feixe de 20 a 30 filamentos 
de actina. 
 À microscopia óptica, as microvilosidades são muito 
pequenas para serem visualizadas individualmente; 
em vez disso, formam uma linha felpuda chamada 
borda em escova. Esta se estende para o lúmen do 
intestino delgado. 
 Estima-se que haja 200 milhões de 
microvilosidades/mm2 de intestino delgado. 
 
 Como as microvilosidades aumentam 
substancialmente a área da superfície da membrana 
plasmática, grandes quantidades de nutrientes 
digeridos conseguem se difundir para as células 
absortivas em um dado período. 
 A borda em escova também contém várias enzimas 
da borda em escova, que têm funções digestórias. 
 
Papel do suco intestinal e das enzimas da borda em 
escova 
 
 Aproximadamente 1 a 2 l de suco intestinal, um 
líquido amarelo-claro, são secretados diariamente. 
 O suco intestinal contém água e muco e é 
ligeiramente alcalino (pH 7,6). 
 O pH alcalino do suco intestinal é decorrente da sua 
elevada concentração de íons bicarbonato (HCO3–). 
 
 Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem 
um meio líquido que auxilia na absorção de 
substâncias a partir do quimo do intestino delgado. 
 
 As células absortivasdo intestino delgado sintetizam 
diversas enzimas digestórias, chamadas enzimas da 
borda em escova, e inserem-nas na membrana 
plasmática das microvilosidades. 
 
 Assim, parte da digestão enzimática ocorre na 
superfície das células absortivas que revestem as 
vilosidades, em vez de exclusivamente no lúmen, como 
ocorre em outras partes do canal alimentar. 
 
 Entre as enzimas da borda em escova estão quatro 
enzimas que digerem carboidratos chamadas 
α­dextrinase, maltase, sacarase e lactase; enzimas 
que digerem proteínas chamadas peptidases 
(aminopeptidase e dipeptidase); e dois tipos de 
enzimas que digerem nucleotídios, as nucleosidases e 
fosfatases. 
 Além disso, conforme as células absortivas se 
desprendem no lúmen do intestino delgado, 
dividem-se e liberam enzimas que ajudam a digerir 
nutrientes no quimo. 
 
 
 Digestão mecânica no intestino delgado 
 
 Os dois tipos de movimentos do intestino delgado – 
segmentações e um tipo de peristaltismo chamado 
complexo mioelétrico migratório – são controlados 
principalmente pelo plexo mioentérico. 
 
 As segmentações são contrações localizadas de 
mistura que ocorrem em partes do intestino 
distendido por um quimo volumoso. 
 
 As segmentações misturam o quimo aos sucos 
digestórios e colocam as partículas de alimentos em 
contato com a túnica mucosa para serem absorvidos; 
elas não empurram o conteúdo intestinal ao longo do 
canal alimentar. 
 Uma segmentação inicia-se com a contração das 
fibras musculares circulares de uma parte do intestino 
delgado, uma ação que comprime o intestino em 
segmentos. 
 
 A seguir, as fibras musculares que circundam o meio 
de cada segmento também se contraem, dividindo 
novamente cada segmento. 
 Por fim, as fibras que se contraíram inicialmente 
relaxam, e cada pequeno segmento se une com o 
pequeno segmento adjacente, de modo a formar 
grandes segmentos novamente. 
 Conforme essa sequência de eventos se repete, o 
quimo patina para frente e para trás. As segmentações 
ocorrem mais rapidamente no duodeno, 
aproximadamente 12 vezes por minuto, e de modo 
progressivamente mais lento até cerca de oito vezes 
por minuto no íleo. 
 
 Este movimento é semelhante a comprimir 
alternadamente o meio e, em seguida, as extremidades 
de um tubo de pasta de dentes tampado. 
 Depois de a maior parte de uma refeição ter sido 
absorvida, o que diminui a distensão da parede do 
intestino delgado, a segmentação para e o 
peristaltismo começa. 
 
 
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 O tipo de peristaltismo que ocorre no intestino 
delgado, denominado complexo mioelétrico 
migratório (CMM), inicia-se na parte inferior do 
estômago e empurra o quimo para a frente ao longo de 
um trecho curto do intestino delgado antes de cessar. 
 O CMM desce lentamente pelo intestino delgado, 
alcançando o final do íleo em 90 a 120 min. 
 Em seguida, outro CMM começa no estômago. Ao 
todo, o quimo permanece no intestino delgado por 3 a 
5 h. 
 Digestão química no intestino delgado 
 
 Na boca, a amilase salivar converte o amido (um 
polissacarídio) em maltose (um dissacarídio), 
maltotriose (um trissacarídio) e α­dextrina (fragmento 
de amido de cadeia curta ramificada com 5 a 10 
unidades de glicose). 
 
 No estômago, a pepsina converte as proteínas em 
peptídios (pequenos fragmentos de proteínas), e as 
lipases lingual e gástrica convertem alguns triglicerídios 
em ácidos graxos, diglicerídios e monoglicerídios. 
 
 Assim, o quimo que entra no intestino delgado 
contém carboidratos, proteínas e lipídios 
parcialmente digeridos. A conclusão da digestão dos 
carboidratos, proteínas e lipídios é um esforço 
coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal no 
intestino delgado. 
 
 Absorção no intestino delgado 
 
 Todas as fases químicas e mecânicas da digestão, da 
boca ao intestino delgado, são controladas de modo a 
alterar os alimentos em formas que possam passar 
através das células epiteliais absortivas que revestem 
a túnica mucosa e entrar nos vasos sanguíneos e 
linfáticos subjacentes. 
 Estas formas são os monossacarídios (glicose, 
frutose e galactose) a partir dos carboidratos; 
aminoácidos individuais, dipeptídios e tripeptídios a 
partir das proteínas; e ácidos graxos, glicerol e 
monoglicerídios a partir dos triglicerídios. 
 A passagem destes nutrientes digeridos do canal 
alimentar para o sangue ou linfa é chamado absorção. 
 
 A absorção de materiais ocorre por meio da difusão, 
difusão facilitada, osmose e transporte ativo. 
 Aproximadamente 90% de toda a absorção de 
nutrientes ocorre no intestino delgado; os outros 10% 
ocorrem no estômago e no intestino grosso. 
 Qualquer material não digerido ou não absorvido 
que sobra no intestino delgado passa para o intestino 
grosso. 
 
 Anatomia do intestino grosso 
 
 O intestino grosso, com aproximadamente 1,5 m de 
comprimento e 6,5 cm de diâmetro em seres humanos 
vivos e cadáveres, se estende do íleo ao ânus. 
 
 Está ligado à parede posterior do abdome por seu 
mesocolo, que é uma camada dupla de peritônio. 
 Estruturalmente, as quatro principais regiões do 
intestino grosso são o ceco, o colo, o reto e o canal anal 
 
 A abertura do íleo para o intestino grosso é 
guardada por uma prega de túnica mucosa chamada 
óstio ileal, que possibilita que os materiais do 
intestino delgado passem para o intestino grosso. 
 Pendurado inferiormente ao óstio ileal está o ceco, 
uma pequena bolsa de aproximadamente 6 cm de 
comprimento. 
 Anexado ao ceco existe um tubo espiralado com 
aproximadamente 8 cm de comprimento, chamado 
apêndice vermiforme. 
 O mesentério do apêndice vermiforme, chamado 
mesoapêndice, insere o apêndice vermiforme na 
parte inferior do mesentério do íleo. 
 
 A extremidade aberta do ceco se funde a um tubo 
longo chamado colo, que é dividido em ascendente, 
transverso, descendente e sigmoide. 
 Tanto o colo ascendente quanto o descendente são 
retroperitoneais; o colo transverso e o sigmoide não o 
são. 
 Fiel ao seu nome, o colo ascendente sobe pelo lado 
direito do abdome, alcança a face inferior do fígado e 
vira abruptamente para a esquerda de modo a formar 
a flexura direita do colo. 
 O colo continua cruzando o abdome até o lado 
esquerdo como o colo transverso. Ele se curva sob a 
extremidade inferior do baço no lado esquerdo 
 
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formando a flexura esquerda do colo, e desce até o 
nível da crista ilíaca como o colo descendente. 
 O colo sigmoide começa perto da crista ilíaca 
esquerda, projeta-se medialmente em direção à linha 
média, e termina como o reto aproximadamente no 
nível da terceira vértebra sacral (S III). 
 
 O reto mede aproximadamente 15 cm de 
comprimento e se situa anteriormente ao sacro e 
cóccix. 
 Os 2 a 3 cm terminais do intestino grosso são 
chamados canal anal. 
 
 A túnica mucosa do canal anal é disposta em pregas 
longitudinais chamadas colunas anais, que contêm 
uma rede de artérias e veias. 
 A abertura do canal anal para o exterior, o chamado 
ânus, é guardada pelo músculo esfíncter interno do 
ânus comporto por músculo liso (involuntário) e pelo 
esfíncter externo do ânus composto por músculo 
esquelético (voluntário). Normalmente, estes 
esfíncteres mantêm o ânus fechado, exceto durante a 
eliminação das fezes. 
 
 Histologia do intestino grosso 
 
 A parede do intestino grosso contém as quatro 
camadas típicas encontradas no restante do canal 
alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, túnica 
muscular e túnica serosa. 
 A túnica mucosa é composta por epitélio colunar 
simples, lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e 
lâmina muscular da mucosa (músculo liso). O epitélio 
contém principalmente célulasabsortivas e 
caliciformes. 
 
 
 As células absortivas atuam principalmente na 
absorção de água; as células caliciformes secretam 
muco, que lubrifica a passagem do conteúdo do colo. 
 Tanto as células absortivas quanto as caliciformes 
estão localizadas em glândulas intestinais tubulares 
longas e retas, que se estendem por toda a espessura 
da túnica mucosa. 
 
 Nódulos linfáticos solitários são também 
encontrados na lâmina própria da mucosa e podem se 
estender através da lâmina muscular da mucosa até a 
tela submucosa. 
 Em comparação com o intestino delgado, a túnica 
mucosa do intestino grosso não tem tantas adaptações 
estruturais que aumentem a área de superfície. 
 Não há pregas circulares nem vilosidades; no 
entanto, as células absortivas apresentam 
microvilosidades. Por conseguinte, ocorre muito mais 
a absorção no intestino delgado do que no intestino 
grosso. 
 
 A tela submucosa do intestino grosso é constituída 
por tecido conjuntivo areolar. 
 A túnica muscular consiste em uma camada externa 
de músculo liso longitudinal e uma camada interna de 
músculo liso circular. 
 Ao contrário de outras partes do canal alimentar, as 
partes de músculos longitudinais são espessas, 
formando três bandas bem definidas chamadas tênias 
do colo que estão na maior parte do comprimento do 
intestino grosso. 
 A tênias do colo são separadas por trechos de 
parede com pouco ou nenhum músculo longitudinal. 
 
 As contrações tônicas das bandas unem o colo em 
várias bolsas chamadas saculações do colo, que dão 
ao colo uma aparência enrugada. 
 
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 Uma única camada de músculo liso circular situa-se 
entre as tênias do colo. A túnica serosa do intestino 
grosso é parte do peritônio visceral. 
 Pequenas bolsas de peritônio visceral cheias de 
gordura estão associadas às tênias do colo e são 
chamadas apêndices omentais do colo 
 
 Digestão mecânica no intestino grosso 
 
 A passagem do quimo do íleo para o ceco é 
controlada pela ação do óstio ileal. 
 Normalmente, este óstio permanece parcialmente 
fechado, de modo que a passagem do quimo para o 
ceco geralmente ocorre de modo lento. 
 Imediatamente após uma refeição, o reflexo 
gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força um 
eventual quimo em direção ao ceco. 
 O hormônio gastrina também relaxa o óstio. 
Sempre que o ceco é distendido, o grau de contração 
do óstio ileal se intensifica. 
 
 Os movimentos do colo começam quando 
substâncias passam pelo óstio ileal. 
 Como o quimo se move pelo intestino delgado a 
uma velocidade razoavelmente constante, o tempo 
necessário para uma refeição passar para o colo é 
determinado pelo tempo de esvaziamento gástrico. 
 Conforme o alimento passa pelo óstio ileal, enche o 
ceco e acumula-se no colo ascendente. 
 
 Um movimento característico do intestino grosso é 
a agitação das saculações do colo. Neste processo, as 
saculações do colo permanecem relaxadas e são 
distendidas enquanto se enchem. 
 
 Quando a distensão alcança um determinado 
ponto, as paredes se contraem e espremem o 
conteúdo para a próxima saculação do colo. 
 O peristaltismo também ocorre, embora em um 
ritmo mais lento (3 a 12 contrações por minuto) do que 
nas partes mais proximais do canal alimentar. 
 
 Um último tipo de movimento é o peristaltismo em 
massa, uma forte onda peristáltica que começa 
aproximadamente na metade do colo transverso e 
leva rapidamente o conteúdo do colo para o reto. 
 
 Como os alimentos no estômago iniciam esse reflexo 
gastrocólico no colo, o peristaltismo em massa 
geralmente ocorre 3 ou 4 vezes/dia, durante ou 
imediatamente após uma refeição. 
 
 Digestão química no intestino grosso 
 
 A fase final da digestão ocorre no colo por meio da 
ação das bactérias que habitam o lúmen. 
 O muco é secretado pelas glândulas do intestino 
grosso, mas não são secretadas enzimas. 
 O quimo é preparado para a eliminação pela ação de 
bactérias, que fermentam quaisquer carboidratos 
restantes e liberam hidrogênio, dióxido de carbono e 
gases metano. 
 Estes gases contribuem para os flatos no colo, 
denominada flatulência quando é excessiva. 
 
 As bactérias também convertem quaisquer 
proteínas restantes em aminoácidos e fragmentam os 
aminoácidos em substâncias mais simples: indol, 
escatol, sulfeto de hidrogênio e ácidos graxos. 
 Um pouco de indol e escatol é eliminado nas fezes e 
contribui para o seu odor; o restante é absorvido e 
transportado para o fígado, onde estes compostos são 
convertidos em compostos menos tóxicos e 
excretados na urina. 
 As bactérias também decompõem a bilirrubina em 
pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina, 
que dá às fezes a sua coloração marrom. 
 Os produtos bacterianos que são absorvidos pelo 
colo incluem várias vitaminas necessárias para o 
metabolismo normal, entre as quais algumas 
vitaminas B e a vitamina K. 
 
Absorção e formação de fezes no intestino 
grosso 
 
 Até agora o quimo permaneceu no intestino grosso 
por 3 a 10 h, tornou-se sólido ou semissólido por causa 
da absorção de água e agora é chamado fezes. 
 Quimicamente, as fezes consistem em água, sais 
inorgânicos, células epiteliais da túnica mucosa do 
canal alimentar, bactérias, produtos da decomposição 
bacteriana, materiais digeridos e não absorvidos e 
partes não digeríveis de alimentos. 
 Embora 90% de toda a absorção de água ocorra no 
intestino delgado, o intestino grosso absorve o 
suficiente para torná-lo um órgão importante na 
manutenção de equilíbrio hídrico do corpo. Dos 0,5 a 
1,0 l de água que entra no intestino grosso, tudo exceto 
aproximadamente 100 a 200 ml normalmente é 
absorvido por osmose. 
 
 O intestino grosso também absorve íons, incluindo 
sódio e cloreto, e algumas vitaminas. 
 
 
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 Reflexo de defecação 
 
 Os movimentos peristálticos em massa empurram o 
material fecal do colo sigmoide para o reto. 
 A distensão resultante da parede retal estimula os 
receptores de estiramento, que iniciam um reflexo de 
defecação que resulta na defecação, a eliminação das 
fezes do reto por meio do ânus. 
 
 O reflexo de defecação ocorre do seguinte modo: em 
resposta à distensão da parede retal, os receptores 
enviam impulsos nervosos sensitivos para a medula 
espinal sacral. Impulsos motores da medula viajam ao 
longo dos nervos parassimpáticos de volta para o colo 
descendente, colo sigmoide, reto e ânus. 
 A contração resultante dos músculos longitudinais 
retais encurta o reto, aumentando assim a pressão em 
seu interior. Esta pressão, junto com contrações 
voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais, 
além do estímulo parassimpático, abrem o músculo 
esfíncter interno do ânus. 
 
 O músculo esfíncter externo do ânus é controlado 
voluntariamente. 
 Se for voluntariamente relaxado, a defecação 
ocorre e as fezes são expelidas através do ânus; se for 
voluntariamente contraído, a defecação pode ser 
adiada. 
 Contrações voluntárias do diafragma e dos músculos 
abdominais auxiliam na defecação ao aumentar a 
pressão no interior do abdome, que empurra as 
paredes do colo sigmoide e do reto para dentro. 
 
 Se a defecação não ocorrer, as fezes voltam para o 
colo sigmoide até que a próxima onda de 
peristaltismo em massa estimule os receptores de 
estiramento, novamente produzindo a vontade de 
defecar. 
 Em crianças, o reflexo de defecação provoca 
esvaziamento automático do reto, porque o controle 
voluntário do músculo esfíncter externo do ânus 
ainda não se desenvolveu. 
 O número de defecações em um determinado 
período de tempo depende de vários fatores, como a 
dieta, a saúde e o estresse. A variação normal de 
atividade intestinalvai de 2 ou 3 defecações por dia a 
3 ou 4 defecações por semana. 
 
 A diarreia é um aumento da frequência, do volume 
e do teor de líquido das fezes causado por aumento 
na motilidade e diminuição na absorção pelos 
intestinos. 
 Quando o quimo passa muito rapidamente pelo 
intestino delgado e as fezes passam muito 
rapidamente pelo intestino grosso, não há tempo 
suficiente para a absorção. 
 A diarreia frequente pode resultar em desidratação 
e desequilíbrio eletrolítico. 
 
 A motilidade excessiva pode ser causada pela 
intolerância à lactose, estresse e microrganismos que 
irritam a túnica mucosa gastrintestinal. 
 
 A constipação intestinal se refere à defecação 
infrequente ou difícil causada pela diminuição da 
motilidade do intestino. 
 Como as fezes permanecem no colo por períodos 
prolongados, ocorre uma absorção excessiva de água, 
e as fezes tornam-se ressecadas e duras. 
 A constipação intestinal pode ser causada por maus 
hábitos (adiar a defecação), espasmos do colo, teor 
insuficiente de fibras na dieta, ingestão inadequada de 
líquidos, falta de exercício, estresse emocional e certos 
medicamentos. Um tratamento comum é um laxante 
suave, como o leite de magnésia, que induz à 
defecação. 
 No entanto, muitos médicos afirmam que os 
laxantes viciam, e que adicionar fibras à dieta, 
aumentar a prática de exercícios físicos e aumentar a 
ingestão de líquido são maneiras mais seguras de 
controlar este problema comum. 
 
 
 A doença intestinal inflamatória (DII) é uma 
condição crônica resultante da ativação imunológica 
inapropriada da mucosa. 
 Os dois distúrbios que compreendem a DII são a 
colite ulcerativa e a doença de Crohn. 
 Descrições da colite ulcerativa e da doença de Crohn 
datam desde a antiguidade e pelo menos desde o 
século XVI, respectivamente, mas foram necessárias 
técnicas microbiológicas modernas para excluir 
etiologias infecciosas convencionais para essas 
doenças. 
 Conforme será discutido posteriormente, a 
microbiota luminal provavelmente desempenha um 
papel na patogenia da DII. 
 
 A distinção entre colite ulcerativa e doença de Crohn 
baseia-se em grande parte na distribuição do local 
afetado e na expressão morfológica da doença. 
 
 
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 A colite ulcerativa é limitada ao cólon e ao reto e 
estende-se apenas à mucosa e à submucosa. 
 Em contraste, a doença de Crohn, também chamada 
de ileíte regional (pelo frequente comprometimento 
ileal), pode comprometer qualquer trecho do trato GI 
e é tipicamente transmural. 
 
 
 Epidemiologia 
 
 A colite ulcerativa e a doença de Crohn 
frequentemente apresentam-se em adolescentes e 
em adultos no começo da 2ª década de vida, sendo 
que a primeira é bem mais comum em mulheres. 
 A DII é mais comum entre caucasianos, e nos 
Estados Unidos, ocorre de três a cinco vezes mais 
frequentemente entre judeus Ashkenazi, do leste 
europeu, do que na população geral. Isso se deve, pelo 
menos em parte, a fatores genéticos discutidos 
posteriormente. 
 A distribuição geográfica da DII é muito variável, 
porém mais comum na América do Norte, norte da 
Europa e Austrália. 
 Contudo, a incidência mundial está aumentando, 
tornando-se mais comum em regiões como África, 
América do Sul e Ásia, onde sua prevalência era baixa 
historicamente. 
 
 As hipóteses de higiene sugerem que esse aumento 
esteja relacionado às condições de armazenamento 
de alimentos, queda na contaminação dos alimentos 
e mudanças na composição da microbiota do 
intestino. 
 Aparentemente, isso resulta no desenvolvimento 
inadequado do processo regulatório que limita as 
respostas de imunidade da mucosa. 
 Esse processo, por sua vez, permite que os 
organismos microbianos, associados à mucosa, 
desencadeiem a inflamação persistente e crônica em 
hospedeiros suscetíveis. Embora muitos detalhes em 
suporte a tal hipótese estejam faltando, a observação 
de que as infestações por helminto, que são endêmicas 
em regiões onde a incidência da DII é baixa, podem 
prevenir a DII em modelos de animais e reduzir a 
doença em alguns pacientes, dá suporte a essa ideia. 
 
 Patogenia 
 
 Apesar de as causas precisas ainda não terem sido 
definidas, muitos pesquisadores acreditam que a DII 
resulta dos efeitos combinados de alterações nas 
interações de hospedeiros com a microbiota 
intestinal, disfunção epitelial intestinal, respostas 
imunológicas aberrantes da mucosa e composição 
alterada do microbiota do intestino. 
 Essa visão obtém suporte de estudos 
epidemiológicos, genéticos e clínicos, assim como dos 
modelos laboratoriais da DII. 
 
 Genética 
 
 Há evidências convicentes de que fatores genéticos 
contribuem para a DII. 
 O risco da doença é maior quando há um membro 
da família afetado, e, na doença de Crohn, a taxa de 
concordância para gêmeos monozigóticos aproxima-
se de 50%. 
 Os fatores genéticos podem também contribuir 
para a expressão fenotípica da doença, porque os 
gêmeos afetados pela doença de Crohn tendem a 
apresentá-la com poucos anos de diferença e a 
desenvolver a doença em regiões similares do trato 
GI. 
 
 A concordância dos gêmeos monozigóticos para a 
colite ulcerativa é de somente 15%, sugerindo que os 
fatores genéticos sejam menos dominantes do que na 
doença de Crohn. 
 A concordância para os gêmeos dizigóticos é menos 
de 10% em ambas as formas de DII. 
 
 Amplos estudos de associação do genoma, com base 
na população, identificaram mais de 160 genes 
associados à DII. 
 Muitos desses são compartilhados entre a doença de 
Crohn e a colite ulcerativa, assim como outras doenças 
imunomediadas complexas. 
 
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 É interessante notar que diversos genes associados à 
DII se sobrepõem aos genes envolvidos nas respostas à 
micobacteria, incluindo o Mycobacterium tuberculosis 
e o Mycobacterium leprae. 
 Isto apoia a ideia de que as interações hospedeiro-
microbianas são essenciais para a patogenia da DII e 
podem explicar algumas sobreposições na 
histopatologia da doença de Crohn e infecção 
micobacteriana. 
 Um dos genes mais fortemente associados à doença 
de Crohn é o NOD2 (domínio 2 de ligação de 
oligomerização de nucleotídeos) o qual codifica uma 
proteína intracelular que se liga aos peptidoglicanos 
bacterianos e ativa eventos de sinalização, incluindo a 
via NF-κB. 
 
 Apesar do aumento do risco atribuído aos 
polimorfismos do NOD2, deve- se lembrar que menos 
de 10% dos indivíduos que carregam variantes de risco 
associadas ao NOD2 desenvolvem a doença. 
 Dessa forma, assim como todos os genes associados 
à DII, um gene específico confere apenas um pequeno 
aumento no risco de desenvolvimento dessas 
doenças. 
 
 Além do NOD2, dois genes relacionados à doença de 
Crohn, de interesse particular, são o ATG16L1 (tipo-16 
relacionado com autofagia) e o IRGM (GTPase M 
relacionada com a imunidade). 
 Ambos fazem parte de vias autofágicas essenciais 
para as respostas celulares às bactérias intracelulares. 
O ATG16L1 também pode regular a homeostase 
epitelial. 
 
NOD2, ATG16L1 e IRGM são expressos em múltiplos 
tipos celulares, e seus papéis específicos na patogenia 
da doença de Crohn ainda não foram definidos. 
 No entanto, todos os três estão envolvidos no 
reconhecimento e resposta a patógenos 
intracelulares, justificando a hipótese de que 
respostas imunológicas inapropriadas a bactérias 
luminais são um importante componente da 
patogenia da DII. 
 
 Respostas imunológicas da mucosa 
 
 Diversas observações reforçam o papel das 
respostas de imunidade da mucosa na patogenia de 
DII. 
 Algumas dessas são: 
 
• As célulasT auxiliares são ativadas na doença de 
Crohn e a resposta é polarizada no tipo TH1. 
 
• As células T tipo TH17 têm uma probabilidade maior 
de contribuir para a patogenia da doença. 
 Consistentes com essa teoria, certos polimorfismos 
do receptor IL-23, que está envolvido no 
desenvolvimento e manutenção das células TH17, 
conferem reduções acentuadas no risco tanto da 
doença de Crohn quanto da colite ulcerativa. 
 
• Muitas citocinas pró-inflamatórias, incluindo a TNF, 
interferon-γ e IL-13, bem como moléculas 
imunorregulatórias, como a IL-10 e TGF-β, aparentam 
ter um papel importante na patogenia da DII. 
 O papel do IL-10 é apoiado por observações que 
mostram que as mutações autossômicas recessivas na 
IL-10 e no gene receptor de IL-10 estão ligadas ao 
surto precoce e grave da DII. 
 
 No geral, enquanto detalhes precisam ser definidos, 
fica claro que a ativação desordenada da imunidade 
da mucosa e defeitos de imunorregulação contribuem 
para o desenvolvimento da colite ulcerativa e doença 
de Crohn. 
 Agentes imunossupressores continuam sendo a 
base de tratamento dessas condições. 
 
 Defeitos epiteliais 
 
 Uma variedade de defeitos epiteliais foi descrita 
tanto na doença de Crohn quanto na colite ulcerativa. 
 Alguns exemplos são exibidos a seguir: 
 
• Defeitos na função de barreira da junção epitelial 
intestinal estão presentes em pacientes com a doença 
de Crohn e em um subconjunto de seus parentes de 
primeiro grau saudáveis. 
 Em pacientes com doença de Crohn e seus parentes, 
essa disfunção da barreira está associada a 
polimorfismos específicos NOD2 associados à doença; 
modelos experimentais demonstram que essa 
disfunção pode ativar a imunidade mucosa inata e 
adaptativa e sensibilizar o indivíduo à doença. 
 
• Alguns polimorfismos, como os que envolvem ECM1 
(proteína 1 da matriz extracelular), os quais inibem a 
metaloproteinase 9, estão ligados à colite ulcerativa, 
mas não à doença de Crohn. 
 Nesse contexto, é notável que a inibição da 
metaloproteinase 9 da matriz reduza a gravidade da 
colite em modelos experimentais. 
 
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• Certos polimorfismos no fator de transcrição HNFA 
são associados à colite ulcerativa, mas não à doença 
de Crohn. 
 Os polimorfismos HNFA também são fortemente 
associados ao diabetes surgido na maturidade em 
jovens, os quais, como a DII, estão associados à função 
reduzida da barreira intestinal. 
 Juntos, esses dados sugerem que desarranjos na 
função epitelial são componentes importantes e 
essenciais para a patogenia de DII. 
 
 Microbiota 
 A abundância da microbiota na luz GI é 
surpreendente, chegando a 1012 organismos por 
milímetro no cólon e 50% de massa fecal. 
 No total, esses organismos ultrapassam bastante as 
células humanas em nossos corpos, um lembrete de 
que, em um nível celular, nós podemos ser apenas 10% 
humanos. 
 Uma amostragem de dados que apoia a noção de 
que a microbiota possui um papel na evolução da DII 
é a seguinte: 
 
• Conforme mencionado, a ligação com o NOD2 aponta 
para o envolvimento de micróbios na causa da doença 
de Crohn. 
 
• A presença de anticorpos contra a proteína 
bacteriana flagelina é mais comum em pacientes com 
a doença de Crohn do que nos que possuem doenças 
variantes associadas ao NOD2, formação de 
estreitamentos, perfuração e envolvimento do 
intestino delgado. Em contrapartida, os anticorpos 
antiflagelina são raros em pacientes com colite 
ulcerativa. 
 
• Estudos de transferência microbiana podem induzir 
ou reduzir a doença em modelos animais de DII, e 
testes clínicos sugerem que bactérias probióticas (ou 
benéficas) ou até mesmo transplantes microbianos 
fecais, a partir de indivíduos saudáveis, podem 
beneficiar pacientes com DII. 
 
 Um modelo que unifica os papéis da microbiota 
intestinal, da função epitelial e da imunidade da 
mucosa sugere um ciclo pelo qual o fluxo transepitelial 
dos componentes bacterianos luminais ativa as 
respostas de imunidade inata e adaptativa. 
 
 Em hospedeiros geneticamente suscetíveis, a 
liberação subsequente de TNF e outros sinais 
imunomediados direciona o epitélio para aumentar a 
permeabilidade das junções oclusivas, o que causa 
aumento subsequente no influxo do material luminal. 
 Esses eventos podem estabelecer um ciclo 
autoamplificador que dá origem a respostas imunes 
de má adaptação e de lesão. 
 
 MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS DAS DOENÇAS 
INFLAMATÓRIAS 
 
 As manifestações extraintestinais são comuns, com 
prevalência estimada de 20,1% na DC e 10,4% na RCU. 
 Acometem diversas estruturas, como articulações, 
pele, olhos, via biliar, sistema nervoso central, 
coração, pulmões, rins. 
 
 As manifestações extraintestinais podem ser 
divididas em imunomediadas (artropatias, lesões 
cutâneas) e não imunomediadas, relacionadas a 
alterações metabólicas ou processos secundários 
(colelitíase, nefrolitíase e anemia). 
 
 Algumas são temporárias e relacionadas à atividade 
de doença (artrite periférica, eritema nodoso, aftas 
orais e episclerite); outras podem seguir um curso 
independente (pioderma gangrenoso, uveíte, 
artropatia axial e colangite esclerosante primária). 
 O acometimento articular, uma manifestação 
frequente, em geral é assimétrico, migratório e não 
causa deformidades. 
Pode ser dividido em: 
 
• Artropatia periférica tipo I: associada com a 
atividade da doença intestinal, acometendo 
grandes articulações e em número menor que 
cinco, caracterizada por ser aguda, assimétrica e 
geralmente autolimitada. 
 
• Artropatia periférica tipo II: poliartrite de 
pequenas articulações, principalmente das mãos, 
tem um curso crônico e independente da atividade 
da DII. 
 
• Artropatia axial: inclui a sacroileíte e a espondilite 
anquilosante, sem relação direta com atividade 
intestinal. Entre 4 e 18% dos pacientes com DC 
cursam com artropatia assintomática, apenas com 
alteração radiográfica sugestiva de espondilite 
anquilosante, diagnosticada pela presença do HLA-
B27. 
 
 
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 A lesão cutânea mais comum da DII é o eritema 
nodoso, descrito em 4% dos casos e caracterizado por 
nódulos subcutâneos dolorosos, com diâmetro 
variando de 1 a 5 cm, localizados principalmente em 
superfícies extensoras das extremidades e face tibial 
anterior. Usualmente, relaciona-se à atividade de 
doença. 
 
 O pioderma gangrenoso, apesar de ser encontrado 
em 0,75% dos pacientes, tem importante correlação 
com a atividade de doença em 50% dos casos. 
 A lesão geralmente é precedida por um trauma 
local, em um fenômeno chamado “patergia”; tem 
localização preferencial em região pré-tibial ou 
próxima a estomas, mas pode ocorrer em qualquer 
local do corpo. 
 A lesão inicial é caracteristicamente sob a forma de 
pústula eritematosa, única ou múltiplas, que 
coalescem para formar uma úlcera profunda com 
fundo necrótico e estéril. Outras lesões cutâneas mais 
raras são a síndrome de Sweet, vasculites cutâneas, 
psoríase e doença de Crohn metastático. 
 
 Aproximadamente 6% dos casos de DII 
desenvolvem manifestações oculares durante a 
atividade da doença, como a episclerite e a esclerite, 
de menor gravidade. 
 Já a uveíte manifesta-se com hiperemia ocular, dor 
ocular, lacrimejamento e fotofobia e, se não tratada 
adequadamente, pode causar perda irreversível da 
visão. 
 Outras complicações oculares descritas são a 
cegueira noturna, secundária à má absorção de 
vitamina A, e a catarata precoce, associada ao uso de 
corticosteroides. 
 
 Pacientes com DC têm um risco relativo para 
colelitíase aumentado de 1,8 comparado à população 
geral. 
 
 INTRODUÇÃO 
 
 A doença de Crohn (DC) é uma doençainflamatória 
transmural e recidivante que pode acometer qualquer 
segmento do tubo digestório, da boca ao ânus, 
caracterizada por inflamação descontínua dos 
segmentos digestivos acometidos, com formas 
distintas de manifestações em cada indivíduo 
(luminal, penetrante ou fistulizante). 
 Também considerada uma doença sistêmica, pois 
apresenta manifestações extraintestinais que podem 
ou não estar ligadas à atividade da doença digestiva. 
 
 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
 
 A retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn 
(DC) são doenças inflamatórias crônicas idiopáticas e 
heterogêneas, comuns também entre crianças e 
adolescentes, constituindo cerca de 25% dos casos de 
doença inflamatória intestinal (DII). 
 Tem havido aumento na incidência da DC, enquanto 
a RCU permanece estável. 
 No adulto, a DC apresenta distribuição bimodal em 
relação à idade: maior pico entre 20 e 40 anos, e 
menor de 60 a 80 anos. 
 Predisposição familiar é, sem dúvida, o fator de 
risco mais importante para o desenvolvimento da DC. 
 
 A prevalência da DC parece mais alta em áreas 
urbanas que nas rurais e nas classes sociais mais 
elevadas. 
 Uma hipótese para esta diferença em incidência 
entre nações desenvolvidas e em desenvolvimento é a 
de higiene, que sugere pessoas menos expostas a 
infecções na infância ou a condições sanitárias de 
maior contaminação com organismos "amigos", ou 
com organismos que promovem o desenvolvimento 
de células T; ou, ainda, que não desenvolvam 
repertório imune suficiente porque não 
experimentaram organismos nocivos. 
 Estes indivíduos estariam associados a maior 
incidência de doenças imunológicas crônicas, 
incluindo-se a Dll. No Brasil, não há associação com 
classe social, segundo relatos de diversos au tores em 
diferentes estados. 
 
 ETIOPATOGENESE 
 
 A DC é considerada idiopática, pois não se 
identificou até o momento um agente patológico 
específico. 
 Não há dúvida de que a predisposição genética e os 
dados epidemiológicos são mais consistentes e 
relacionados com doença poligênica. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
 O aumento dapermeabilidade intestinal tem sido 
implicado na patogênese da DC com consequente 
aumento da carga de antígenos pelo sistema imune 
da mucosa que inicia e perpetua a inflamação. 
 
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 A DC pode afetar qualquer área do intestino. 
Tipicamente, há áreas descontinuamente afetadas 
(lesões em salto). 
 A primeira anormalidade visível é o aumento dos 
folículos linfoides com um anel de eritema em volta 
(sinal do anel vermelho). 
 Isso leva à ulceração aftoide que, por sua vez, 
progride a ulcerações profundas, fissurando, com 
aspecto de "pedra de calçamento", fibrose, estenose 
e fistulização. 
 Inflamação e fibrose predispõem a estenoses 
intestinais, apresentando-se com sintomas 
obstrutivos e perfuração local da parede intestinal, 
levando à formação de abscesos. 
 
 Na DC a dor abdominal, no início da doença, decorre 
de obstrução funcional, por espasmo e edema, e, 
posteriormente, a obstrução se toma orgânica por 
fibrose e estenose. 
 
 O comprometimento seroso, pela inflamação 
transmural lesando terminações nervosas, vai 
intensificar e perpetuar a dor com a evolução da 
doença. 
 A inflamação da mucosa, o edema, a fibrose, a 
obstrução linfática, quando localizados no intestino 
delgado, podem provocar diferentes fenômenos 
disabsortivos. 
 A extensão e a localização anatômica da lesão 
determinam o grau de má absorção, assim como a 
especificidade do nutriente envolvido. 
 Comprometimento do duodeno e jejuno proximal 
leva à má absorção de folatos, vitaminas, ferro, 
glicidios e lipídios; comprometimento do íleo distal 
provoca má absorção de gorduras e de aminoácidos; 
e comprometimento do ileo terminal, má absorção de 
vitaminas B12 e de lipídios. 
 
 Depleção de potássio ocorre com certa frequência 
por falta de ingestão e por perda excessiva através das 
fezes. 
 Hipopotassemia, acompanhada às vezes de 
hipomagnesemia, pode ser observada em alguns 
pacientes em consequência à hipoalbunemia, à 
esteatorreia e à má absorção de vitamina D. 
 
 A hipoalbuminemia é frequente e pode ser 
explicada pela ingestão reduzida consequente à 
anorexia, pela diminuição de síntese nos casos com 
lesões hepáticas, pela má absorção dos aminoácidos 
e pela perda proteica através do intestino inflamado 
e ulcerado, que pode ser observado na maioria dos 
casos. 
 
 A anemia é frequente e múltiplos fatores 
concorrem para o seu aparecimento. 
 Habitualmente, é do tipo microcítica hipocrômica 
por depressão tóxica da medula, pelo processo infla- 
matório crônico e/ou carência de ferro por ingestão 
reduzida, e pelas perdas sanguíneas através do 
intestino inflamado. 
 Eventualmente, pode ser megaloblástica nas lesões 
extensas do íleo, por déficit de vitamina B12 
 
 Esses fenômenos disabsortlvos somados à ingestão 
insuficiente de calorias levam ao grande déficit de 
crescimento, observado em 20 a 30% dos pacientes 
pediátricos, especificamente nos que apresentam 
comprometimento do jejuno e de íleo. 
 
 Nas lesões do intestino grosso, ocorre perda de 
proteínas por exsudação devido ao processo 
inflamatório e alteração da função absortiva, 
especificamente de sódio e água. Deficiência de zinco 
pode acompanhar esta excessiva perda entérica. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
 
 O médico deve incluir na anamnese perguntas sobre 
manifestações extraintestinais, distúrbios de humor, 
recentes problemas médicos ou infecções, história 
passada de tuberculose, viagens, medicações 
(antibióticos e AINEs), história familiar de D11, doença 
celíaca, câncer colorretal e uso de tabaco. 
 A DC apresenta fases e, nestas, o quadro clínico pode 
ser totalmente diferente. 
 
1. Predisposição genética 
2. Início ou deflagração 
3. Progressão ou perpetuação 
4. Regulação 
5. Cicatrização 
 
 O quadro clínico é muito variado, pois depende da 
duração, localização, extensão, atividade da doença, 
e presença ou não de complicações. 
 
 Às vezes, especialmente nas fases iniciais da doença, 
a extensão das lesões é tão pequena que o paciente 
permanece assintomático e a doença é descoberta 
acidentalmente; ou são tão extensas que provocam 
intensas manifestaõçes clínicas. 
 
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 Em algumas crianças, a evolução pode ser muito 
grave, em forma fulminante, principalmente naquelas 
com início da doença antes do primeiro ano de vida, 
nos doentes com grande extensão da doença e 
também nas situações de comprometimento 
extraintestinal. 
 
 A dor abdominal é o sintoma mais comum, 
geralmente em caráter de cólica, intensa e mais 
presente do que na RCUI. 
 Em algumas ocasiões, é caracterizada como cólica 
periumbilical, pós-prandial, mas geralmente tende a se 
localizar em quadrante inferior direito, devido à 
grande frequência do comprometimento do Ileo 
terminal. 
 O desconforto abdominal tende a se iniciar após as 
refeições em pacientes com envolvimento do 
intestino delgado, particularmente do íleo terminal. 
 
 A cólica aumenta antes da defecação, relacionada 
com o trânsito do conteúdo intestinal através do 
segmento intestinal inflamado e/ou estenosado. A 
dor abdominal pode acordar o doente durante o sono 
noturno. 
 
 Em alguns pacientes com comprometimento do 
trato digestório superior, a dor abdominal pode ser 
epigástrica mimetizando doença péptica. 
 Odinofagia, disfagia, pirose e anorexia estão 
presentes quando há envolvimento do esôfago. 
 A DC de esôfago é rara, menos de 80 casos na 
literatura, geralmente se localiza no terço distal, é 
sempre sintomática e em geral está associada ao 
comprometimentodo intestino delgado e grosso. 
 O trato digestório superior deve sempre ser avaliado 
nos pacientes com queixas digestivas altas. 
 
 Pacientes com envolvimento ileocolônico têm 
maior risco de formação de fistulas e, 
frequentemente, apresentam dor em quadrante 
inferior direito e massa abdominal palpável. 
 A dor abdominal pode ainda apresentar-se de forma 
aguda e acompanhada de febre, simulando quadro de 
apendicite aguda. 
 
 A progressão do processo Inflamatório, 
particularmente do intestino delgado, pode resultar 
em segmentos intestinais estenosados com obstrução 
intestinal parcial ou total. 
 Tais pacientes reclamam de dor abdominal tipo 
cólica progressiva e frequentemente acompanhada 
de borborigmos, distensão abdominal e vômito, 
necessitando de monitoramento clínico, pois há risco 
potencial de perfuração intestinal com formação de 
abscessos, peritonite ou fistulas. 
 
 A febre aparece em 20 a 50% dos casos, seja pelo 
procesos inftamatório em si , seja pelas complicações 
do tipo supurativo (absces fistulas), podendo ser 
manifestação única ou pre-dominante, levando, muitas 
vezes, à investigação exaustiva de febre de origem 
indeterminada. 
 
 A diarreia pode acompanhar o sintoma principal 
(dor abdominal), é de intensidade moderada, 
geralmente intermitente, ocorrendo com maior 
frequência nos casos de comprometimento difuso do 
intestino delgado ou isolado do cólon. 
 
 No primeiro caso, tem mais características de 
esteatorreia e, no segundo, as fezes, por serem 
mucossanguinolentas, confundem- se com as da RCU. 
 O sangramento retal na DC, de modo geral, é menos 
frequente do que na RCU, mas, quando presente, 
traduz comprometimento dos colos. 
 A perda de peso pode ser o sintoma inicial da DC. Os 
mecanismos são vários: redução da ingestão de 
alimentos, perdas proteicas para o lúmen intestinal, 
aumento das necessidades alimentares não 
atendidas, estado de catabolismo. 
 A desnutrição cobra um pesado ônus, sobretudo nas 
crianças. 
 Felizmente, algumas dessas alterações podem ser 
corrigidas com suporte alimentar adequado. 
 
 O déficit de crescimento e o retardo de maturação 
sexual ocorrem em cerca de 6 a 50% dos casos de 
crianças 
 Os distúrbios de crescimento: 
 
a) afetam os pacientes com DC; 
b) podem preceder a doença por vários anos; 
c) são fáceis de reconhecer; 
d)mas ainda não são valorizados; 
e) são irreversíveis se não tratados a tempo. 
 
 Tais efeitos são devidos à desnutrição, por aporte 
nutricional insuficiente, uma vez que são revertidos 
com a recuperação nutricional e o controle da doença. 
 Tais alterações podem ser muito sutis no início e 
frequentemente precedem as manifestações 
gastrintestinais. 
 A corticoterapia e a inflamação crônica intestinal 
agravam o déficit de crescimento. 
 O TNF-a pode também ser importante mediador da 
falência de crescimento, pois estudos experimentais 
 
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comprovam seu efeito inibidor direto sobre o 
condrócito da placa de crescimento. 
 Não há benefício com uso de hormônio de 
crescimento. 
 
 Nas DII, devem ser excluídas outras entidades que 
causam déficit de desenvolvimento sexual, tais como 
retardo constitu-cional, doença celaíca, fibrose cística, 
anorexia nervosa, hipo-gonadismo e má nutrição. 
 Na DC, um em cada cinco pacientes apresenta 
distúrbios de maturação puberal que podem preceder 
claramente o aparecimento de sintomas 
gastrintestinais. 
 
 A doença perianal é observada em 15 a 40% dos 
pacientes e pode se destacar como a primeira 
manifestação da DC. 
 A doença perianal pode se apresentar nas seguintes 
formas: 
 
a) lesão de pele: maceração, erosão, ulceração e 
abscessos, pregas; 
 
b) lesão do canal anal: fissura, úlcera, estenose com 
induração; 
 
c) fístula: baixa (canal anal para a pele), alta (reto para 
a pele), retovaginal. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
 Aumento da suspeita clínica pelo pediatra e pelo 
clínico das manifestações intestinais e extraintestinais 
tem diminuído o intervalo entre sintomas e diagnóstico 
da DC. 
 Apesar dos avanços tecnológicos, o diagnóstico da 
DC permanece eminentemente clínico. 
 
 O diagnóstico da DC ainda depende da experiência 
clínica do gastrenterologista, combinada à do 
endoscopista e do patologista, através de dados 
macroscópicos e histológicos do trato gastrintestinal 
alto e baixo, e exclusão de todas as outras 
possibilidades diagnósticas. 
 Como a doença pode ser grave, lembrar que os 
exames invasivos podem piorar as condições 
emocionais dos pacientes e de seus familiares. 
 
 História Clínica 
 Queixa de dor abdominal intensa, noturna e 
associada a diarreia constituem os dados mais 
valorizáveis na anamnese. 
 Exame Físico 
 
 Dados antropométricos e de desenvolvimento 
sexual relacionados com a idade; dor à palpação 
principalmente no quadrante inferior direito do 
abdome com ou sem massa palpável; presença de 
fissuras, abscessos ou fístula na região perianal e 
lesão perineais são importantes, podendo ser o único 
achado de exame. 
 
 Exames laboratoriais 
 
 São utilizados alguns exames laboratoriais habituais 
com os objetivos de avaliar a atividade, o prognóstico, 
as manifestações hepáticas ou pancreáticas, os 
fenômenos disabsortivos, o estado nutricional dos 
pacientes ou ainda afastar outras doenças. 
 
 Exames de fezes 
 
1. Rotina para parasitos, bactérias, vírus 
 
2. Clostridium difcile e toxina, pesquisar mesmo na 
ausência de uso de antibióticos 
 
3. Pesquisa de leucócitos e/ou sangue oculto 
 
4. Pesquisar citomegalovírus, principalmente em 
pacientes com uso de imunossupressores 
 
5. Pesquisa de alfa-1-antitripsina, calprotectina ou 
lactoferrina para determinar atividade da doença. 
 
 A dosagem de alfa-1-antitripsinafecal pode ser útil 
no controle da atividade da doença, pois, como mede 
a perda proteica intestinal, a elevação de seus títulos 
traduz aumento nas fases de aumento da 
permeabilidade intestinal e atividade da doença; e 
sua diminuição reflete acalmia do processo 
inflamatório intestinal. 
 
 A determinação da calprotectina fecal também 
pode ser utilizada no monitoramento da atividade da 
DC. 
 A calprotectina é uma proteína neutrofílica 
abundante extremamente estável nas fezes. Reflete a 
inflamação intestinal em crianças com DII. 
 Como é um teste simples, seguro e não invasivo, 
tem o potencial de reduzir o número de procedimentos 
invasivos na criança. 
 
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 Seu nível plasmático aumenta de 5 a 40 vezes em 
condições infecciosas/ inflamatórias, porém nas fezes 
a calprotectina pode ser determinada facilmente por 
ELISA. 
 As fezes podem ser colhidas em domicílio e 
entregues no laboratório, repetindo-se o teste quantas 
vezes forem necessárias. 
 
 Outro teste que pode servir de marcador para se 
conhecer a atividade da DC é a determinação fecal de 
lactoferrina, também por ELISA. 
 A lactoferrina é considerada marcador sensível e 
específico da inflamação, tanto para diagnóstico, 
como para monitorar a manutenção, pois seus níveis se 
correlacionam bem com os escores de atividade e com 
a PCR. 
 
 Exames de sangue 
 
1. Hemograma 
2. Eletrólitos 
3. Proteínas e frações 
4. Ferritina (pode estar elevada na DC ativa e pode 
estarnormal mesmo na vigência de deficiência grave de 
ferro) 
5. Transferrina deve ser feita para avaliar anemia 
6. Dosagem de vitamina B12 
7. Provas de função hepática 
 
 O hemograma, na fase aguda, mostra leucocitose 
com desvio à esquerda, linfopenia ,eosinofilia 
moderada ou acentuada, plaquetose. 
 Pode ainda revelaranemia microcítica, enquanto a 
anemia megaloblástica é mais rara, mas pode ser 
observada na DC, por alterações na absorção de 
vitamina B12 no íleo terminal. 
 
 A hemossedimentação está elevada na fase inicial e 
se reduz com o tratamento, sendo um dos indicadores 
de atividade da doença, bem como a proteína C 
reativa (PCR). 
 
 As alterações das frações proteicas, principalmente 
a acentuada redução da albumina, o aumento da alfa-
2-globulina (supostamente sintetizada nos cólons) são 
muito importantes na avaliação do prognóstico e 
prenúncio da recidiva da doença. 
 
 
 O encontro de baixos níveis de ferro e zinco séricos 
podem ser secundários à pobre ingestão alimentar, 
perda pela mucosa inflamada do intestino ou pelo 
sangramento intestinal. 
 O cálcio e o magnésio podem estar baixos devido à 
baixa ingestão e/ou perda através das células 
epiteliais descamadas ou de sangramento intestinal. 
 
 Lembrar-se de diagnosticar e/ou prevenir infecções 
opor-turistas cada qual por seu método próprio. 
EX: 
Virus: citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, hepatite B, 
herpes simples, influenza, varicela, papilomavírus. 
 
Bactérias: Clostridium difficile, exclusão de 
tuberculose. 
Teste cutâneo de Mantoux = PPD (no Brasil, positivo > 
10mrn) 
 
 Novas modalidades diagnósticas 
 
 A utilização de outros métodos não invasivos tem 
sido estudada com o rastreamento para o diagnóstico. 
 O método mais utilizado é a cintigrafia com 
leucócitos marcados com Tc99, que se mostrou útil em 
crianças na avaliação da localização e de-terminação 
da intensidade da lesão quando comparado com a 
radiologia e a colonoscopia, mas não define detalhes 
anatômicos como estenoses, dilatação pré-estenótica 
ou fístula. 
 
 Testes sorológicos específicos(ASCA/pANCA) 
 
Perinuclear antineutrophil cytoplasmic autoantibodies 
(pANCA) tem sido reconhecido como bom marcador 
de RCU. 
 Anticorpos para epítopos oligomanosídicos do fungo 
Saccha- romyces cerevisiae (Se) (ASCA) são novos 
marcadores para DC. 
 Ambos estão implicados no diagnóstico diferencial 
entre as duas entidades. 
 A combinação dos dois pode ajudar nesta 
diferenciação. 
 São testes realizados por técnicas padronizadas de 
imunofluorescência indireta (ANCA) e ELISA (ASCA). 
 
 A presença de ASCA em pacientes com DC está 
associada a comprometimento do intestino delgado. 
 
 O ASCA é marcador altamente específico para DC e 
é mais frequentemente expresso em pacientes com 
DC de início precoce (até 70%) do que com início 
tardio (25% dos pacientes com DC iniciada após os 40 
anos de idade). 
 
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SOI-IV APG - 6 
 
 Na doença celíaca, o ASCA pode ser detectado em 
porcentagem elevada, pois surge em afecções com 
alterações da permeabilidade intestinal, não só na 
DC. 
 
 A determinação de anticorpos antineutrofílicos 
citoplasmáticos (pANCA) mostra 82% de sensibilidade 
e 90% de especificidade para pacientes com RCU. 
 
 
 Nos casos de colite in-determinada, tais marcadores 
parecem de ajuda. Salienta-se que a positividade de 
marcadores não implica que se deixe de submeter o 
paciente à colonoscopia ou a estudos de imagem. 
 Considerar, também, que a positividade dos 
anticorpos é baixa em crianças com menos de 5 anos. 
 
 Em conclusão, os testes sorológicos dão suporte 
clínico para diagnóstico e categorização de pacientes 
com DII e podem ser de valor na tomada de decisões 
terapêuticas. 
 Novos estudos são necessários com o objetivo de 
alcançar novos marcadores diagnósticos sensíveis e 
específicos para cada uma das doenças, relacioná-los à 
atividade e extensão da enfermidade e predição das 
manife.stações extraintestinais, ou complicações. 
 
 Exames de imagem 
 
 Minimizar o uso da radiologia convencional devido 
ao potencial risco de irradiação para o 
desenvolvimento de malignidade. 
 
 A rotina de raios X simples de abdome (em pé, 
deitado e em decúbito lateral com raios horizontais) é 
essencial se houver suspeita de obstrução intestinal. 
 Pode delinear presença e extensão da colite, 
diagnóstico de obstrução ou perfuração, oclusão de 
megacólon tóxico. 
 
 Raios X contrastados não são recomendados em 
casos graves. 
 
 O exame contrastado do esôfago, estômago e 
duodeno pode revelar algum sinal de espessamento 
da mucosa ou estreitamento da luz nos casos 
suspeitos de DC. 
 
 O trânsito intestinal, com estudo detalhado do íleo 
terminal sob fluoroscopia, é de importância central no 
diagnóstico da DC do intestino proximal ao íleo 
terminal, mostrando estenoses, ulcerações e 
fistulizações. 
 O comprometimento do intestino delgado está 
presente em mais de 90% dos pacientes com DC. 
 
 O estudo radiológico através do enema opaco, 
convencional ou de duplo contraste, está 
contraindicado na fase aguda, pelo risco de 
perfuração ou dilatação (megacólon tóxico). 
 
 Pode ser totalmente normal em casos leves ou 
apresentar redução das haustrações, contraste 
disposto como vidro fosco ao longo do cólon, em 
espículas e irregularidade no contorno do cólon, na 
presença de microulcerações. 
 
 Algumas vezes, podem ser encontradas imagens de 
aspectos muito irregulares pela presença simultânea 
de ulcerações e de formações de pseudopólipos, 
sinais de espessamento da mucosa, ulcerações, e 
estreitamento do lúmen intestinal e, outras vezes, 
dilatações de alças e trajetos fistulosos. 
 As lesões são descontínuas na DC, descritas como 
lesões em salto. 
 
 Outros exames de imagem são muito úteis não só 
para avaliação, mas também para drenagem 
percutânea de coleções localizadas. 
 
 A ultrassonografia (US) pode ser útil na identificação 
de espessamento da mucosa intestinal e presença de 
adenomegalia e líquido na cavidade abdominal. 
 É econômica, largamente disponível, não envolve 
radiação e avalia complicações periviscerais e 
extraintestinais. 
 Soma-se a isso a possibilidade de se conhecer a 
atividade da doença ao se monitorar o volume do fluxo 
na artéria mesentérica superior. 
 
 A ultrassonografia endorretal é útil no caso de 
fistulas, mas restrita devido à dor. 
 
 A tomografia computadorizada de abdome (TC) 
pode definir precisamente a anatomia de fístulas e 
cavidades na DC; ou ser útil para identificar abscesso 
ou linfoma. 
 É uma técnica rápida, bastante disponível, bem 
tolerada e que permite completa avaliação do cólon 
quando a endoscopia é incompleta. 
 Contudo, associa-se à grande exposição de radiação 
ionizante. 
 Ambas, US e CT, são cada vez mais usadas para 
identificar anormalidades intrínsecas da parede 
 
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abdominal, como áreas de espessamento ou 
aderências das alças intestinais. 
 
 A ressonância magnética (RM) não requer radiação 
ionizante, dá excelente contraste dos tecidos moles e 
pode ofertar imagens sequenciais. 
 Consequentemente, é superior à US na identificação 
de fístulas e estenoses, e na localização de segmentos 
afetados, principalmente no intestino delgado 
proximal. 
 
 O uso de contraste com gadolínio, endovenoso, 
melhora a técnica e permite separar doença da 
mucosa (RCU) da doença transmural (DC), além de 
identificar comprometimento do intestino delgado 
proximal. 
 
 Enterografia por TC ou RM mostra detalhes da 
morfologia das alças intestinais e faz melhor avaliação 
do processo inflamatório e do grau de fibrose, além de 
analisar estenoses com maior sensibilidade. 
 
 Exames endoscópicos 
 
 O exame endoscópico é de suma importância no 
diagnóstico e acompanhamento evolutivo da DC, 
inclusive com obtenção de fragmentos de mucosa 
para exame histopatológico. 
 
 Enteroscopia de duplo balão ou vídeo push 
enteroscopy é utilizadapara acessar áreas do 
intestino delgado altamente suspeitas, quando outras 
modalidades diagnósticas foram negativas, ou para 
atingir áreas estenosadas para dilatação com o balão. 
 
 A tolerância é boa e não são relatadas complicações. 
 Tem a vantagem de permitir biópsias. 
 Entretanto, poucos centros dispõem de aparelhos e 
profissionais treinados pareaste método. 
 
 As úlceras são as alterações endoscópicas mais 
frequentes, com tamanhos e formas variáveis, 
recobertas por fibrina, bordos elevados, limites 
nítidos, sendo poupada a mucosa entre as lesões. 
 Podem localizar-se em todos os segmentos do trato 
digestivo, da boca ao ânus, sendo mais frequentes, 
porém, em cólon e íleo terminal, preservando o reto 
na grande maioria das vezes. 
 
 Endoscopia virtual do intestino delgado e 
colonoscopia virtual não mostraram grande vantagem, 
mas podem ser úteis em casos de estenoses, 
principalmente se intransponíveis aos colonoscópios. 
 
 Cápsula endoscópica(CE) 
 
 Recentemente, foi introduzida na prática médica a 
cápsula endoscópica que vem contribuindo de 
maneira significativa para o esclarecimento de 
afecções comprometendo o intestino delgado. 
 Na DC, fornece informação sobre o tipo de lesões e 
a extensão da enfermidade, principalmente em casos 
de difícil diagnóstico pelos outros métodos. 
 
 Entretanto, salienta-se a importância da realização 
prévia de um trânsito intestinal afim de se evitar a 
retenção da CE em áreas de estenose. 
 Já está disponível para crianças e tem se tornado a 
modalidade diagnóstica de escolha para pacientes 
com suspeita de DC no intestino delgado proximal. 
 
 
Indicações na DC 
• Avaliação do envolvimento do intestino delgado em 
pacientes com DII e colite isolada; 
• Determinação da extensão da DC do intestino 
delgado; Suspeita diagnóstica de DC; monitoramento 
do tratamento. 
 
 Na população infantil, em que cerca de 85% dos 
casos apresentam comprometimento do intestino 
delgado, podendo cursar com sintomas inespecíficos, 
que provocam atraso de desenvolvimento 
ponderoestatural, a CE é de muita utilidade. 
 Além disso, este grupo etário tem baixa tolerância a 
procedimentos invasivos, e a CE é bem tolerada. O 
único problema pode ser a ingestão da cápsula. 
 
 Exame anatomopatológico 
 
 O comprometimento histológico gastroduodenal 
ocorre em mais de um terço dos pacientes, 
exclusivamente no delgado em 30 a 35%, no íleo 
terminal e em alguns segmentos do cólon, 
principalmente no ascendente, em 50 a 60%; e a 
doença limitada ao cólon em 10 a 15% das crianças e 
adolescentes. 
 
 Aspectos macroscópicos 
 
 Nos locais do intestino afetado, observa-se o 
envolvimento total da parede, com hiperemia e 
 
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depósito de exsudato no peritônio visceral, com 
aspecto rugoso e nodular, propiciando aderência 
entre as alças, entre estas e outras vísceras e até com 
a parede abdominal. 
 
 Em fases mais avançadas da doença, toda a parede 
e, em especial, a válvula ileocecal tornam-se 
fibróticas, espessadas e rígidas. 
 
 A lesão da mucosa é representada por úlceras 
aftoides que se unem, aumentando de tamanho, 
formando lesões irregulares e serpiginosas, 
intercaladas com áreas normais, chamadas de "lesões 
em salto". 
 A mucosa preservada, mas com edema, entre as 
áreas com úlceras, pode apresentar aspecto polipoide, 
chamado de pseudopólipo, podendo também estar 
presentes os pólipos inflamatórios. 
 
 O conjunto de achados: úlceras aftoides, ulcerações 
serpiginosas, edema, ulcerações lineares (aspecto em 
"cobblestone") e os pseudopólipos são importantes 
para o diagnóstico de DC. 
 
 Aspectos microscópicos 
 
 As alterações epiteliais variam de discretas a 
intensas, ao lado de áreas de processo reparativo. 
 Os sinais de cronicidade da doença são marcados por 
glândulas distorcidas e ramificadas e a presença de 
metaplasia das células de Paneth no cólon. 
 A criptite (neutrófilos dentro do epitélio) e 
abscessos crípticos (neutrófilos na luz da glândula), 
assim como a redução da mucina, estão presentes em 
menor proporção do que na RCUI. 
 
 A mucosa entre as áreas afetadas pode mostrar 
infiltrado linfo-plasmocitário na parte profunda da 
lâmina própria. 
 
 A DC ativa é caracterizada por infiltrado de 
neutrófilos e monócitos no epitélio intestinal e na 
lâmina própria, na superfície exsudato 
fibrinoleucocitário, abscessos crípticos e agregados de 
linfoides ao longo dos linfáticos em toda a espessura 
do epitélio. 
 
 São também observadas vasculites e hiperplasia e 
hipertrofia dos plexos neurais autônomos. 
 
 Há risco aumentado de câncer em áreas 
cronicamente inflamadas da mucosa do intestino 
delgado, colorretal ou anorretal. 
 Infere-se que os achados histológicos têm maior 
valor preditivo do que os achados endoscópicos no 
diagnóstico de DC do trato digestório superior, o que 
significa que a biopsia é obrigatória nas endoscopias 
altas dos pacientes. 
 
 Retocolíte ulcerativa (RCU), ou colite ulcerativa, é 
uma doença inflamatória que atinge 
preferencialmente a mucosa do reto e do cólon 
esquerdo, mas, eventualmente, todo o cólon. 
 Trata-se de uma doença crônica, com surtos de 
remissão e exacerbação, caracterizada por diarreia e 
perda de sangue. 
 Surge principalmente em pessoas jovens ou de 
meia-idade. 
 Além das alterações locais, frequentemente 
apresenta complicações sistêmicas. 
 Acomete milhões de indivíduos ao redor do mundo, 
com sintomas debilitantes e sério comprometimento 
da qualidade de vida. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 
 A RCU é uma doença de ocorrência mundial, com 
uma incidência de 3 a20 novos casos por ano para cada 
100.000 habitantes. 
 Sua incidência vem aumentando com nítido 
paralelismo entre o desenvolvimento social e 
econômico da população e a ocidentalização do estilo 
de vida. 
 A incidência é 3 a 5 vezes maior nos EUA e países do 
Norte da Europa em relação aos países do sul. 
 Este gradiente norte-sul sugere que fatores 
ambientais e, consequentemente, estilo de vida 
desempenham importante papel na etiologia da 
doença. 
 É incomum na Ásia, mas estudos recentes 
demonstram aumento tanto na incidência como na 
prevalência. Exceções incluem Austrália e Nova 
Zelândia, onde a ocorrência segue padrão americano 
e europeu. 
 Em nosso meio, ainda há poucos dados e poucos 
estudos populacionais. 
 
 
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 A doença acomete ambos os sexos, na mesma 
proporção, embora com tendência de ocorrer mais 
em mulheres. 
 Há uma distribuição etária bimodal para homens, 
com picos entre 1 5 e 35 anos e 60 e 70 anos. 
 Por sua vez, em mulheres, a faixa mais acometida é 
dos 15 aos 35 anos. 
 
 Classicamente, se diz que a RCU afeta mais as 
pessoas brancas e jovens. Contudo, estudos recentes 
demonstram um aumento na incidência entre negros, 
equiparando-se aos brancos. 
 Em 10 a 15% dos pacientes, há uma história familiar 
positiva para a doença. É interessante notar a alta 
frequência da doença entre não fumantes comparados 
a fumantes. 
 
 CURSO CLÍNICO 
 
 O curso clínico da RCU varia muito de um paciente 
para outro. Em recente estudo de base populacional 
realizado na Noruega, 1/5 dos pacientes não 
apresentaram recidivas após 10 anos do diagnóstico e, 
na metade dos casos, a doença per-maneceu 
quiescente por 5 anos. 
 
 A localização da doença correlaciona-se 
estreitamente com a evolução. 
 Desta forma, colite extensa está associada a 
aumento do risco de colectomia e câncer de cólon, 
assim como aumento na mortalidade. 
 
 DIAGNÓSTICOA despeito dos avanços no conhecimento genético 
dos fatores ambientais e imunológicos que participam 
da etiopatogê-nese da RCU, não existe nenhum 
marcador patognomônico da doença; desta forma, o 
diagnóstico é, em geral, feito por meio da avaliação 
conjunta do quadro clínico, dos achados laboratoriais, 
radiológicos, endoscópicos e histológicos. 
 
 Quadro clínico 
 
 A sintomatologia da RCU é variável e depende da 
extensão e intensidade das lesões. 
 O início da doença pode ser insidioso ou abrupto, e a 
evolução é, em geral, crônica, com surtos de 
exacerbação intercalados com períodos de acalmia. 
 O sintoma predominante é a diarreia, com inúmeras 
evacuações por dia, geralmente com fezes líquidas 
misturadas com sangue, muco e pus. 
 Na fase aguda, em geral há dor em cólica no abdome, 
febre, perda de peso e mal-estar geral. 
 Setenta e cinco por cento dos pacientes irão 
apresentar sintoma intermitentes e com-pleta 
remissão entre os ataques. 
 Em 5 a 15%, os sintomas serão contínuos, sem 
remissão, e 5 a 10% apresentarão apenas um surto sem 
sintomas subsequentes por mais de 15 anos. 
 A gravidade do surto inicial irá ditar a conduta 
terapêutica; por isso, é essencial uma avaliação 
meticulosa para dimensionar adequadamente a 
doença. 
 
 Exame físico 
 
 O exame físico cuidadoso é fundamental. Deve ser 
direcionado não só ao trato gastrintestinal, mas, 
sobretudo, à pesquisa de manifestações 
extraintestinais (aftas, pioderma, eritema no-doso, 
artrites, uveítes etc.), para demonstrar alterações 
sistêmicas, nas formas graves da doença (febre, 
taquicardia, desidrata-ção), e auxiliar na detecção de 
complicações, como megacólon tóxico e perfuração 
intestinal, entre outras. Nas formas leves e moderadas 
da doença, o exame, em geral, é normal. 
 
 Alterações laboratoriais 
 
 Apesar de inespecíficos os exames laboratoriais são 
utiliza-dos não só para uma avaliação global do 
paciente, mas também para estabelecer o grau de 
atividade da doença e, portanto, avaliar a resposta 
terapêutica. 
 As alterações mais frequentes são anemia 
ferropriva, leucocitose, aumento do número de 
plaquetas, hipoalbuminemia, elevação da velocidade 
de hemossedimentação, dos níveis sanguíneos de 
proteína C reativa e alfa- 1-glicoproteína ácida. 
 
 Distúrbios eletrolíticos como hipo-potassernia, 
hipocloremia, hiponatrernia, alcalose ou acido-se 
metabólica são frequentes, sobretudo nas formas 
graves da doença. 
 
 Em nosso meio, é sempre importante o exame 
parasitológico e a cultura das fezes no sentido de 
eliminar outras causas de diarreia. 
 Além destes exames laboratoriais, existem outros 
que vêm sendo testados, sobretudo para avalia-ção de 
atividade inflamatória, mas que ainda não fazem parte 
da rotina. 
 
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 Dentre estes, destacam-se: calprotectina sérica, 
alfa2-microglobulina sérica, interleucina-6, eotaxina 2, 
dipeptidilpeptidase IV. 
 
 Marcadores sorológicos 
 
 A utilização de marcadores sorológicos para 
prognosticar, monitorar e tratar determinada doença 
é uma prática bem estabelecida em Medicina. 
 Nos últimos anos, inúmeros novos marcadores da 
doença inflamatória intestinal têm sido reconhecidos 
e provocado um debate sadio na comunidade de 
gastrenterologistas a respeito de sua utilidade. 
 
 Estudos em animais e em seres humanos 
demonstram que o paciente com RCU tem um 
distúrbio no mecanismo normal de regulação da 
resposta imune direcionada à flora intestinal. 
 A utilização de marcadores sorológicos (p. ex., 
anticorpos) fundamenta-se na hipótese de que a 
presença destes anticorpos séricos refletiria este 
desequilíbrio do sistema imune. 
 Tais marcadores são úteis, sobretudo para 
monitorar o tratamento. 
 Mais de 20 anticorpos diferentes já foram 
identificados no soro de pacientes com doença 
inflamatória intestinal. 
 
 Estes anticorpos parecem refletir uma resposta 
anormal a proteínas estranhas, pois não são 
encontrados em indivíduos sadios nem em pacientes 
com outra doença intestinal. Dentre os anticorpos 
com possível aplicação clínica, destacam-se: 
 
• Anticorpos contra estruturas citoplasmáticas dos 
neutrófilos 
 Os anticorpos antiestruturas citoplasmáticas dos 
neutrófilos (ANCA) foram descritos primariamente nas 
vasculites e na granulomatose de Wegener. 
 Posteriormente, percebeu-se que poderiam 
relacionar-se a outras doenças. 
 No caso da RCU, o padrão de ANCA mais encontrado 
nas colorações é o perinuclear, daí surgiu a sigla 
pANCA. 
 Este anticorpo é produzido pelas células na mucosa 
intestinal e pode refletir a resposta local a antígenos, 
próprios da mucosa ou a bactérias. 
 
 O isolamento e purificação destes anticorpos em 
pacientes com RCU permitiram a identificação de 
vários alvos antigênicos, dentre eles a histona Hl. 
 Esta é uma pequena proteína intimamente envolvida 
em espiralar o DNA dentro do núcleo das células. 
Outras proteínas também já foram identificadas. 
 
 
• Anticorposanti-Saccharomyces cerevisiae 
Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) 
referem- se ao anticorpo contra o fermento de 
padaria. Têm sido encontrados em 50 a 70% dos 
pacientes com doença de Crohn e somente em 6 a 
14% na RCU. 
 Recentemente, observou-se que este anticorpo 
ocorre também em várias outras doenças como 
hepatite autoimune, colangite esclerosante e cirrose 
biliar primária, dimniuindo a sua especificidade e, 
portanto, limitando o seu uso. 
 
• Anticorpos antibaderianos 
 Partindo da hipótese de que a doença inflamatória 
intestinal resulta de uma resposta imune aberrante 
direcionada à flora microbiana intestinal,pacientes 
com estas doenças poderiam informar anticorpos 
contra proteínas bacterianas. 
 Estes anticorpos podem significar perda de 
tolerância às bactérias ou resposta do hospedeiro a 
um agente patológico. 
 Um aspecto ainda mais interessante é que estes 
anticorpos podem ajudar na identificação de sub 
grupos de pacientes nos quais a inflamação é 
perpetuada por bactérias existentes no lúmen 
intestinal e podem responder à terapêutica 
direcionada em alterar a flora. 
 
 Exames radiológicos 
 
 Raios X simples do abdome 
 
 Uma radiografia simples do abdome deve ser sempre 
reali-zada, especialmente nos pacientes com formas 
graves da doença. 
 Se o cólon estiver cheio de ar, podemos observar 
encurtamento do órgão, perda das haustrações e, 
eventualmente, alterações grosseiras do relevo 
mucoso. 
 Outras informações importantes que podem ser 
obtidas por meio desse exame são os sinais de 
complicações, como dilatações extremas no 
megacólon tóxico, presença de pneumoperitônio nas 
perfurações intestinais e alterações consequentes às 
manifestações extra-intestinais, ou seja, sacroiliite e 
espondilite ancilosante. 
 
 
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 Enema opaco 
 
 É um exame muito útil, principalmente quando feito 
com a técnica do duplo contraste (bário e ar). 
 Permite não só estabelecer o diagnóstico, mas 
também avaliar a extensão da doença. Não deve ser 
realizado nos casos graves devido ao risco de 
perfuração intestinal. 
 
 A alteração mais precoce ao enema opaco é o 
aspecto granuloso da mucosa, consequente ao edema 
que a infiltra. 
 Com a progressão da doença, podemos notar 
erosões e ulcerações, que conferem ao órgão um 
aspecto característico "em papel rasgado, ou borda de 
selo". Quase sempre, há perdas das haustrações e 
afilamento e encurtamento do cólon. 
 Deve-se realizar sempre uma radiografia em perfil 
para estudar o espaço pré-sacral. 
 
 Normalmente, esse espaço tem menos de 1,0