Intoxicação por medicamentos

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INTOXICAÇÃO PORMEDICAMENTOS
Intoxicações/Exposições humanas por 
Agentes
5,8%
8,3% 1,5%
29,0%
2,0%
5,6%
10,9%
1,4%
29,0%
1,6% 1,3%
3,3%
AGROTOXICOS
ALIMENTOS
ANIMAIS NAO 
PEÇONHENTOS
ANIMAIS PEÇONHENTOS
COSMETICOS
DOMISSANITARIOS
DROGAS DE ABUSO
IGNORADO
MEDICAMENTOS
OUTROS PRODUTOS
PLANTAS
PRODUTOS QUIMICO 
INDUSTRIALN = 16 712
Intoxicações por medicamentos
32%
16%
12%
40%
Grupo I: Psicofármacos
Grupo II: Analgésicos,
antipiréticos, antiinflamatórios e
antiespasmódicos
Grupo III: Antieméticos, anti-
histamínicos, antitussígenos,
broncodilatadores e
descongestionantes nasais de uso
tópico
Outros
• Substancias que “agem no Sistema Nervoso
Central produzindo alterações de
comportamento, humor e cognição,
possuindo grande propriedade reforçadora
sendo, portanto, passível de auto-
medicação”. OMS, 1981
PSICOFARMACOS
Intoxicações por Psicofármacos
62,7%
12,5%
9,7%
1,5%
13,6%
ANSIOLITICOS
ANTIDEPRESSIVOS
ANTIPSICOTICOS
ANTICONVULSIVANTES
OUTROS
Classificação
• Benzodiazepínicos
Sedativo- hipnóticos 
eAnsiolíticos
• Barbitúricos
• Carbamazepina e Fenitoína
Anticonvulsivantes
• Típicos
• Atípicos
Antipsicóticos
• Cíclicos,
• Serotoninérgicos e Atípicos
Antidepressivos
• AnfetaminasEstimulantes
BENZODIAZEPINICOS
62 77
837
248
21 26 28
TOTAL: 1299
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Indicações
Ansiolíticos
Alprazolam (Apraz) 
Bromazepam (Lexotan) 
Clobazam (Frisium) 
Clordiazepóxido 
(Psicosedin)
Cloxazolam (Olcadil)
Amnésia anterógrada 
Midazolam (Dormonid) 
Flunitrazepam (Rohypnol)
Fobias sociais e 
desordens do pânico 
Alprazolam (Frontal) 
Clonazepam (Rivotril)
Hipnóticos/Sedativos 
Midazolam (Dormonid) 
Flunitrazepam (Rohypnol) 
Flurazepam (Dalmadorm) 
Nitrazepam (Sonebom) 
Triazolam (Halcion) 
Estazolam (Noctal)
Antiepilépticos 
Clonazepam 
Diazepam (Valium)
Sindrome de abstinência
Diazepam
Stress pós traumático
S. Abstinencia alcool
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Meia -vida
➢ação ultra-curta (<6h): Hipnóticos
(Midazolam, Flunitrazepam,Triazolam)
➢ação curta (6 - 12h): Oxazepam
➢ação intermediária (12 -24 h): Lorazepam,Alprazolam
✓ação longa (> 24 h): Ansiolíticos
(Diazepam, Clonazepam, Bromazepam)
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Farmacocinetica
Benzodiazepínicos
Rápida e 
completa
(80 a100%)
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Farmacodinâmica
GABA é o principal neurotransmissor 
inibitório doSNC.
GABAA : ionotrópico
Abrem canais de Cl diretamente 
Causamhiperpolarizaçâo
GABAB:metabotrópico
Abrem canais de K indiretamente 
Causamhiperpolarizaçâo
OS Benzodiazepínicosaumentam
a frequencia das aberturas dos canais 
de cloro sem prolongar a duração.
Aumento da ação gabaérgica inibitória do SNC.
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Intoxicação
Leve
Sonolência- torpor 
Hipotonia
Ataxia 
Disartria
Confusão mental 
Pupilas normais ou mióticas
Reflexos normais
Respiraçãoes pontânea,
frequencia/ amplitude normais
Grave
Depressão respiratória 
Coma
Hipotermia
Hipotensão
Bradicardia
Excitação paradoxal
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Tratamento
Geral
• Assistência 
respiratória
• Manutenção dos
sinais vitais
Descontaminação
• Doses baixas: 
observação 
clínica.
• Doses altas:
Carvão ativado.
Eliminação
• Hemodiálise ou 
Diálise peritoneal: 
ineficazes (forte 
ligação proteica)
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S
▪Mais potente benzodiazepínico
▪Ação rápida: depressão significativa
do SNC
▪Associado ao álcool: perda da inibição 
e amnésia anterógrada.
▪Eliminaçãolenta
▪Não detectável nas triagensurinárias
de rotina
▪Nomes comerciais: Rohypnol ® e
Rohydorm® “Boa Noite Cinderela” - um conjunto de 
drogas:
GHB (ácido gama-hidroxibutírico) 
Ketamina (Special K) 
Flunitrazepam(Rohypnol)
Também conhecidas como "rape drugs“
(drogas de estupro)
FLUNITRAZEPAM
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=GHB_(%C3%A1cido_gama-hidroxibut%C3%ADrico)&amp;action=edit&amp;redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ketamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Flunitrazepam
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Concluindo...
•Índice terapêutico elevado
• Óbitos raros: potencializados com álcool, outros
depressores SNC e presença de comorbidades
•Depressão respiratória EV:Diazepam
•Crianças e idosos mais sensíveis
•Induz tolerância, dependência, 
síndrome de abstinência
e excitação paradoxal
Mesmo a ingestão de 2000mgde
diazepam (200 comp de 10mg 
leva à intoxicação leve a 
moderada
ANTICONVULSIVANTES
São medicamentos capazes de prevenir
convulsivas de diferentes
e/ou 
tipos,interromper crises 
permitindo o funcionamento normal do Sistema
Nervoso Central dos indivíduos epilépticos e
efeitos deletérios das crisesprotegendo-os dos 
convulsivas.
ácido•Principais agentes: fenobarbital, carbamazepina,
valpróico, fenitoína, topiramato e benzodiazepínicos.
32
124
12
96
18
TOTAL:282
ANTICONVULSIVANTES
BARBITURICOS
ITURICOS
BARBITURICOS
❑Depressores não seletivos do SNC.
❑Anteriormente usados como sedativo-hipnóticos 
e ansiolíticos, sendo substituídos pelos 
benzodiazepínicos.
❑Atualmente indicados como antiepilépticos e 
anestésicos gerais.
❑ Comercializados no Brasil:
* Fenobarbital
* Tiopental
Fár m aco T ½ (h)
Du r a ç ã o 
d o efeito (h)
D o s e hipnót ica 
adul tos (mg)
Nível tóxico 
mín imo (mg/L)
metohexital 1 - 2 < 0,5 50 - 120 > 5
t iopental 6 - 46 < 0,5 50 - 75 > 5
pentobarbi tal 15 - 48 > 3 - 4 100 - 200 > 10
secobarbi ta l 15 - 40 > 3 - 4 100 - 200 > 10
amobarbi ta l 8 - 42 > 4 - 6 65 - 200 > 10
aprobarbi tal 14 - 34 > 4 - 6 40 - 160 > 10
butabarbi tal 34 - 42 > 4 - 6 50 - 100 > 10
mefobarbital 11 - 67 > 6 - 12 50 - 100 > 30
fenobarbi tal 80 - 120 > 6 - 12 100 - 320 > 30
Aç ã o ultra-curta
Aç ã o curta
Aç ã o intermediária
Aç ã o longa
ITURICOS
BARBITURICOS
FENOBARBITAL
pKa = 7,2
T1/2 = 40 – 140 h
Vd = 1 L/ Kg 
LP = 40 – 60%
VOcompleta
Lenta
FENOBARBITAL
Menor lipossolubilidade
40-60%
Fenobarbital
Farmacodinâmica
▪Os barbitúricos fixam-se à 
macroestrutura molecular que 
contémo receptor GABAA e 
provocam abertura mais 
prolongada dos canais de cloreto.
▪Potencializa a atividade 
inibitória do GABA, resultando 
em inibição das sinapses.
▪Depressão do tônus simpático
central (vasoplegia).
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Intoxicação
Sonolência 
Ataxia
Fala arrastada 
Pupilas normais
Agitação 
paradoxal inicial
Sono profundo e 
torpor
Alteração 
respiratória 
discreta
Alterna miose e 
midríase
(COMA CÍCLICO)
Coma profundo 
Miose bilateral
Complicações 
respiratorias e 
CV
(vasoplegia e 
depressão 
miocárdica)
Choque
Lesões bolhosas 
difusas (10%)
Leve Moderada Grave
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Tratamento
GERAL
• ABCD
• Sintomático e suporte
• Correção hidro-eletrolitica
• Fluidos EV
• Aminas vasoativas
• Tratamento infecções
ESPECIFICO
•LG até 1h, podendo ser 
realizada tardiamente em 
casos específicos (EOT).
•CA doses seriadas por até 48h
T1|2: 120h 10h
•Catártico
•Alcalinização urinaria – Reed l 
e ll
•Hemodialise - Reed III e IV, 
hepatopatas, nefropatas, 
cardiopatas ou que não 
responderam à conduta 
empregada
•Hemoperfusão
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L
Tratamento
Indicada para fármacos com:
*baixa ligação proteica (até 50%),
*baixo PKa,
*pequeno volume de distribuição
e *reabsorção tubular lenta
*Eficiente em pacientes REED I eII
*Impede a reabsorção tubular 
renal Aumenta a fração ionizada 
para 86% (fração não ionizada= 
14%)
*Aumenta a excreção em 5 – 10 x
*Infusão de bicarbonato de sodio 
mantendo
Ph urinário entre 7.5 - 8.0
*Potássio sérico corrigido e 
mantido em 4.0
Controle de gasometria, íons e 
PH urinário de 2/2h
ALCALINIZAÇÃO 
URINARIA
BZD X BBT
Barbitúricos - curva dose-resposta linear, progredindo da sedação à depressão respiratória e morte.
Benzodiazepínicos - não apresentam ação severa no SNC por via oral. Por via IV podem produzir 
anestesia e depressãorespiratória
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Concluindo...
▪Indice terapêutico estreito
▪Grupo de drogas com maior morbi-mortalidade
▪Hipersensibilidade: 1-3% (SSJ, Lyell, DRESS, 
eritema multiforme)
▪Reações paradoxais (crianças e idosos)
▪Induz tolerância - dependência e síndrome de 
abstinência
Carbamazepina
Uso
Neuralgia do trigêmio
Tratamento de mania e agressividade 
Anticonvulsivante
PSICOFARMACOS
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Farmacocinética
T1/2: 17 a 35h (26h)
Absorção
Oral lenta / errática 
Efeitos anticolinérgicos 
Cicloentero-hepático
(até 90%)
efecal
Carbamazepina
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Farmacodinâmica
Bloqueio dos canais de sódio pré-sinápticos 
inibindo a liberação de glutamato (neurotransmissor 
excitatório) na fenda sináptica, reduzindo a 
despolarização neuronal efeito 
anticonvulsivante
Tem estrutura quimica semelhante aos antidepressivos triclíclicos
C
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Toxicidade
Leve a moderada: Sonolencia, confusão mental, ataxia, nistagmo, 
oftalmoplegia, disartria, taquicardiasinual
Grave: mioclonia, crise epiléptica, midríase, pele seca, hipo ou
hipertensão, hipo ou hiperreflexia, discinesias faciais ou da boca, 
arritmias cardíacas, depressão respiratória e COMA
DRESS-Síndrome de hipersensibilidade
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Tratamento
❑Geral
▪ Sintomático eSuporte
▪ Monitorização cardíacae 
ECG
Pacientesassintomáticos: 
observação por6h
❑Especifico
▪ LG até 1h, podendoser
doses altas
▪ CA seriado por até48h 
nos casos graves
▪ Catártico
▪ Hemodiálise ou hemoperfusão 
nos casos de instabilidade 
hemodinâmica ou estado de 
mal epiléptico
C
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M
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realizada mais tardiamente em P
I 
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A
Concluindo
Indice terapêutico elevado 
Frequentemente envolvida em tentativas 
de suicidio (distribuição ampla e gratuita) 
Raros óbitos, mesmo em doses –10 a 20g
a não ser em associação com alcool ou 
outros depressores
Grupo de risco: cardiopata, crianças e idosos
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ANTIPSICOTICOS
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S
Indicações
1930- Sedativos e pré-anestésicos 
1950- Doenças mentais
Atualmente:
❑Esquizofrenia e outras Psicoses
❑Transtorno do Humor Bipolar
❑Sindrome de Tourette (tiques, hiperatividade, 
movimentos involuntários, agressividade, palavras 
obscenas)
❑Coréia de Huntington
❑ Antiemético
❑ Soluço
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Classificação
Fenotiazinicos Butirofenona Atípicos
▪Clorpromazina 
Amplictil®
▪Haloperidol 
Haldol®
▪Clozapina 
Leponex®
▪Levomepromazina
Neozine®
▪Olanzapina
Zyprexa®
▪Tioridazina 
Melleril®
▪Amissulprida 
Sociam ®
▪Risperidona
▪Quetiapina 
Seroquel ®
▪Ziprazidona 
Geodon®
Farmacocinética
T1/2: 20-40h
errática
(90%)
efecal
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Farmacodinâmica
Bloqueio da dopamina nosreceptores D2
Bloqueio dos receptores de Acetilcolina periféricos e 
centrais
Efeitosanticolinergicos:
•Taquicardia
• mucosas secas
▪midríase
▪ rubor
Bloqueioalfa-adrenergico:
▪Hipotensão e miose
Bloqueiodopaminergico:
•Sintomas extrapiramidais
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Intoxicação
•Agitação alternando com letargia, 
fala arrastada, ataxia, confusão 
mental até coma. Convulsões (raro)
•Efeitos anticolinérgicos com 
hipotensão e miose (mais comum)
Depressão SNC
•Rara (FENOTIAZINICOS)
•Hipotensão postural, TS,
•TSV, BAV, TV, FV
•Torsades de pointes
Cardiotoxicidade
•Distonia aguda, Acatisia, Parkinsonismo
• Tremor perioral (S. do coelho), Discinesia 
tardia
•Síndrome neuroléptica maligna
Quadros 
extrapiramidais
Intoxicação
Dose terapêutica
Intoxicação leve
Distonias 
Parkinsonismo 
Acatisia 
Discinesiatardia
Distonias 
Sedação / miose
Hipotensãopostural
Taquicardia 
Pele e boca seca 
Retençãourinaria
Intoxicação grave
Crise convulsiva 
Depressão respiratória 
Coma
Arritmias cardíacas 
Distermias
Síndrome neurolépticamaligna
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Tratamento
Geral
*Suspender medicação
*Suporte: ECG
HV
***Fenotiazinicos
*LG até 2h
*CA até 12h (1-3 
doses)
*Diurese / Dialise: 
NÃO EFETIVO
Específico
*Distonia:Biperideno
Diazepam
OBS por 12 h
*Acatisia: orientação
Sindrome 
neuroléptica
maligna
A 
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S
Concluindo...
•Indice terapêutico elevado
•Mortes devido associação com ADT, álcool, 
lítio ou ingestão de tioridazina (Melleril)
•Mecanismos de ação farmacológicos 
terapêuticos causam intoxicação
ANTIDEPRESSIVOS
PSICOFARMACOS
Tratamento dadepressão 
Profilaxia da enxaqueca
Coadjuvante no tratamento da dorcronica 
Abstinência àcocaína
Enurese noturna em crianças
ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS
IMIPRAMINA
AMITRIPTILINA
NORTIPTILINA
A
D 
T
Arritmias cardíacas graves
Farmacocinética
A
D
T•Boa absorção via oral
•Alta taxa de ligação às proteínas plasmáticas 
(94%)
•Metabolização hepática, com baixa taxa de 
recirculação entero-hepática.
•Excreção renal
•Meia vida de 18-80hs, dependendo do 
agente.
•Doses acima de 20mg/kg é potencialmente 
letal.
A
D
T
Intoxicação
Síndrome anticolinérgica
Excitação / Delírio / Alucinação
Midriase
Crise convulsiva 
Hipertermia / Hiperemia
Cardiotoxicidade (antagonista do sodio, impedindo sua 
entrada no miocardio e a despolarização, bloqueando a condução 
cardiaca)
Arritmias Cardiacas
Hipotensão e possivel Acidose
Choque cardiogenico, Edema agudo pulmão e Obito
Regra dos 3C e 1A
Coma
Crise Convulsiva 
Arritmia Cardiaca 
Acidose
A
D
T
Tratamento
Agitação, delírios e 
alucinações:Diazepam
(evitar neurolepticos)
Hipertermia:
medidas físicas
Convulsões: diazepam 
ou barbitúricos
Coma:suporte
Arritmia cardíaca:
ECG
Bicarbonato
/Lidocaina
Beta-bloqueador (evitar)
LG até 2hs
(efeito anticolinergico)
CA seriado por até 
24 hs
Hemodialise ou
Hemoperfusão
(NÃOEFETIVA)
Concluindo...
Indice terapêutico baixo
A intoxicação por antidepressivos tricíclicos é frequente e 
potencialmente grave.
Representa a principal causa de morte por intoxicação 
medicamentosa nos EUA
No Brasil, situa-se entre os três primeiros grupos de
medicamentos relacionados à tentativa de suicídio
A
D
T
ANTIDEPRESSIVOS ISRS
Tratamento da depressão 
Transtornos do pânico eansiedade 
Transtorno obsessivo-compulsivo
I 
S 
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S
Farmacodinâmica
ISRS
▪ fluoxetina
▪ paroxetina
▪ sertralina
▪ citalopram
Agonistas indiretos
de 5-HT
IRS
▪Fluoxetina (Prozac®): DT > 600 mg e DL > 2 g
▪Paroxetina (Aropax®): DT > 850 mg; sem descrição de 
óbitos
▪ Sertralina (Zoloft®): DT > 1g; casos graves > 2g - sem
relatos de óbitos
▪Citalopram (Cipramil®): DT e DL não estabelecidas, DL > 2 g 
(?)
▪ Fluvoxamina (Luvox®): DT > 1g; sem descrição de óbitos
▪ Venlafaxina (Efexor®): DT > 1 g; sem descrição de óbitos
ANTIDEPRESSIVOS ISRS
I 
S 
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S
Intoxicação
❖Sintomas 
anticolinérgicos:
▪taquicardia,hipertensão
▪tremores
▪hipertermia
▪midriase
▪retenção
urinaria
▪crise 
convulsiva
▪náusea, 
vômitos
▪depressão do 
nível de 
consciência
❖ Arritmias cardíacas
semelhantes ADT
❖Síndrome 
serotoninérgica: 
Leve: tremores, 
confusão mental, 
movimentos coreicos, 
midriase
Moderada: agitação 
psicomotora, 
diaforese, ataxia, rubor
Grave: delirio, trismo, 
rigidez muscular, 
hipertermia, 
mioclonia, sudorese, 
coma
I 
S 
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S
Tratamento
Geral
▪Aspiração, oxigenação
▪Hipertermia: medidas físicas
▪Agitação, Convulsão e rigidez: 
Diazepam
Especifico
▪LG: 
desnecessária em 
doses baixas
▪CA: dose única
I 
S 
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S
Concluindo...
Vantagens sobre ADT
menos efeitos colaterais
menor efeito nos receptores colinérgicos, 
histaminérgicos e -adrenérgico
baixa toxicidade aguda - mais seguros em 
Superdosagem (ingestão 30 vezes superior a dose diária
produz pouco ou nenhum sintoma)
Desvantagens sobre ADT 
custo elevado
naúsea, anorexia e insônia
 agressividade, violência
relatos de aumento da taxa de suicídio
ANFETAMINAS
Anfetaminas de uso 
não médico
Bolinha 
Rebite 
ICE
MDMA
Anfetaminas de uso médico
METILFENIDATO
➢Bloqueio da recaptação das catecolaminas
➢Agonistas diretos em receptores dopaminérgicos 
(alteração do humor) e serotoninérgicos (alucinações)
➢Estimulam mais a atividade mental do que amotora
Farmacodinâmica
A 
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Indicações
A 
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S
❑Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade
❑Tratamento da narcolepsia
❑Tratamento da obesidade
Intoxicação
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Hiperatividade
Hiperpirexia
Hipertensão
Risco potencial: 1mg/kg 
Dose toxica: < 5mg/kg 
Dose >300mg: convulsões
coma 
arritmias
Intoxicação
A 
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Tratamento
A 
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❑Descontaminação gastrintestinal:
Ingesta recente: LG + CA (dose
única) até 1h.
❑ Sintomatico e Suporte (Cocaina)
▪Alucinações: BZD ou Clorpromazina
▪Convulsão: BZD ou Barbitúrico
▪Hipertensão: EVITAR betabloqueador
Emergência:Nitroprussiato
Analgésicos, antipiréticos, 
antiinflamatórios e antiespasmódicos
PARACETAMOL
Introdução
Paracetamol ou acetominofem ou N-acetil-aminofenol;
Introduzido no mercado farmacêutico em 1955; tornou-se popular no 
Brasil na década de 80;
Analgésico e antipirético mais utilizado nos EUA; sendo a causa mais 
frequente de intoxicação farmacológica e principal causa de morte 
por superdosagem de medicamentos nos EUA;
Uma overdose de PC, reconhecida desde 1966, pode causar necrose 
hepática fulminante.
Doses terapêuticas repetidas ou doses levemente excessivas podem 
causar hepatotoxicidade em indivíduos suscetíveis, como alcoólatras.
Principal causa de falência hepática aguda nos EUA.
PARACETAMOL
Apresentações
➢ Isolado: Tylenol ®, Dôrico ®,Tylaflex®
➢Associação: Tandrilax ®,Tylex ®, Buscopan Plus®
PARACETAMOL
Farmacologia
➢Ação: Inibidor da COX, sem poder anti-inflamatório
➢Absorção: rápida e quase completa peloTGI
➢Pico Plasmático: 1 a 2 horas após ingestão . Sobredosagem: > 
4 horas.
➢Meia vida: 2 a 4 horas
➢Metabolização: hepática
➢Excreção: urinária
PARACETAMOL
Metabolismo e EfeitoTóxico
➢ 90% do PARACETAMOL é conjugado a sulfato e glucuronídeo e 
excretado na urina;
➢ Pequena quantidade é excretada na urina sem sofrer metabolização;
➢ 5% é metabolizado via citocromo P450 em NAPQI (N-acetil-p-
benzoquinoneimina), composto tóxico para as células hepáticas;
➢ NAPQI é rapidamente conjugado ao Glutation hepático, formando 
composto atóxico que é eliminado na urina;
➢ Quando mais de 70-80% do estoque de glutation está depletado o 
NAPQI começa a lesar os hepatócitos (necrose centrolobular).
PARACETAMOL
PARACETAMOL
Conjugação 
com Sulfato
Conjugação com
Ác. Glicurônico
Bioativação pelo
Citocromo P450
NAPQI
Lesão hepática
Conjugação
Glutation
Excreção 
urinária
60%
30%
5%
5%
Composto
Atóxico
> 70% do
estoque de
Glutation
esgotado
Metabolismo: particularidades na criança
Crianças (< 6 anos) possuem uma maior capacidade de 
conjugação por sulfatação;
Crianças tem uma oferta e regeneração maior de glutation;
Crianças tem menor atividade do complexo citocromo P450;
.
PARACETAMOL
Menor produção do metabólito tóxico.
Toxicidade
Dano hepático por ingestão de PC pode ocorrer nas seguintes 
circunstâncias:
Ingesta excessiva de PC;
Atividade excessiva do complexo citocromo P450;
Capacidade diminuída de glicuronidação ou sulfatação;
Depleção do estoque de glutation.
Exemplos: uso de álcool e drogas; comorbidades; idade 
avançada; estado nutricional comprometido.
PARACETAMOL
Dose terapêutica
Adultos :
325 mg a 1000 mg/dose de 4/4 ou 6/6 horas
Dose máxima diária: 4g/dia
Crianças:
10-15 mg/kg/dose de 4/4 a 6/6 horas
Dose máxima diária: 80mg/kg/dia
PARACETAMOL
Dose Tóxica
➢Adultos: > 7,5 g;
➢Crianças: > 140 mg/kg;
➢ Ingesta de mais de 4 g/dia, durante vários dias, com alteração de 
TGO.
➢Trabalhos recentes → dose > 12 g para adultose
>200mg/kg para crianças.
➢Atravessa barreira placentária. Sem comprovação de 
teratogenicidade.
PARACETAMOL
Manifestações Clínicas
Variam de acordo com:
➢ Idade do paciente;
➢Dose ingerida;
➢Precocidade da descontaminação gástrica;
➢Apresentação da medicação;
➢Existência de doença hepática prévia;
➢Uso de bebida alcoólica, de drogas indutoras do sistema P450 ou 
de agentes que diminuem a conjugação;
PARACETAMOL
➢Assintomático ou sintomas gastrintestinais
➢Praticamente não são detectadas alterações 
laboratoriais.
➢ Dor em hipocôndrio direito
➢Alteração de Bbs,TAP, enzimas hepáticas
➢ Início do comprometimento renal
➢Necrose hepática (necrose centro-lobular)
➢Icterícia, distúrbio da coagulação, encefalopatia 
hepática, insuf. renal anúrica
➢Falência de múltiplos órgãos (ÓBITO)
➢Recuperação completa, se houver hepatócitos 
íntegros. Regeneração hepática em 3 a 6 meses.
Fase I 
(2h-24h)
Fase IV 
(4d -2 sem)
Fase II 
(24h-72h)
Fase III 
(72h-96h)
Manifestações Clínicas
Investigação e Diagnóstico
➢História clínica:
➢Identificação dos agentes envolvidos;
➢Dose ingerida;
➢Uso concomitante de outras medicações;
➢Tempo decorrido da ingestão;
➢Ingestão aguda ou repetida;
➢Existência de comorbidades;
➢Circunstância (acidental, tentativa de suicídio, erro de 
administração, auto-medicação).
PARACETAMOL
Diagnóstico e Exames Laboratoriais
➢Dosagem sérica do PC (nomograma de Rumack-Matthew) –
coletar 4 horas após a ingesta. Usado para estimar o risco de
toxicidade hepática.
➢TGO,TGP,TAP na admissão e repetir diariamente por 3 dias ou 
até que os níveis voltem ao normal;
➢Se função hepática alterada: creatinina, uréia, eletrólitos, 
bilirrubinas, glicemia, amilase, hemograma e gasometria.
PARACETAMOL
PARACETAMOL
25%
90%
60%
Tratamento
➢Descontaminação
➢Lavagem gástrica (até 1 -2 horas após ingestão)
➢Carvão ativado (1 dose até 6 horas após ingestão)
➢Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (NAC) - Fluimucil ®
PARACETAMOL
Tratamento
➢Antídoto –N-ACETILCISTEÍNA(NAC)
➢Liga-se diretamente com o metabólito tóxico (substitui o 
Glutation) e aumenta a síntese doGlutation hepático;
➢Diminui entre 21% e 28 % mortalidade em caso de insuficiência
hepática;
➢Melhor resposta: até 8-10 horas após aingesta;
➢Efeitos adversos: reação alérgica (EV) e trato gastrointestinal (VO);
➢VO ou EV????
PARACETAMOL
Tratamento
➢Protocolo NAC
Via Oral (total: 72 horas) 
Ataque:140mg/kg
Manutenção : 70 mg/kg de 4/4h (17doses)
Via Endovenosa (total: 20horas)
Ataque: 150mg/kg em 15 min
BIC: 50 mg/kg em 4 horas + 100 mg/kg em 16 horas
PARACETAMOL
Tratamento -ATENÇÃO
➢Deve haver intervalo de 1 a 2 horas entre o CA e o antídoto;
➢O antídoto deve ser administrado nas primeiras 8 horas após a 
ingestão do paracetamol;➢Se o uso de CA retardar a administração do antídoto (< 8 horas 
após a ingestão), ele não deve ser utilizado.
➢Deve-se repetir a dose de NAC se ocorrer vômito na primeira 
hora após a administração.
PARACETAMOL
Tratamento
➢A duração do tratamento com NAC pode ser 
modificada em função do quadro clínico do paciente:
➢O NAC pode ser suspenso se os níveis de PC são indetectáveis e na 
ausência de hepatotoxicidade.
PARACETAMOL
Conclusão
➢Exposição ao PC é freqüente;
➢ Intoxicação por PC é potencialmente grave (hepatite 
fulminante);
➢ Introdução precoce do antídoto (NAC) é fundamental;
➢Se o paciente sobrevive, ocorre recuperação completa do quadro 
sem fibrose residual;
PARACETAMOL
ANTI-HISTAMÍNICOS
Farmacologia
Ação: bloqueio competitivo dos receptores H1 (músculo liso, 
endotélio e SNC);
Classificação: 1ª e 2ª geração;
Absorção rápida por via oral atingindo concentração sanguínea 
máxima dentro de 1-2h;
Ampla distribuição:
1ª geração: penetram facilmente no SNC;
2ª geração: menos lipofílicos, dificuldade de penetrar em SNC.
ANTI-HISTAMÍNICOS
ANTI-HISTAMÍNICOS
Classificação
1ª Geração 2ª Geração
➢Cetotifeno
➢Clemastina
➢Dexclofeniramina
➢Ebastina
➢Prometazina
➢Hidroxizina
➢Astemizol
➢Cetirizina
➢Levocetirizina
➢Fexofenadina
➢Loratadina
➢Desloratadina
➢Terfenadina
➢Depressão do SNC: sonolência, torpor, coma, ataxia e confusão 
mental, mais comum em adultos. Estímulo do SNC também 
é descrito (hiperreflexia e convulsões).
➢Efeitos anticolinérgicos mais evidentes em crianças 
(hipertermia, rubor de face, secura de mucosas, midríase, 
taquicardia, retenção urinária, confusão mental e alucinações).
➢Hipotensão ou Hipertensão,taquicardia sinusal.
ANTI-HISTAMÍNICOS
Manifestações Clínicas
➢LG: está indicada nas primeiras horas após a ingestão em situações 
especiais.
➢CA em doses repetidas + SM
➢Sintomáticos e suporte
ANTI-HISTAMÍNICOS
Tratamento
ANTIGRIPAIS (DESCONGESTIONANTES 
SISTÊMICOS)
ANTIGRIPAIS
Associações
Simpatomimético 
Analgésico
Anti-histamínico 
Analgésico
Cafeína 
Analgésico
Simpatomimético 
Anti-histamínico 
Analgésico
➢ Simpatomiméticos (efedrina, pseudoefedrina,fenilefrina)
➢Estimulam receptores alfa adrenérgicos do trato respiratório.
➢Efedrina e peseudoefedrina também tem ação beta adrenérgica
➢Anti-histamínicos (clorfeniramina, pirilamina, carbinoxamina)
➢Efeitos anticolinérgicos, diminuem secreções de mucosas, usual ação 
depressora no SNC, mas pode ocorrer estimulação em crianças.
➢Cafeína
➢Metilxantina estimulante beta adrenérgico
➢Potencializa efeitos simpatomiméticos
ANTIGRIPAIS
Ações
➢Simpatomiméticos
➢Dose tóxica fenilefrina e efedrina: 2-3 x dose terapêutica
➢Dose tóxica pseudoefedrina: 4-5x dose terapêutica
➢Anti-histamínicos
➢Dose tóxica: 3-5x dose terapêutica
➢Crianças são mais sensíveis que adultos
ANTIGRIPAIS
Toxicidade
➢Simpatomiméticos
➢Hipertensão
➢Taquicardia ou bradicardia reflexa
➢Dor anginosa, podem ocorrer alterações no ECG (bloqueio 
atrioventricular)
➢Hipertermia ou hipotermia
➢Outros: dispnéia, alterações do metabolismo da glicose; retenção urinária; 
sudorese; alterações comportamentais, alucinações,psicoses.
ANTIGRIPAIS
Manifestações Clínicas
➢Anti-histamínicos
➢Manifestações anticolinérgicas - secura de mucosas, midríase,
rubor de pele, febre, taquicardia, alucinações, movimentos de
coreoatetose, convulsões
➢SNC: mais comum é a depressão. Sedação leve até profunda. 
Confusão, desorientação, incoordenação.
➢Estimulação paradoxal do SNC pode ocorrer, especialmente em 
crianças.
ANTIGRIPAIS
Manifestações Clínicas
➢Cafeína
➢Intensifica estímulos beta adrenérgicos dos simpatomiméticos: 
taquicardia, arritmias, hipertensão, agitação,hiperexcitabilidade 
SNC
ANTIGRIPAIS
Manifestações Clínicas
➢Pequena Dosagem
➢CA + SM, não provocarvômito
➢ Intoxicação Aguda
➢Suporte e monitorização cardiorrespiratória
➢LCA + SM (até 4 horas após ingestão)
➢Observação 4 a 8 horas
ANTIGRIPAIS
Tratamento
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
➢Simpatomiméticos (agonistas alfa adrenérgicos);
➢Efedrina: Rinisone®
➢Fenilefrina: Decongex ®, Naldecon®
➢Nafazolina: Sorine adulto ®, Neosoro®
➢Oximetazolina: Afrin ®, Freenal ®,Desfrin ®
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
Mecanismo Ação eApresentações
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
Farmacologia
➢Absorção: completa e rápida pelo TGI e mucosa nasal;
➢Início dos efeitos: poucos minutos apósabsorção;
➢Duração efeitos: 4-6horas;
➢Metabolismo: hepático;
➢Excreção: urinária;
A toxicidade pode ocorrer pela ingestão de soluções para 
uso tópico ou por uso tópico excessivo
➢Hipertensão grave seguida de hipotensão rebote;
➢Hipotermia;
➢Depressão respiratória, apnéia;
➢Taquicardia ou bradicardia reflexa;
➢Arritmias, dor anginosa.
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
Manifestações Clínicas
➢ Ingestão há até 1 hora: CA;
➢Suporte e sintomáticos.
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
Tratamento
BRONCODILATADORES
➢Ação: beta-2 agonistas
➢Curta duração
➢Fenoterol: Berotec®
➢Salbutamol: Aerolin®
➢Terbutalina:
➢Longa duração
➢Formoterol
➢Salmeterol
BRONCODILATADORES
Introdução
➢Em concentração elevada ou superdosagem, desaparece 
seletividade dos receptores β2, ocorrendo efeitos sistêmicose 
cardíacos (receptores β1);
➢Dose tóxica pode ocorrer numa dose única maior que a 
terapêutica máxima diária.
BRONCODILATADORES
Toxicidade
➢ Intoxicação Aguda (perde seletividadeβ2):
➢Hipotensão, taquicardia,arritmias;
➢Hipocalemia, hiperglicemia, acidoselática;
➢Tremores musculares; agitação. Raramente:convulsão.
➢ReaçõesAdversas:
➢Tremores, agitação, ansiedade, palpitação,taquicardia;
➢Hipotensão, tontura, fraqueza,desmaio;
➢Rubor, cefaléia, náusea, sudorese,salivação;
➢Retenção e dificuldade urinária / Dispnéia;
➢Hiperglicemia, ↓K, acidoselática
BRONCODILATADORES
Manifestações Clínicas
➢Suporte;
➢Carvão ativado (1 dose);
➢Monitorização cardíaca por4-6h;
➢Hipotensão: fluidos EV, pode ser necessário beta-bloqueador 
(cautela em asmáticos);
➢Hipocalemia: usualmente transitória com reversão 
espontânea;
➢Hiperglicemia (crianças): monitorizar até normalizar.
BRONCODILATADORES
Tratamento
ANTICONCEPCIONAIS
➢Baixa toxicidade
➢ Intoxicação aguda:
➢Hemorragia uterina de privação (sexo feminino)até 3 dias após
➢Náuseas, vômitos, cólica, diarréia: pode ocorrer até 12horas 
após a ingesta
➢Tratamento
➢Orientações gerais
➢Sintomáticos
ANTICONCEPCIONAIS
Manifestações Clínicas