Fibrilação Atrial

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SP2 – NTS – FIBRILAÇÃO ATRIAL
DEFINIÇÃO 
Caracteriza-se por uma ativação atrial desorganizada, rápida e irregular, com perda de contração atrial e frequência ventricular irregular determinada pela condução nodal AV;
Ritmo cardíaco irregular com ausência de onda P no ECG com tremor/linha reta em linha de base;
FISIOPATOLOGIA
	Desorganização da condução elétrica cardíaca atrial causada por lesões/cicatrizes em átrios (focos ectópicos) que geram múltiplos circuitos de macroreentrada levando à perda da contração atrial efetiva. Os circuitos de reentrada geram diversos estímulos com frequências diferentes que serão conduzidos pelo nó AV, causando uma resposta ventricular irregular;
EPIDEMIOLOGIA
· É a arritmia sustentada mais frequente;
· Prevalência: 1-2% em população geral, até 10% em idosos;
· Conforme a idade sobe, a prevalência aumenta, dobrando > 65 anos;
· Discreto predomínio em homens e indivíduos brancos;
· A maioria dos pacientes é assintomático;
FATORES DE RISCO
· HAS, DM, IAM*, TEP* cardiopatias estruturais; 
· Doenças valvares, principalmente estenose mitral, pois aumenta a pressão atrial;
· SAHOS;
· Obesidade;
· Histórico familiar e fatores genéticos;
· Em jovens, hipertireoidismo*, etilismo* e drogas estimulantes do SNA;
* principais desencadeantes;
QUADRO CLÍNICO
· Geralmente assintomático;
· Aumento da resposta ventricular;
· Palpitações / “batedeira no peito” – Ritmo irregular com aumento da FC;
· Congestão pulmonar – Comum em cardiopatas, pois o aumento da FC desencadeia a congestão pulmonar por haver um menor tempo de enchimento ventricular associado ao aumento da FC;
· Perda da contração atrial
· Intolerância aos esforços – Em FA não há contração atrial, o que prejudica a fração de ejeção, pois 20% do volume de sangue que chega ao ventrículo provém da contração atrial, se essa é prejudicada há déficit de volume sistólico;
COMPLICAÇÕES 
· Taquicardiomiopatia – Com a FC elevada de maneira constante ocorre a dilatação ventricular que, consequentemente, gera um quadro de IC (dispneia, congestão direita e esquerda);
· Tromboembolismo – Caso não ocorra uma contração efetiva pode haver acúmulo de trombos em apêndice atrial, os quais originam êmbolos capazes de provocar AVEi, embolia arterial para membros ou isquemia mesentérica;
· Edema agudo de pulmão;
· Falência cardíaca;
EXAME FÍSICO 
· Bulhas arrítmicas;
· Dissociação pulso-precórdio – Alguns batimentos são tão rápidos e irregulares que não geram pulso;
· Ausência de contração atrial;
· Ausência de B4;
· Ausência de onda A de pulso venoso;
· Ausência de reforço pré-sistólico do ruflar mitral;
CRITÉRIOS ECG
· Ausência de onda P ou f;
· QRS estreito (exceto se bloqueio de ramo);
· Irregularidade do intervalo R-R;
CLASSIFICAÇÃO 
DURAÇÃO 
· FA paroxística – Resolução em até 7 dias;
· FA persistente – > 7 dias;
· FA de longa duração – > 1 ano;
· FA permanente – Definida pelo médico, uma vez que defini-se que a reversão não será mais tentada;
TIPO
· FA valvar – FA relacionada à estenose mitral, prótese mecânica;
· FA não-valvar – Todas as outras;
MANEJO E TRATAMENTO
· Solicitar RX de tórax, hemograma, função renal e hepática;
O paciente está instável? Se sim, MOV e cadioversão elétrica sincronizada (CVES) a 200J com sedação se houver tempo;
· Instabilidade – Taquiarritmia associada a hipotensão arterial associada ao débito cardíaco, EAP relacionada a congestão grave ou angina instável;
CVES 200J não resolveu? Repetir choque com aumento da carga com antiarrítmico intravenoso (ibutilida 1mg IV em infusão contínua de 10 min);
Paciente estável? Evitar taquimiocardioatia:
1. Modificações de qualidade de vida (controle de fatores de risco);
2. Controle da FC com inibidores de nó AV (BB, BCC, digoxina, caso não funcionem usa-se amiodarona);
3. Anticoagulação – CHA2DS2-VASc ou FA valvar;
· Evitar tromboembolismo: CHA2DS2-VASc, também define se o paciente precisará de anticoagulação ad eternum;
· C – ICC;
· H – HAS;
· A2 – Idade maior ou igual a 75 anos;
· D – DM;
· S2 – AVE/AIT prévio 
· V – Doença vascular;
· A – Idade (65-74 anos);
· Sc – Sexo feminino;
0 → não há necessidade de anticoagulação;
1 → pode ser anticoagulado;
2 ou mais → deve ser anticoagulado;
4. Definir estratégia a longo prazo: controle de ritmo ou de frequência? 
· Controle de ritmo – Usa-se medicamentos que tem por finalidade deixar o ritmo sinusal, ou seja, antiarrítmicos. O controle de ritmo não melhora a sobrevida ou a qualidade de vida e está associado a maior número de internações por reicidiva! Vale a pena se for o primeiro episódio de FA se o desencadeante for reversível, se os sintomas forem persistentes apesar da FC controlada, se a FC refratária ou contraindicações aos inibidores do nó AV.
· Cardioversão química – Para pacientes sem cardiopatia usa-se ibutilida, propafenona e flecainamida, pois aumentam a chance de proarritmia e podem deprimir a função ventricular. Para pacientes com ou sem cardiopatia usa-se amiodarona, soltalol e dofetilida; 
· Faz-se controle de ritmo apenas em pacientes que tem baixo risco de trombos em AE, p. ex. FA com início > 48 horas, ECO-TE sem trombos, paciente anticoagulado por pelo menos 3 semanas antes da cardioversão e, após, continua sendo anticoagulado por mais 4 semanas.
· FA com início < 48 horas? Alto risco, cardioverte e anticoagula ad eternum; Baixo risco, cardioverte e anticoagula por 4 semanas. 
· FA com início > 48 horas? Se sim, ECO-TE. Tem trombo? Se sim, anticoagulação por 3 semanas, cardioverte e anticoagula conforme o risco. Se não, cardioverte e anticoagula conforme o risco;
· Controle de FC – Deixa o paciente em FA, mas medica com o objetivo de inibir o nó AV com medicamentos tendo como objetivo FC > 110 bpm;
ANTICOAGULANTES
· Cumarínicos – Heparina + varfarina até controle de tempo de protrombina (INR) “na faixa”, após dois INR “na faixa”, segue a anticoagulação apenas com varfarina;
Novos anticoagulantes: dabigatrana (Fator IIa, trombina), rivaroxabana, apixabana e edoxabana (fator Xa), não necessitam de INR e tem menos interações entre medicações e alimentos, mas são contraindicados em FA valvar e também não têm antídoto;
BIBLIOGRAFIA
Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... et al. ; tradução: André Garcia Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria
Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. – Porto Alegre : AMGH, 2020. – e-PUB. CAPÍTULO 246.
MAGALHÃES, L. P. et al. II Diretrizes brasileiras de fibrilação atrial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 106, n. 4, p. 1-22, 2016.
Vídeo-aula SANARFLIX e MEDCURSO – Cardiologia – Fibrilação atrial; 
										
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