Infecções Fúngicas (1)

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FUNGOS
Reino Fungi, mais de 100 mil espécies.
Podem ser uni ou pluricelulares, aeróbicos
ou anaeróbicos. Com reprodução sexuada
ou assexuada.
Os fungos são eucariontes aclorofilados
que possuem paredes celulares rígidas e
espessas contendo principalmente
manoproteína, glucanas e quitina. Além de
alguns lipídios e pigmentos. As membranas
celulares contendo ergosterol.
- O ergosterol é um componente da
membrana celular dos fungos e
alguns protozoários, exercendo
funções semelhantes às do
colesterol em células animais.-
regula fluidez.
Os fungos podem crescer tanto como
leveduras arredondadas quanto como hifas
filamentosas delgadas.
LEVEDURAS
As leveduras são fungos geralmente
unicelulares, de tamanhos (de 1-5 µm de
diâmetro a 5-30 µm de comprimento) e
formas variadas. Apresentam
características de seres eucarióticos.
A maioria das leveduras, porém, existe como
uma parte selvagem do ambiente natural e
cresce em plantas e animais ou dispersas
pelo ar ou água. São muito diversas entre
si, podendo ser classificadas com base em
características distintivas como a
morfologia das colónias e a fisiologia das
células.
Entre as 350 (850 no google) espécies
conhecidas de leveduras, a mais comum,
Saccharomyces cerevisae, é usada no
processo de fermentação para produzir,
por exemplo, o álcool do vinho e o gás
carbônico que causa o crescimento do pão.
As leveduras são ricas em proteína, sais
minerais, carboidratos, e vitamina B por
isto, também são usadas para enriquecer
as dietas humana e animal.
CICLO DE VIDA DAS LEVEDURAS
- Haplóide e diplóide
- Ascósporos são formados no
interior de uma estrutura especial
denominada asco. Inicialmente o
asco é uma célula com dois núcleos
n (dicariótica), que se fundem
originando um núcleo 2n (diplóide).
Este sofre meiose, formando quatro
núcleos haplóides.
O ciclo de vida é predominantemente
diploide e o ascósporo é a célula haploide
do ciclo.[13] A fase vegetativa, tem maior
duração, e são geralmente haplóide; a fase
https://pt.wikipedia.org/wiki/Levedura#cite_note-13
diplóide, compreendida entre a cariogamia
e a meiose é geralmente muito curta. As
leveduras, porém, apesar de pertencerem
ao grupo dos fungos, comporta-se de
maneira variável, a esse respeito,
dependendo da espécie envolvida.
HIFAS/raízes: são os filamentos de células
que formam o micélio dos fungos - que
consiste de uma massa de ramificação
formada por um conjunto de hifas
emaranhadas.
As hifas podem ser septadas (com paredes
celulares separando células individuais) ou
asseptadas, o que é uma importante
característica de distinção no material
clínico.
Micélio
Função das hifas
Além de fixação ao substrato, as hifas têm
as funções de reprodução e digestão
extracelular. Como os fungos são
heterótrofos, ou seja, não produzem seu
próprio alimento e se alimentam
principalmente das substâncias orgânicas
do substrato onde vivem, as hifas libertam
através da sua parede celular as enzimas
necessárias à degradação dos
carboidratos e absorvem os glícidos
necessários ao seu metabolismo.
Hifa verdadeira: células alongadas , que
e ramificam e geralmente encontra -se
na superfície o conídio – faz parte da
reprodução assexuada do fung o – conídio
se solt a e passa a chamar esporo , que
cresce e forma uma nova hifa.
REPRODUÇÃO DAS HIFAS
Reprodução assexuada, produzindo gomos
ou brotos, que são chamados ESPOROS ou
ainda se ramificando, ou no caso de hifas
aéreas, corpos reprodutivos como o
Conídio, que produzem conidiósporos,
existindo vários tipos diferentes. Do esporo,
cresce uma nova hifa.
Na reprodução sexuada, observa-se o
fenômeno da plasmogamia, em que células
de duas hifas ou da mesma hifa se
conjugam e, após cariogamia, produzem
um zigoto, que é o único corpo diploide
destes seres, onde após meiose se formam
esporos haploides.
DIMORFISMO
Alguns dos fungos patogênicos mais
importantes exibem um dimorfismo térmico;
isto é, eles crescem na forma de bolor/hifas
à temperatura ambiente, mas na forma de
levedura à temperatura corporal, ph, entre
outras.
Regulação de genes fase específicos. O
material genético da cândida vai ativar
genes específicos para a mudança de sua
morfologia. Se sensibilizam de acordo
com o meio em que o fungo está
constituído – mudanças de temperatura,
pH neutro, presença de CO2, nutrientes,
carência nutricional.
INFECÇÕES FÚNGICAS OU MICOSES
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mic%C3%A9lio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fungos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Substrato
https://pt.wikipedia.org/wiki/Digest%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Heter%C3%B3trofos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Enzimas
https://pt.wikipedia.org/wiki/Carboidratos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%ADcido
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Reprodu%C3%A7%C3%A3o_assexuada
https://pt.wikipedia.org/wiki/Broto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Con%C3%ADdio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Reprodu%C3%A7%C3%A3o_sexuada
https://pt.wikipedia.org/wiki/Plasmogamia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Conjuga%C3%A7%C3%A3o_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cariogamia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Zigoto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Diploide
https://pt.wikipedia.org/wiki/Meiose
https://pt.wikipedia.org/wiki/Esporo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Haploide
Os fungos podem causar infecções
superficiais ou profundas.
As infecções fúngicas, também
denominadas micoses, são de quatro tipos:
(1) micoses superficiais e cutâneas, as quais
são comuns e limitadas às camadas
bastante superficiais ou queratinizadas da
pele, cabelo e unhas;
(2) micoses subcutâneas, as quais envolvem
a pele (epiderme e derme), tecidos
subcutâneos (conj) e linfáticos e raramente
se disseminam sistemicamente;
(3) micoses sistêmicas, as quais são
causadas por fungos dimórficos, que
podem produzir doenças sistêmicas sérias
em indivíduos saudáveis,
(4) micoses oportunistas, as quais podem
causar doenças sistêmicas ameaçadoras à
vida em indivíduos que estão
imunossuprimidos ou que carregam
dispositivos protéticos implantados ou
cateteres vasculares.
infecções superficiais envolvem a pele, o cabelo
e as unhas. As espécies fúngicas que estão
confinadas às camadas superficiais da pele
humana são denominadas dermatófitos.
Estas infecções são comumente referidas
pelo termo “tinea” seguido da área do corpo
afetada (p. ex., tinea pedis, “pé de atleta”;
tinea capitis, “ringworm do escalpo”).
- Certas espécies de fungos invadem
o tecido subcutâneo, causando
abscessos ou granulomas (p. ex.,
esporotricose e micoses tropicais).
Epiderme, derme, mucosa...
Infecções fúngicas profundas podem se
disseminar sistemicamente e invadir
tecidos, destruindo órgãos vitais em
hospedeiros imunocomprometidos, mas
usualmente se curam ou permanecem
latentes em hospedeiros normais sob os
demais aspectos.
Os fungos oportunistas (p. ex., Candida,
Aspergillus, Mucor e Cryptococcus) são
organismos onipresentes, que tanto
colonizam indivíduos como são
encontrados em fontes ambientais.
- Em indivíduos imunodeficientes, os
fungos oportunistas dão origem a
infecções ameaçadoras à vida
caracterizadas por necrose
tecidual, hemorragia, e oclusão
vascular, com pouca ou nenhuma
resposta inflamatória. Pacientes
com Aids são frequentemente
infectados pelo fungo oportunista
Pneumocystis jiroveci
(anteriormente denominado de
Pneumocystis carinii).
CANDIDA ALBICANS -LEVEDURA
A maioria das leveduras se reproduzem por
brotamento.
Algumas leveduras, como a Candida
albicans, podem produzir brotos que não
se destacam e se tornam alongados,
produzindo uma cadeia de células
leveduriformes alongadas, denominadas
pseudo-hifas (dimorfismo).
Residindo normalmente na pele, boca, trato
gastrointestinal e vagina, as espécies de
Candida usualmente vivem como
comensais benignos e raramente produzem
doença (leveduras) em indivíduos saudáveis.
Entretanto, as espécies de Candida, em
geral C. albicans, são a causa mais
frequente de infecções fúngicas humanas.
A maioria dos tipos de infecções por
Candida se origina quando a flora
comensal normal rompe a pele ou barreiras
mucosas. (ocorredimorfismo e o sistema
imune falha.)
Essas infecções podem ser confinadas à
pele ou membranas mucosas ou se
disseminar largamente.
-Em pessoas de outro modo saudáveis, os
organismos do gênero Candida causam
vaginite e exantema de fralda, intertrigo..
● Pacientes com diabetes e
queimados são particularmente
susceptíveis à candidíase
superficial e vaginite.
-Em indivíduos com linhas intravenosas ou
cateteres de demora, ou que estejam se
submetendo a diálise peritoneal, os
organismos do gênero Candida podem se
disseminar para a corrente sanguínea.
A candidíase disseminada intensa ocorre
mais comumente em pacientes que são
neutropênicos devido a leucemia,
quimioterapia ou transplante de medula
óssea, e pode causar choque e CID. Ou
leucopênicos em geral.
PATOGENIA
Uma única cepa de Candida pode ser
bem-sucedida como comensal ou como
patógeno.
ADAPTAÇÃO AO HOSPEDEIRO
A Candida produz um grande número de
adesinas funcionalmente distintas que
medeiam a aderência às células
hospedeiras. Estas adesinas incluem:
- (1) uma proteína semelhante a
integrina, a qual se liga aos grupos
arginina glicina-ácido aspártico
(RGD) no fibrinogênio, fibronectina e
laminina;
- (2) uma proteína que se assemelha
aos substratos transglutaminase e
se liga às células epiteliais,
- (3) diversas aglutininas que se ligam
às células endoteliais ou à
fibronectina.
A cândida precisa ainda romper a
barreira epitelial, e faz isso através de
enzimas.
- A Candida produz um número de
enzimas que contribui para a
capacidade invasiva, incluindo pelo
menos nove aspartil proteinases
secretadas, as quais podem
promover a invasão tecidual através
da degradação de proteínas da
matriz extracelular.
- Catalases, as quais podem permitir
que o organismo resista a morte
oxidativa por células fagocíticas.
- A Cândida também secreta
adenosina, a qual bloqueia a
produção de radicais de oxigênio e
degranulação pelos neutrófilos.
A habilidade da C. albicans de crescer na
forma de biofilmes também contribui para
sua capacidade de causar doenças. Os
biofilmes de Candida são comunidades
microbianas consistindo em misturas de
leveduras, formas filamentosas e matriz
extracelular derivada de fungo. A C.
albicans pode formar biofilmes em
dispositivos médicos implantados, que
reduzem a susceptibilidade do organismo a
respostas imunes e à terapia com drogas
antifúngicas. Células do sistema imune da
corrente sanguínea, assim como fármacos,
não conseguem fazer o refluxo da corrente
sanguínea. (não conseguem fazer o
caminho contrário ao fluxo, o que dificulta
a resposta contra esses fungos aderidos
dentro dos cateteres.)
RESPOSTA IMUNE - COMPLEXA
1º linha de defesa (inata): macrófagos e netrolifos
Resposta adaptativa: resposta imune celular
A imunidade inata e as respostas de células
T são importantes para a proteção contra a
infecção por Candida. Neutrófilos e
macrófagos fagocitam a Candida, e a morte
oxidativa por esses fagócitos é a primeira
linha de defesa do hospedeiro. (processo
normal)
Quando a inata não é suficiente:
Formas filamentosas, mas não
leveduriformes, podem escapar de
fagossomos e entrar no citoplasma e se
proliferar. Elas (hifas) produzem adenosina e
catalase- escapam.
À imunidade adaptativa, células dendríticas
reconhecem a levedura de Candida e
ativam as células dendríticas para produzir
IL-12 mais do que o fazem as formas
filamentosas do fungo. Essa interleucina
IL-12 irá estimular uma resposta de perfil
TH1- que libera interleucinas que irá ativar
e potencializar o poder fagocitico dos
macrofagos.
Além disso, as células dendríticas
reconhecem e apresentam essas células
para os TCD4. Esse processo irá liberar
também inúmeras interleucinas, ativando o
perfil TH17- que ativa o recrutamento de
neutrófilos, potencializando seu poder de
fagocitose.
Quando há falha e as hifas surgem:
Quando há aparecimento de hifas, uma
dificuldade surge. As hifas ao serem
reconhecidas pelas células dendríticas,
reduzem o seu poder de liberação de
interleucina 12. Além disso, irão direcionar a
resposta imunológica para o perfil TH2-
não protetora. É um perfil humoral e
sabemos que os anticorpos não são
específicos para a resolução do problema.
À cândida prolifera e destrói as estruturas
adjacentes. Através do consumo de
nutrientes, libera também enzimas que
degradam a matriz tecidual.
Morfologia
Em cortes teciduais, a C. albicans pode
aparecer como formas leveduriformes
(blastoconídios), pseudo-hifas, e, menos
comumente, hifas verdadeiras, definidas
pela presença de septos.
SAPINHO - SUPERFICIAL da mucosa
Mais comumente, a candidíase toma a
forma de uma infecção superficial nas
superfícies mucosas da cavidade oral
(sapinho). A proliferação florida do fungo
cria pseudomembranas
branco-acinzentadas com aspecto sujo,
compostas de organismos emaranhados e
debris inflamatórios.
Profundamente a superfície, ocorre
hiperemia mucosa e inflamação.
Essa forma de candidíase é vista em
neonatos, pessoas debilitadas, crianças
recebendo esteróides por via oral para
tratamento de asma, e em seguida a um
tratamento com antibióticos de amplo
espectro, os quais destroem a flora
bacteriana normal competidora. O outro
grande grupo de risco inclui pacientes HIV
positivos; pessoas com sapinho oral sem
razão óbvia devem ser avaliadas para
infecção pelo HIV.
Esofagite por Candida
É comumente encontrada em pacientes
com Aids e naqueles com malignidades
hemato-linfóides.
Esses pacientes apresentam disfagia
(deglutição dolorosa) e dor retroesternal; a
endoscopia demonstra placas brancas e
pseudomembranas, que se assemelham ao
sapinho oral, na mucosa esofágica (Fig. 1).
Vaginite por Candida
É uma forma comum de infecção vaginal
em mulheres, especialmente naquelas que
são diabéticas, gestantes, ou que utilizam
contraceptivos orais. Ela normalmente está
associada a intenso prurido e a um
corrimento espesso tipo coalhada.
Candidíase cutânea- superficial do epitélio
Pode se apresentar de muitas formas
diferentes, incluindo infecção da própria
unha (“onicomicose”), dobras ungueais
(“paroníquia”), folículos pilosos (“foliculite”),
pele intertriginosa e úmida como as axilas
ou tecidos dos dedos das mãos e pês
(“intertrigo”), e na pele peniana (“balanite”). O
“exantema de fralda” é uma infecção
cutânea por cândida encontrada no
períneo de bebes, na região de contato
com fraldas molhadas.
Candidíase invasiva é causada por
disseminação hematogênica de organismos
a vários tecidos ou órgãos. Os padrões
comuns incluem
(1) abscessos renais
(2) abscessos miocárdicos e endocardite
(3) microabscessos cerebrais e meningite
(4) endoftalmites (virtualmente qualquer
estrutura do olho pode estar envolvida)
(5) abscessos hepáticos.
Abscessos: coleções de pus em espaços
teciduais confinados.
Em qualquer uma dessas localizações,
dependendo do estado imune da pessoa
infectada, o fungo pode evocar pouca
reação inflamatória, causar a resposta
supurativa usual (pus), ou ocasionalmente
produzir granulomas.
Pessoas com leucemias agudas que estão
profundamente neutropênicas após
quimioterapia são particularmente
propensas a desenvolver a doença
sistêmica. A endocardite por Candida é a
endocardite fúngica mais comum,
usualmente ocorrendo em pessoas
possuidoras de válvulas cardíacas
protéticas ou em dependentes de drogas
intravenosas.
CRIPTOCOCOSE
Agente etiológico: cryptococcus neoformans
- O Cryptococcus neoformans está presente
no solo e em fezes de aves
(particularmente pombos) e infecta
pessoas quando inalado.
- Forma de levedura Só causa doenças em
pacientes com deficiência no sistema
imune.
- Causar meningoencefalite e em pacientes
com: AIDS, leucemia ou linfoma ,
lúpus eritematoso sistêmico, sarcoidose,
transplantados
O Cryptococcus neoformans cresce como
uma levedura encapsulada gelatinosa que
causa meningoencefalite em indivíduos sob
os demais aspectos, porém mais
frequentemente se apresenta como uma
infecção oportunista em pessoas com Aids,
leucemia, linfoma, lúpus eritematoso
sistêmico, ou sarcoidose, assim como em
receptores de transplante.
- Muitos desses pacientes recebemaltas doses de corticosteroides, um
grande fator de risco para a
infecção por Cryptococcus
Patogenia
O Cryptococcus neoformans está presente
no solo e em fezes de aves (particularmente
pombos) e infecta pessoas quando inalado.
Diversos fatores de virulência permitem que
ele escape das defesas do hospedeiro,
incluindo (1) uma cápsula polissacarídica,
(2) produção de melanina e (3) enzimas.
Esses mecanismos não são muito eficazes
quando o C. neoformans infecta
hospedeiros com defesas imunes intactas,
mas eles podem levar à doença
disseminada em indivíduos
imunossuprimidos.
Glicuronoxilomanana
pricipal polissacarídeo capsular do C.
neoformans, é um grande fator de
virulência que inibe a fagocitose de
macrófagos alveolares, migração de
leucócitos e recrutamento de células
inflamatórias.
O C. neoformans pode sofrer variação
fenotípica, a qual leva a mudanças na
estrutura e tamanho da cápsula
polissacarídica, proporcionando uma
maneira de escapar das respostas imunes.
-O Cryptococcus neoformans produz
lacase, a qual catalisa a formação de um
pigmento semelhante à melanina.
Mutantes de lacase de C. neoformans
reduziram a virulência em modelos animais.
-Os efeitos da melanina podem estar
relacionados às suas propriedades
antioxidantes. Protege contra as atividades
antioxidantes dos macrofagos.
-Esses fungos também produzem uma
variedade de outras enzimas, incluindo
uma serino-proteinase que cliva
fibronectina e outras proteínas de
membrana basal, o que pode ajudar na
invasão tecidual.
-O C. neoformans pode estabelecer
infecções latentes acompanhadas por
formação de granulomas, que podem
reativar-se em hospedeiros
imunossuprimidos.
O Cryptococcus possui forma de levedura,
mas não pseudo-hifas ou hifas. A levedura
criptocócica possui 5 a 10 μm e uma
cápsula gelatinosa espessa altamente
característica. O polissacarídeo capsular
cora-se intensamente em vermelho com
ácido periódico de Schi� e mucicarmim em
tecidos, e pode ser detectado com esferas
recobertas por anticorpos em ensaios de
aglutinação.
Apesar de o pulmão ser o local primário de
infecção, o envolvimento pulmonar é
normalmente brando e assintomático,
mesmo enquanto o fungo está se
disseminando para o SNC.
Pode ocorrer colonização exacerbada
dentro do alvéolo, mas isso pode
acontecer sem nenhum sintoma, o que
permite que o fungo permaneça ali e
alcance a via hematogênica.
Entretanto, o C. neoformans pode formar
um granuloma pulmonar solitário
semelhante às lesões circunscritas (moeda)
causadas por Histoplasma. As principais
lesões causadas por C. neoformans são no
SNC, envolvendo meninges, massa cinzenta
cortical e núcleos basais.
RESPOSTA À INFECÇÃO
-Em pessoas imunossuprimidas, os
organismos podem evocar virtualmente
nenhuma reação inflamatória, de forma
que massas gelatinosas de fungos crescem
nas meninges ou expandem os espaços
perivasculares de Virchow-Robin na massa
cinzenta, produzindo as denominadas
lesões em bola de sabão.
-Em pessoas severamente
imunossuprimidas, o C. neoformans pode
se disseminar largamente para a pele,
fígado, baço, suprarrenais e ossos.
-Em pessoas não imunossuprimidas ou
naquelas com doença prolongada, os
fungos induzem uma reação
granulomatosa crônica composta de
macrófagos, linfócitos e células gigantes
tipo corpo estranho. A supuração também
pode ocorrer, assim como uma arterite
granulomatosa rara do círculo de Willis.
http://anatpat.unicamp.br/bineuastrocitoma.html
Aspergilose
O Aspergillus é um fungo ubíquo que causa
alergias (aspergilose broncopulmonar
alérgica) em pessoas de outro modo
saudáveis e sérias sinusite, pneumonia e
doença invasiva em indivíduos
imunocomprometidos.
As principais condições que predispõem a
infecção por Aspergillus são neutropenia e
corticosteroides.
O Aspergillus fumigatus é a espécie mais
comum que causa doença, e ele produz
infecções invasivas severas em indivíduos
imunocomprometidos.
Patogenia
As espécies de Aspergillus são transmitidas
por conídios no ar, e o pulmão é a principal
porta de entrada. O pequeno tamanho dos
esporos de A. fumigatus, de
aproximadamente 2 a 3 μm, permite que
eles alcancem os alvéolos. Os conídios
germinam em hifas, as quais então invadem
tecidos.
Neutrófilos e macrófagos são a principal
defesa do hospedeiro contra o Aspergillus.
Macrófagos alveolares ingerem e destroem
os conídios, enquanto neutrófilos produzem
intermediários do oxigênio reativo que
destroem as hifas. Ao entrar o conídio é se
instalar nos alvéolos, à uma rápida destruição
deles- degranulação e fagocitose. ( no máximo
alergia pela degranulação de mastócitos)
● A aspergilose invasiva está
altamente associada a neutropenia
e defesas prejudicadas dos
neutrófilos.
-O Aspergillus produz diversos fatores de
virulência, incluindo adesinas, antioxidantes,
enzimas e toxinas. Os conídios podem se
ligar ao fibrinogênio, laminina,
complemento, fibronectina, colágeno,
albumina, e proteínas surfactantes, mas
interações receptor-ligante não são bem
definidas.
-O Aspergillus produz várias defesas
antioxidantes, incluindo o pigmento
melanina, manitol, catalases e superóxido
dismutases. Que tem atividades
antioxidantes e irão defender o aspergilus
de ser fagocitado pelos macrofagos ou
degradação de outras células.
Esse fungo também produz fosfolipases,
proteases e toxinas, mas seus papéis na
patogenicidade ainda não estão claros.
http://anatpat.unicamp.br/bineuastrocitoma.html
Nosso sistema imunológico consegue fazer
seu combate, mas quando há falha, surge o
crescimento de hifas nas cavidades
pulmonares. Tem invasão mínima (só na
invasiva vai ter), mas essas cavidades
geralmente já estão ali presentes por perda
tecidual por outra patologia.
● BOLAS FÚNGICAS
● característica de HEMOPTIASE*
secreção com sangue- invade os
vasos se ligando à adesinas..
-A sensibilização aos esporos do
Aspergillus produz alveolite alérgica. A
aspergilose broncopulmonar alérgica,
associada à hipersensibilidade proveniente
da colonização superficial da mucosa
brônquica, frequentemente ocorre em
pessoas asmáticas.
TIPOS
aspergilose colonizante (aspergiloma)
normalmente implica crescimento do fungo
nas cavidades pulmonares com invasão
mínima ou ausente dos tecidos (o nariz
também é frequentemente colonizado). As
cavidades são usualmente o resultado de
tuberculose prévia, bronquiectasia, infartos
antigos ou abscessos.
Massas proliferativas de hifas formam
“bolas fúngicas” amarronzadas repousando
livres no interior das cavidades. A reação
inflamatória circunjacente pode ser
esparsa, ou pode haver inflamação crônica
e fibrose. Pessoas com aspergilomas
usualmente possuem hemoptise recorrente.
A aspergilose invasiva é uma infecção
oportunista confinada a hospedeiros
imunossuprimidos. As lesões primárias
estão usualmente nos pulmões, mas a
disseminação hematogênica difundida com
envolvimento das válvulas cardíacas e
cérebro é comum. As lesões pulmonares
tomam a forma de pneumonia necrosante,
com focos cinza nitidamente delineados,
arredondados, e bordas hemorrágicas; elas
são frequentemente referidas como lesões
em alvo.
- . O Aspergillus possui uma
tendência de invadir vasos
sanguíneos; portanto, áreas de
hemorragia e infarto são
usualmente sobrepostas nas
reações inflamatórias teciduais
necrosantes.
RESUMO:
* lesão em moeda.