Doenças da tireoide

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Tireoide 
 A glândula tireoide é uma pequena glândula 
em formato de borboleta, encontrada logo 
abaixo da proeminência laríngea. 
 Produz hormônios que influenciam 
essencialmente em todos os órgãos, tecidos 
e células do corpo. 
 A glândula tireoide responde à estimulação 
pelo hormônio estimulante da tireoide 
(TSH), secretado pela hipófise. 
 Quando estimulada, a glândula produz dois 
hormônios principais: 
 Tiroxina (T4) – possui 4 moléculas de iodo; 
 Tri-iodotironina (T3) – possui 3 moléculas 
de iodo. É a forma mais predominante e 
ativa de hormônio da tireoide. 
 T3 reverso (rT3) – um isômero do T3, é 
derivado do T4 pela ação da deiodinase. O 
corpo não é capaz de usar o rT3. 
 A síntese desses hormônios necessita de 
tirosina, um aminoácido-chave envolvido na 
produção do hormônio da tireoide e, o 
oligomineral iodo. 
 
Funções da tireoide 
 Regula o metabolismo de lipídeos e 
carboidratos; 
 Regula a temperatura corporal; 
 Regula a frequência cardíaca; 
 Produz calcitonina – hormônio que ajuda a 
regular a quantidade de cálcio no sangue. 
 
Fisiologia da tireoide 
 Os processos biossintéticos que resultam na 
geração de hormônios da tireoide dentro da 
glândula, são controlados por mecanismos de 
feedback dentro do sistema hipotálamo- 
hipófise-tireoide. 
 Este sistema é parte do sistema endócrino 
responsável pela regulação do metabolismo. 
 O hipotálamo produz e secreta hormônio 
liberador de tireotropina (TRH), que se 
desloca para a hipófise, estimulando-a a 
liberar TSH, o que induz a glândula tireoide 
a suprarregular seu dispositivo secretor. 
 Embora o T4, T3 e rT3 sejam gerados 
dentro da glândula tireoide, o T4 é 
quantitativamente o principal produto 
secretado. 
 Todo o T4 detectado na circulação é gerado 
pela tireoide, a menos que seja administrado 
exogeneamente. 
 A produção de T3 e rT3 dentro da tireoide 
é relegada a quantidades muito pequenas e 
não é considerada significativa em 
comparação com sua produção periférica. 
 Embora um pouco de T3 seja produzido na 
tireoide, cerca de 80-85% é gerado fora 
dela, principalmente pela conversão de T4 
no fígado e rins. 
 A hipófise e o sistema nervoso são capazes 
de converter T4 em T3, por isso não são 
dependentes do T3 produzido pelo fígado o 
rins. 
 Dentro do fígado e rins, a enzima 
responsável pela produção de T3 é uma 
enzima selênio-dependente chamada de 
5’desiodase, que remove a molécula de iodo 
da T4 para formar T3 ou rT3. 
 
Hipotireoidismo 
 É uma disfunção da glândula tireoide, que 
passa a produzir menos hormônio tiroxina, 
resultando em lentificação dos processos 
metabólicos. 
 É decorrente de uma doença autoimune, 
conhecida como tireoidite de Hashimoto, na 
qual o sistema imunológico destrói e ataca o 
tecido da glândula tireoide. 
 As mulheres são 5-8 vezes mais propensas 
que os homens a ter hipotireoidismo. 
 
Sinais e sintomas 
 Baixa energia; 
 Memória fraca; 
 Menstruação intensa; 
 Cabelos secos e grossos; 
 Mudanças de humor; 
 Pés e mãos frias; 
 Fadiga; 
 Ganho de peso; 
 Constipação; 
 Pele seca; 
 Hipercolesterolemia; 
 Dor muscular; 
 Depressão; 
 Déficits cognitivos. 
 
Causas 
 Deficiência nutricional; 
 Aumento das proteínas de ligação da 
tireoide; 
 Conversão excessiva de T3; 
 Subconversão de T4 em T3; 
 Hipófise anterior; 
 Condição autoimune. 
 
Fisiopatologia 
 Devido a tireoidite de Hashimoto, que é a 
principal forma mais comum do 
hipotireoidismo, o sistema imunológico ataca 
e destrói a glândula tireoide (o organismo 
produz anticorpos que danificam a tireoide), 
fazendo com que fique aumentada e 
cronicamente inflamada, tornando-se não 
funcional, ou seja, diminuindo a sua 
capacidade de produção de hormônios, com 
partes reativas da glândula se deteriorando 
depois de vários anos. 
 Os autoanticorpos da tireoide indicam se o 
sistema imunológico do corpo está se 
autoatacando ou se há uma condição 
autoimune da tireoide. 
 
Diagnóstico 
 Testes de anticorpos específicos 
identificam a tireoidite de Hashimoto, 
como: 
 Anticorpos antiperoxidade tireoidina (anti-
TPO): células do sistema imunológico que 
indicam se o sistema imunológico está 
atacando a tireoide peroxidase na glândula 
tireoide. 
 Anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB): 
células do sistema imunológico que indicam 
que o sistema imunológico está atacando a 
tireoglobulina na glândula tireoide. 
 
Tratamento clínico e nutricional 
 Quando a tireoide está hipoativa por causa 
de uma doença autoimune, tratamento com 
iodo radioativo, defeitos congênitos ou 
remoção cirúrgica, a abordagem 
farmacológica para o tratamento 
convencional é a prescrição de 
medicamentos de reposição dos hormônios 
da tireoide. 
 A avaliação nutricional, baseia-se em um 
painel da tireoide completo. 
 Deve ser investigado, deficiência de 
algumas vitaminas e minerais como, vitamina 
D, zinco, iodo, cálcio e selênio. 
 A terapia nutricional para hipotireoidismo 
baseia-se na suplementação com os 
nutrientes apropriados, dieta anti-
inflamatória e, uma dieta de eliminação para 
possível sensibilidade alimentar. 
 Os goitrogênicos, são substancias que 
dificultam a absorção de iodo. 
 Os alimentos vegetais cianogênicos (couve-
flor, brócolis, repolho, couve-de-bruxelas, 
mostarda, nabo, rabanete e mandioca), 
exercem atividade anti-tireoidiana pela 
inibição da tireoide peroxidase. Esses 
alimentos podem ser consumidos após a 
cocção. 
 A hidrólise de alguns glucosinolatos 
encontrados em vegetais crucíferos, pode 
produzir a goitrina, que interfere na síntese 
do hormônio da tireoide. A hidrólise de 
alguns glucosinolatos indólicos resulta na 
liberação de íons tiocianato, que competem 
com o iodo pela absorção pela glândula 
tireoide. 
 O aumento da exposição aos íons tiocianato 
pelo consumo de vegetais crucíferos não 
aumenta o risco de hipotireoidismo, a menos 
que seja acompanhado por deficiência de 
iodo. 
 A soja tem propriedades goitrogênicas 
quando a ingestão de iodo é limitada. As 
isoflavonas inibem a atividade da tireoide 
peroxidase e podem diminuir a síntese de 
hormônios da tireoide. 
 Com relação ao iodo, não é recomendada a 
sua suplementação em casos de tireoidite 
de Hashimoto autoimune, pois o iodo 
estimula a produção de tireoide peroxidase, 
que aumenta as concentrações de anti-TPO, 
indicando uma crise autoimune. 
 O selênio, como selenocisteína, é um cofator 
da 5’-desiodase. Se houver déficit de 
selênio, a atividade da desiodase é 
prejudicada, resultando em diminuição da 
capacidade de deiodizar T4 em T3. 
 O selênio é um mineral extremamente 
importante no tratamento da tireoidite de 
Hashimoto. Porém, o consumo excessivo 
pode exercer uma influência negativa sobre 
o metabolismo dos hormônios da tireoide. 
 A baixa função da tireoide pode ser 
secundaria à baixa concentração de ferro 
ou anemia. A tireoide peroxidase é uma 
enzima heme glicosilada ferro-dependente. 
É necessária a inserção do ferro heme na 
tireoide peroxidase para que a enzima 
transloque-se à superfície celular apical dos 
tireócitos, auxiliando a tireoide peroxidase 
a catalisar as duas etapas iniciais da síntese 
de hormônios tireoidianos. 
 
Hipertireoidismo 
 É uma condição na qual a glândula tireoide é 
hiperativa e produz excesso de hormônios 
tireoidianos. 
 A doença de Graves (doença autoimune em 
que a tireoide está difusamente aumentada 
– bócio – e hiperativa), é a causa mais 
comum do hipertireoidismo. 
 
Sinais e sintomas 
 Intolerância ao calor; 
 Perda de peso; 
 Alterações no apetite; 
 Diarreia; 
 Alterações visuais; 
 Fadiga e fraqueza muscular; 
 Distúrbios menstruais; 
 Prejuízos na fertilidade; 
 Distúrbios mentais e do sono; 
 Tremores; 
 Hipertrofia da tireoide. 
 
Causas 
 História familiar com espectrode doenças 
autoimunes da tireoide. 
Fisiopatologia 
 Na doença de Graves, o receptor TRH é o 
autoantígeno primário e é responsável pela 
manifestação do hipertireoidismo. 
 A glândula tireoide fica sob estimulação 
contínua pelos autoanticorpos circulantes 
contra o receptor TRH e a secreção 
hipofisária de TSH é suprimida por causa do 
aumento da produção de hormônios da 
tireoide. 
 Estes anticorpos estimulantes da tireoide 
levam a liberação de hormônio da tireoide e 
Tg. Também estimulam a absorção de iodo, a 
síntese de proteínas e crescimento da 
tireoide. 
 
Tratamento clínico e nutricional 
 Em pacientes com formas estáveis de 
hipertireoidismo, podem ser utilizados 
medicamentos antitireoidianos, afim de 
evitar que a tireoide produza hormônios. 
 Com relação a terapia nutricional, deve-se 
fornecer precursores adequados para a 
formação de T4. 
 A ingestão adequada de proteínas na dieta é 
importante no estabelecimento de uma 
nutrição calórico-proteica adequada. 
 Concentrações adequadas de iodeto 
orgânico, que podem vir de vegetais do mar, 
sal iodado e frutos do mar, são importantes 
na produção de T4. 
 
 Para melhorar a conversão de T4 em T3, 
sugere-se a suplementação de selênio (como 
L-selenometionina, 75-200 mcg/dia) e, zinco 
(como citrato de zinco, 10 mg/dia). 
 Deve-se reduzir anticorpos antitireóideos, 
pois os antígenos alimentares podem 
influenciar os anticorpos que apresentam 
relação cruzada com a glândula tireoide. 
Deve-se evitar o metabolismo de hormônios 
da tireoide pelos flavonoides, já que eles 
tem a capacidade de perturbar o 
metabolismo dos hormônios da tireoide, 
reduzindo as concentrações séricas de T4 e 
inibir a conversão de T4 em T3. 
 O ácido lipoico reduz a conversão de T4 em 
T3, portanto, deve-se ter cuidado com a sua 
suplementação. 
 A suplementação de vitamina D (como D3 ou 
colecalciferol, 400 IV/dia) deve ser 
considerada, já que a vitamina D é um 
modulador imune eficaz e pode suprimir o 
desenvolvimento de doenças autoimunes. 
 E, a suplementação de vitamina C (como 
ácido ascórbico, 100-500 mg/dia), também é 
benéfica, já que o ácido ascórbico é eficaz 
na prevenção da diminuição de T3 e na 5’-
deiodinação hepática induzida pelo cádmio. 
 O glúten, a soja e os goitrogênicos não 
cozidos, devem ser evitados, para deter 
mais prejuízos no hipertireoidismo.