Dor - tabela

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Nathalia Amaral
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Dor
“Experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tecidual já existente, real ou potencial, ou relatada como se uma lesão existisse”
· QUANTO AO INÍCIO E À EVOLUÇÃO
	DOR AGUDA
· De menor duração
· Se caracteriza por ser de instalação súbita, com função biológica de alerta para o risco de lesão tecidual
· É bem localizada, intensa e autolimitada
· Pode estar associada a ansiedade transitória, medo, irritação e alterações neurovegetativas como sudorese, midríase, taquicardia e taquipneia
· Não ultrapassa o tempo necessário para a recuperação tecidual
· Não é uma percepção sempre igual em todos os indivíduos
· Pode possuir relação com as emoções ou estado psicológico
	DOR CRÔNICA
· De maior duração, uma das principais causas de incapacitação
· Pode ocorrer como consequência de lesões agudas, como parte de doenças degenerativas ou como condição primária (por exemplo, enxaqueca e fibromialgia)
· Não possui função biológica bem definida (mal definida)
· É difusa (sem início e fim definidos, passa a ser a doença
· Pode acarretar em prejuízo social, incapacitação e tem alivio inadequado
· Os mecanismos alterados nos perfis de dor crônica são: sensibilização central e periférica, desinibição, reorganização estrutural, degeneração neuronal, excitabilidade ectópica
· Seu tratamento é mais dirigido ao mecanismo da dor do que à busca de um diagnóstico oculto
· DO PONTO DE VISTA FISIOPATOLOGICO
	DOR NEUROPÁTICA
· Resulta de uma lesão direta ou de uma disfunção nos axônios sensoriais dos nervos periféricos ou centrais
· Pode apresentar- se: constante (em queimação, dormência ou formigamento, ou como dolorimento), intermitente (mais relatada como dor em choque) e evocada
· Pode ser provocada pela desaferentação que é a privação de um neurônio de suas aferências o que pode resultar na degeneração dos terminais pré – sinápticos, reinervação por axônios vizinhos, substituição das sinapses inibitórias por excitatórias (essas alterações tornam as células desaferentadas hipersensíveis)
· São exemplos: neuropatia diabética, neuralgia pós – herpética, dor do membro fantasma, dor por avulsão do plexo braquial, dor após trauma raquimedular, dor após AVE
· A maioria dos pacientes apresenta: déficit sensorial, distribuição sobreposta da dor
· Responde pouco aos analgésicos, sendo os fármacos antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes os principais representantes no tratamento desde tipo de dor, seja central ou periférica
· A neuroestimulação também apresenta evidencia clínica no tratamento 
· Hipoestesia é evocativo de dor neuropática
· Alodínia e Hiperpatia que ocorrem em uma área de hipoestesia são indicadores de dor neuropática
· Podem ser causas: diabetes melito, bebidas alcoólicas e o hipotireoidismo
	DOR NOCICEPTIVA
· Nociceptores são terminações nervosas livres
· Receptores polimodais são compostos por fibras C de pequeno diâmetro, não mielinizadas, que conduzem os impulsos elétrico
· Fibras C: dor de longa duração e difusa e pelo prurido. São ativadas por pressão, estímulos térmicos ou químicos
· Fibras A – delta, são de maior diâmetro, conduz a dor conhecida como dor rápida, aguda e, em geral ativada por estímulos químicos, mecânicos ou térmicos persistentes
· Nociceptores pode ser sensibilizados por: bradicinina, substancia P, prostaglandinas, leucotrienos, histamina, acetilcolina, serotonina
· Principais mediadores: glutamato liberado pelas terminações nervosas centrais de neurônios nociceptivos (dor aguda). A substancia P, um neuropeptídeo, também liberado no corno dorsal por fibras C (dor crônica) e, prolonga e aprimora a ação do glutamato
· Esses mediadores liberados em grandes quantidades ou por longos períodos podem levar a hiperalgesia secundária
· São exemplos: agressões externas tais como - picadas de inseto, fratura óssea, corte de pele. E, dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor das leões articulares e da invasão neoplásica dos ossos
· Quanto menor o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada será a dor (somática superficial). E, quanto maior, mais difusa será a dor (visceral e somática profunda)
	DOR MISTA
· É a que ocorre por mecanismos neuropáticos e nociceptivos, conjuntamente
	DOR PSICOGÊNICA
· Não há um substrato orgânico, sendo gerada por condições emocionais
Tende a ser difusa ou de localização imprecisa
· ESTRUTURAS DE ORIGEM DA DOR
	DOR REFERIDA
· Classificação segundo ao processo de percepção da dor
· É definida como uma dor sentida em um local que se encontra a distância dos tecidos responsáveis pela dor, porém mantendo relação com o ponto do estimulo primário
· Quando a dor visceral é referida para a superficie do corpo, a pessoa em geral, a localiza no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local do órgão visceral
· Obedece a classificação metamérica
· Exemplos: dor na face interna do braço em pacientes com infarto aguda do miocárdio; dor epigástrica ou periumbilical na apendicite; dor no ombro em indivíduos com lesão diafragmática ou irritação no nervo frênico. Colelitíase e colecistite também podem causar dor no ombro
	DOR IRRADIADA
· Classificação segundo o processo de percepção da dor
· Caracterizada por sem sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em que um nervo cuja estimulação é responsável pela dor
· Tem como característica ser aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior
· A parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade em algumas regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas a este tipo de dor
· Exemplo: ciatalgia provocada pela compressão de uma raiz nervosa por hérnia de disco lombar, neuralgia occipital, cervicobraquialgia
	
· CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A LOCALIZAÇÃO
	DOR CUTÂNEA
· Surge em estruturas superficiais 
· Uma dor aguda, em caráter de queimação com possível início abrupto ou lento
· Pode ser bem localizada e ser distribuída ao longo de dermátomos
DOR VISCERAL
· É uma dor do tipo nociceptiva, é profunda
· É difusa, de difícil localização e descrita como dolorimento ou dor surda (que tende a acentuar com a atividade funcional do órgão)
· A verdadeira, ocorre no local da estimulação primária e pode se associar, ou não, com a dor referida.
· Causa de dor visceral verdadeira: isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das vísceras, espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão excessiva, distensão do tecido conjuntivo que circunda ou é localizado na víscera
· É do tipo continua e difusa, com localização imprecisa devido, em grande parte, à pouca quantidade de fibras aferentes viscerais
	DOR SOMÁTICA PROFUNDA
· Tem origem em estruturas profundas do organismo (por exemplo: periósteo, músculos, tendões, articulação e vasos sanguíneos)
· É mais difusa do que dor cutânea
· Localização imprecisa
· Descrita como; dor surda, dor profunda 
DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL
· Provocada pela estimulação de nociceptores do sistema tegumentar
· Tende a ser bem localizada e relatada como picada, pontada, queimor, sempre de acordo com o estimulo que a provocou
· CONCEITOS DA FISIOPATOLOGIA DA DOR
	HIPERALGESIA
· Resultado da sensibilização central e periférica
· É um aumento da sensibilidade dolorosa. Estímulos antes inócuos passam a causar dor devido a facilidade da despolarização dos neurônios aferentes nociceptivos, polimodais
· Na hiperalgesia primária, uma lesão tecidual provoca a liberação de prótons (derivados do ácido lático), com ativação direta dos nociceptores e aumento da permeabilidade dos íons
· Hiperalgesia secundária: extensão da sensibilidade álgica para os tecidos vizinhos primários
WIND UP
· É o aumento da resposta de certos neurônios nociceptivos de maneira súbita e marcante, tanto em intensidade quanto em duração
· Quando as fibras C são estimuladas repetidamente a uma taxa de uma vez porsegundo, cada estimulo produz um aumento progressivo da resposta de neurônios WDR (neurônios de ampla faixa dinâmica)
· Esse fenômeno de amplificação dos sinais transmitidos é o Wind up e explica por que a sensação de dor parece aumentar com a estimulação repetida
	TRANSDUÇÃO
· Tem início pela estimulação de receptores sensitivos ou nociceptores
· Mecanismo inicial de sensação dolorosa
· A conversão de um estimulo nociceptivo por substâncias proteicas em potencial elétrico despolarizante
TRANSMISSÃO
· Por intermédio do neurônio sensorial de primeira ordem, o potencial elétrico despolarizante conduz o estimulo ao SNC (neurônios sensoriais de 2° e 3° ordem), com sinapse no corno dorsal da medula espinal (a maioria) ou no tronco cerebral, estando os corpos das células nervosas localizadas no gânglio da raiz dorsal e no gânglio trigeminal
· Condução dos potenciais de ação dos axônios periféricos para o SNC, com a transmissão sináptica e deflagração de potencial de ação dentro do SNC
MODULAÇÃO
· É a alteração na intensidade dos estímulos pela atuação de mecanismos centrais de regulação (aumento ou redução de estímulos dolorosos)
· PROCESSOS DE SENSIBILIZAÇÃO
	SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
· Requer estimulação rápida ou prolongada, porem intensa, para ser iniciada
· Diminuição do limiar de dor (alodínia)
· Esse tipo de sensibilização dá início a uma cascata de eventos no corno dorsal da medula, a qual é gerada pela liberação de uma série de neurotransmissores nos terminais dos nociceptores centrais
· Transmissão modificada, no nível do corno dorsal da medula e no núcleo trigeminal
· Nociceptores medulares (NMDA – glutamato ativados) sofrem alterações fisiopatológicas 
· Fosforilação do receptor NMDA – elevação da sua resposta ao glutamato
· Amplia e facilita a transferência sináptica do estimulo nociceptivo
· Modificação em todo SNC, dos neurônios das vias
· Apresenta fases: fase inicial – atividade dependente (aguda – sensibilização gerada pelo imput nociceptivo transmitido pelo nociceptor central em direção ao neurônio medular). Fase tardia, da transmissão nociceptiva medular iniciasse o processo de transcrição genética celular (transcricional dependente)
· A prostaglandina E2 facilita e aumenta a excitabilidade
· Está presente na dor neuropática, na dor inflamatória, na enxaqueca e na síndrome do cólon irritável, entre outras síndromes dolorosas
· A lesão tecidual, estímulos intensos e prolongados podem gerar alteração na sensibilidade das fibras nervosas, com diminuição do limiar de dor, aumento da resposta aos estímulos, aumento da atividade espontânea neural
	SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
· Alteração da constituição química dos nociceptores (hipersensibilidade)
· Sensibilização dos nociceptores
· Diminuição do limiar de dor
· Diminuição do limiar de excitabilidade dos nociceptores
· Aumento da sensibilidade aos estímulos nocivos e não nocivos
· Mediadores inflamatórios (bradicinina, COX -2, substancia P, fator de crescimento nervoso, prostaglandina E)