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1 Beatriz Cavalcanti Regis Aula 5 – João + MedCurso 2017 INTRODUÇÃO • Coma (glasgow ≤ 8): redução patológica do nível de consciência. • Estados pré-comatosos: ✓ Torpor ou estupor (glasgow 9 a 10): sono profundo, com pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis; ✓ Letargia (glasgow 11 a 13): não resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez; ✓ Sonolência (glasgow 14): sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez; ✓ Estado confusional: perda total da atenção, mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente, podendo ocorrer agitação psicomotora (delirium). ESTADOS QUE PODEM SER CONFUNDIDOS COM O COMA • Estado vegetativo (“coma vigil”): mantém abertura ocular, mas sem nenhuma interação com o examinador e com o meio externo; lesão cortical difusa com manutenção do tronco encefálico; na maioria das vezes é irreversível e sua causa mais provável é a encefalopatia pós-anóxia cerebral. • Mutismo acinético: paciente está acordado, entende tudo que falam para ele, mas está irresponsivo simplesmente pela perda total da iniciativa (abulia); presenta síndrome do lobo frontal. • Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo que ocorre na depressão maior e esquizofrenia. ABORDAGEM DO PACIENTE EM COMA • 1º passo: MOV (monitorização, oxigenação e ventilação) + 2 acessos venosos + glicemia. • 2º passo: ABCDE. • 3º passo: avaliação clínica (investigar a história com a família). ✓ Início súbito? AVE, crise convulsiva, abuso de drogas. ✓ Início gradual? Tumor, doença inflamatória. ✓ Cefaleia intensa? HSA, hemorragia intracraniana, trombose venosa cerebral, infato cerebelar. ✓ Convulsão? Estados convulsivos, intoxicação por organofosforados. ✓ História de câncer? Metástase cerebral. ✓ Hipercoagulabilidade? Hemorragia intracraniana, hematoma subdural, trombose venosa cerebral, • 4º passo: exame físico. ✓ Nível de consciência (glasgow): glasgow 3 (sem resposta), 4 (descerebração), 5 (decorticação), 6 (flexão/retirada inespecífica), 7 (localiza estímulos dolorosos). Importante: Chamar pelo paciente. Se ele não responder, faz-se o estímulo doloroso no esterno, leito ungueal e supraciliar (fala a favor de trauma raquimedular) / considerar a melhor resposta do glasgow! Decorticar (imagem superior) e descerebrar (imagem inferior). ✓ Avaliação pupilar: - Pupilas fotorreagentes e isocoria: lesões supratentoriais sem herniação ou doença metabólica/tóxica; - Anisocoria: herniação cerebral ou lesão de tronco; - Pupilas médio-fixas e anisocoria: lesão mesencefálicas (ou hérnia transtentorial central); 2 Beatriz Cavalcanti Regis Aula 5 – João + MedCurso 2017 - Midríase paralítica unilateral: hérnia de uncus ou lesão no III par craniano; - Midríase paralítica bilateral (péssimo prognóstico): lesões graves de tronco, encefalopatia pós-anóxia grave (PCR prolongado) e morte encefálica. - Pupilas puntiformes fotorreagentes: hemorragia pontina. Obs.: pupilas fotorreagentes e ausência de sinais focais, hiperreflexia, Babinski bilateral, mioclonia e flapping (tremor no punho à dorsiflexão) → coma metabólico. ✓ Reflexo oculocefálico: olhar fixo no ponto do centro (normal); olhos de boneca (morte encefálica/ME). ✓ Provas calóricas: injeta soro no ouvido → nistagmo fisiológico (normal); sem nistagmo (ME). - Fase rápida: contralateral ao estímulo. - Fase lenta: ipsilateral ao estímulo. ✓ Padrão respiratório: A: lesão no diencéfalo / B: lesão na ponte superior / C: lesão na ponte média / D: lesão na ponte inferior / E: lesões bulbares (ME). CAUSAS • Coma por lesão estrutural/compressão do sistema reticular ascendente (SRA): TCE, AVEi/AVEh, tumores, abscessos, toxoplasmose, hipertensão intracraniana. ✓ O SRA (mesencéfalo e tálamo) contém neurônios que mandam axônios para fazer sinapse com todo o córtex cerebral. - Aumento da atividade dos neurônios → atividade elétrica cortical aumenta → vigília e consciente. - Redução da atividade dos neurônios → atividade elétrica cortical reduz → sono. - SRA comprimido ou lesado → coma. • Coma pós-anóxia cerebral difusa: pós-PCR, pós- hipoglicemia grave e prolongada, pós-choque grave e prolongado. • Coma por meningoencefalite ou encefalite: meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais. • Coma endocrinometabólico: disturbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética), hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepática, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wernicke (deficiência grave de tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana. • Encefalopatia hipertensiva. • Coma pós-convulsão ou estado de mal-epiléptico não convulsivo. • Coma por intoxicação exógena: etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, carbamato, cianeto, monóxido de carbono, enxofre. LABORATÓRIO (AFASTAR CAUSAS METABÓLICAS) • Hemograma, glicemia, eletrólitos (Na, K, Ca, Mg), uréia e creatinina, AST, ALT, bilirrubinas, fosfatase alcalina, função tireoidiana, coagulograma, gasometria arterial, toxicológico. HIPERTENSÃO INTRACRANIANA • Doutrina de Monroe-Kelly: ✓ Crânio é inelástico (exceção na criança). ✓ Volume total = soma dos volumes individuais (volume venoso, arterial, cerebral e líquor). ✓ Se crescimento de massa, para manter o volume e pressão constantes → diminui líquor e volume venoso → complascência cerebral → descompensação → PIC eleva de forma exponencial → herniação (curva de langfield). • Hernicações cerebrais: uncal, transfalcina e tonsilar. • Quando monitorizar a PIC? ✓ Paciente comatoso + TC com sinais de hipertensão intracraniana. 3 Beatriz Cavalcanti Regis Aula 5 – João + MedCurso 2017 ✓ Paciente comatoso + TC normal + 2 dos 3 critérios → idade > 40 anos; PAS < 90 mmHg, descerebração ou decorticação). • Tratamento: manter a PIC < 20 mmHg. 1. Intubação - Risco: tosse, assincronia durante ventilação, pneumonia associada a ventilação mecânica. 2. Sedação - Risco: hipotensão. 3. Hiperventilação (PaCO2 entre 35 a 45 mmHg). - Risco: vasoconstrição excessiva e isquemia. 4. TC de crânio alterada → cirurgia / TC de crânio normal: manitol ou salina hipertônica. - Risco: balanço hídrico negativo, hipernatremia, insuficiência renal. 5. Derivação Ventricular Externa (DVE) - Risco: infecção. 6. Hipotermia - Risco: hipotensão, aumento da taxa de infecção. 7. Barbitúricos - Risco: hipotensão, aumento da taxa de infecção. 8. Craniectomia descompressiva - Risco: hematoma tardio, hidrocefalia. MORTE ENCEFÁLICA • Parada total e irreversível das funções encefálicas. • Transplante de órgãos. • Pré-requisitos: ✓ Causa mortis compatível (lesão intracraniana); ✓ Ausência de fatores tratáveis; ✓ Excluir distúrbios metabólicos: eletrolíticos, ácido- básicos e endocrinológicos; ✓ Excluir presença de: satO2 < 94%, hipotermia < 35ºC, hipotensão < 90 mmHg e drogas. Obs.: o único DHE permitido é a hipernatremia. • Diagnóstico: 2 provas clínicas + 1 prova de apneia + 1 exame complementar. ✓ 2 médicos (neurologista, neurocirurgião, intensivista ou emergencista capacitados; na indisponibilidade destes especialistas, outro médico capacitado): - 1 ano de experiência com paciente em coma + fez/acompanhou 10 provas de ME ou - 1 ano de experiência com paciente em coma + curso CFM/AMB. PROVA CLÍNICA • Criança até 2 meses: intervalo entre as provas clínicas de 24h. • Criança de 2 meses a 2 anos: intervalo entre as provas clínicas de 12h. • > que 2 anos: intervalo entre as provas clínicas de 1h. Glasgow = 3 (coma arresponsivo). Reflexos de tronco: - Fotomotor: pupilas midriáticas e fixas; - Córneo-palpebral: ausência de piscamento; - Óculocefálico: olhosde boneca; - Vestíbulo-ocular: ausência de nistagmo; - De tosse: ausente. PROVA DE APNEIA • Pré-oxigenar a 100% por 10 minutos. • Colher gasometria (espera-se por PaO2 > 200 mmHg e PaCO2 entre 35-45 mmHg) e desconectar o ventilador. • Instalar cateter traqueal de O2 com fluxo de 6L de soro/min. • Observar se aparecem movimentos respiratórios por 10min ou até quando pCO2 > 55 mmHg. EXAME COMPLEMENTAR • Ausência de: circulação sanguínea intracraniana (doppler transcraniano; angiografia cerebral), atividade elétrica cerebral (EEG) e atividade metabólica cerebral – menos usado (cintilografia, PET, SPECT).
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