Neuro Doenças Cerebrovasc

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula 2 (João) + Manual do Residente de Clínica Médica 2ª ed. 
INTRODUÇÃO 
• Doença cerebrovascular: maior causa de 
morbimortalidade no Brasil (10% das mortes e 10% das 
internações). 
• Isquêmico (80%) / Hemorrágico (20%). 
• Hematoma intracerebral espontâneo X Hematoma 
subaracnoide (HSA). 
AVE ISQUÊMICO 
• Déficit neurológico persistente após isquemia de um 
território vascular. 
• Divisão etiológica: 
✓ Embólico (45%): cardioembólico, arterioembólico e 
embolia paradoxal*. 
- *Êmbolo venoso que chega na circulação central 
através de shunts, principalmente forame oval 
patente. 
- Propedêutica: solicitar ECO, Doppler de Carótidas 
e Doppler de MMII. 
✓ Criptogênico (30%): sem causa. 
✓ Trombótico (20%): trombos que surgem na própria 
circulação cerebral; lacunar (pequenos vasos) ou 
artéria cerebral média. 
• Fisiopatologia: oclusão arterial → circulação colateral + 
aumento da taxa de extração de O2 (TEO2= VO2/DO2 x 
100) + fluxo sanguíneo cerebral (PPC/RVP). 
✓ Área irrigada pelo vaso obstruído e por outros vasos 
→ penumbra isquêmica: 20-50ml/100g/min. 
✓ Área irrigada pela artéria obstruída → isquemia 
(core): < 20ml/100mg/min. 
✓ PPC = PAM – PIC. 
✓ O que o organismo faz para ajustar o fluxo 
sanguíneo cerebral? Aumentar a PAM (hipertensão 
permissiva até 220/120mmHg ou, se trombolizar, 
até 185/110mmHg). 
PPC: pressão de perfusão cerebral; RVP: resistência vascular 
periférica; PAM: pressão arterial média (60-100mmHg); PIC: 
pressão intracraniana (20mmHg). 
• Etiologia da oclusão arterial: 
✓ TOAST: aterosclerose, cardioembólica, lacunar, 
outras etiologias determinadas e indeterminada. 
✓ ASCO(D): aterosclerose, lacunar, cardioembólica, 
outros e dissecção. 
 
• Artéria cerebral anterior (ACA), artéria coroidea 
anterior, artéria cerebral média (ACM), artérias 
lenticuloestriadas laterais (importante no AVEh) e 
artéria cerebral posterior (ACP). 
• Isquemia → edema citotóxico (morte celular) → sai 
líquido e sódio → sódio puxa água. 
• Fatores de risco: idade, HAS, fibrilação atrial, DM, 
tabagismo, uso excessivo de álcool, obesidade e 
sedentarismo. 
• Diagnóstico diferencial: crise epiléptica, síncope, 
distúrbios toxicometabólicos, tumores, estado 
confusional agudo e enxaqueca. 
QUADRO CLÍNICO 
• Início abrupto de sinais e sintomas neurológicos (96%); 
paresia do MMSS (69%); paresia do MMII (61%); 
disartria ou afasia (57%); marcha parética ou atáxica 
(53%); paresia facial (45%); motricidade ocular anormal 
(27%); campo visual anormal (24%); cefaleia (14%;mais 
comum no AVEh). 
ABORDAGEM PRÉ-HOSPITALAR 
• Estabilizar (PA, sinais vitais, glicemia) e transportar para 
uma emergência que tenha TC (ex.: HGE). 
 
ABORDAGEM HOSPITALAR 
• Checar PA (não deve estar acima de 220x120mmHg), 
saturação, glicemia. 
 
 
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• TC de crânio sem contraste (descartar AVEh) com 
angioTC (se AVEi ou HSA, observar se há oclusão 
arterial). 
✓ TC frequentemente normal nas primeiras horas 
após do AVEi. 
✓ Déficit neurológico focal + TC normal reforça o 
diagnóstico de AVEi. 
• Hora do ictus: última hora que o paciente foi visto bem. 
• Hiperagudo para trombólise: < 4h e 30min do ictus; 
Hiperagudo para trombectomia (oclusão de carótida ou 
cerebral média): < 6h do ictus. 
• RM com DWI (difusão): sequência que visualiza a 
isquemia nos primeiros 15min. 
✓ DWI e T2 FLAIR: paciente não soube relatar como e 
quando começou. 
- DWI alterado e FLAIR normal (missmatch): ainda 
está na janela (<4h). 
 
- DWI alterado e FLAIR alterado (match): passou de 
4h. 
 
• Craniotomia descompressiva: depois de 24/48h quando 
o AVEi gera HIC. 
• ASPECTS → normal = 10 / -1 para cada área acometida. 
✓ < 6: isquemia de mais tempo. 
✓ ≥ 6: tratar. 
 
 
MANEJO DA FASE AGUDA 
• Dieta zero (inicia a dieta depois de 24h + avaliar 
disfagia). 
• Hidratação: euvolêmico (1.000 a 1.500ml); evitar soro 
glicosado (é hipotônico; gera edema cerebral). 
• Proteção gástrica (omeprazol ou ranitidina). 
• Controle da glicemia: normoglicêmico. 
• Decúbito: 0° nas primeiras 24h, depois a 30°; mudança 
de decúbito 2/2h. 
• Solicitar: sódio, potássio, glicemia, ECG, hemograma, 
coagulograma, marcadores de necrose miocárdica 
(infarto pode gerar AVE), ureia e creatinina, função 
hepática. 
• Primeiras 24h: PA > 220x120mmHg → baixa 15-25% em 
24h (nitroprussiato de sódio/nipride, labetalol). 
• Medicações: AAS ou clopidogrel + heparina. 
✓ Se na janela e trombólise, após 24h; 
✓ Se fora da janela, nas primeiras 24h. 
Obs.: AAS + clopidogrel + heparina por 21 dias → AVE 
lacunar. 
➔Exames para investigação etiológica básica: velocidade 
de hemossedimentação; perfil lipídico; sorologia para lues e 
sorologia para Chagas, se necessário; ecocardiograma 
transtorácico, Doppler de carótidas e vertebrais e ângio-TC 
ou ângio- -RNM de arco aórtico, artérias carótidas e 
vertebrais; Doppler transcraniano e ângio-TC ou ângio-RNM 
de artérias intracranianas. 
 
➔Investigação complementar adicional em < 45 anos e ≥ 
45 anos, caso a etiologia seja indeterminada após a 
investigação complementar básica: fator antinuclear, 
complemento, proteinúria (24 horas), urina tipo 1, bateria 
toxicológica (se suspeita clínica), ecocardiograma 
transesofágico, Holter; liquor, eletroforese de Hb (se 
suspeita clínica de vasculite, hemoglobinopatia), 
anticoagulante lúpico, anticardiolipina, proteína C, proteína 
S, antitrombina III (interpretar exames colhidos pelo menos 
3 meses após o AVEi), arteriografia digital, biópsia de pele (a 
depender de suspeita clínica: vasculite, arteriopatia cerebral 
autossômica dominante com infartos subcorticais e 
leucoencefalopatia – Cadasil). 
 
 
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NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE 
(NIHSS) 
 
 
 
TROMBECTOMIA 
• ACM hiperdensa ou oclusão carotídea. 
• < 6h do ictus. 
• NIHSS ≥ 6 / ASPECTS ≥ 6. 
TROMBÓLISE 
• NIHSS ≥ 4 ou afasia / ASPECTS ≥ 6. 
• Alteplase (rt-PA) – 0,9 mg/kg (máximo: 90mg) EV, 10% 
em bolus em 1 min e o restante em 1h. 
✓ Administrar se < 4h e 30min, TC de crânio sem 
hemorragia e > 18 anos. 
✓ Não administrar se > 4h e 30min: 
Contraindicações absolutas: 
- Suspeita de hemorragia meníngea, mesmo com TC 
normal; 
- AVEi ou TCE nos últimos 3 meses; 
- Punção arterial em local não compressível ou 
punção de liquor nos últimos 7 dias; 
- Hx pregressa de hemorragia intracraniana; 
neoplasia intracraniana, malformação 
arteriovenosa ou aneurisma cerebral; 
- Cirurgia intracraniana ou intraespinal recente; 
- PA > 185/110mmHg; 
- Hemorragia interna ativa; 
- INR > 1,7, TP > 15, TTPa alargado + uso de heparina 
ou PQT < 100 mil; 
- Uso atual de inibidores diretos de trombina ou de 
fator Xa com testes laboratoriais; 
- Glicemia < 50 mg/dL; 
- TC: infartos multilobares (hipodensidade > 1/3 de 
1 hemisfério cerebral); 
- Para início dos sintomas entre 3 horas e 4 h e 30 
min: idade > 80 anos, NIHSS > 25 e AVC prévio + 
diabetes. 
Contraindicações relativas: 
- Sintomas leves (sem repercussão funcional) ou 
melhorando rapidamente; 
- Gravidez; 
- Crise epiléptica na instalação do quadro com sinais 
neurológicos residuais pós-ictais; 
- Cirurgia de grande porte ou trauma grave nos 
últimos 14 dias; 
- Hemorragia gastrointestinal ou geniturinária nos 
últimos 21 dias 
- IAM nos últimos 3 meses. 
• NIHSS: a cada 15min – durante a infusão; a cada 30min 
– próximas 6h. 
• PA: a cada 15min – até 2h; a cada 30min – 24-36h. 
• AAS na dose inicial de 325mg ou heparina: após 24h. 
• Jejum: primeiras 24h. 
MANEJO DA FASE CRÔNICA 
• Evitar novos eventos, investigar a causa e tratá-la. 
• AngioTC ou Doppler de Carótidas: 
 
 
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✓ Placa na carótida do mesmo lado do AVE ou 70-99% 
de oclusão em pessoas que nunca tiveram AVE → 
endarterectomia ou angioplastia. 
• ECO (se cardioembólico → anticoagulação); RM de 
encéfalo; MAPA; Holter. 
PROGNÓSTICO 
• 20% dos pacientes com AVC morrem no 1° mês, 30% em 
6 meses, e 50% em 1 ano. 
• Principais causas de letalidade precoce: piora 
neurológica e complicações como pneumonia por 
broncoaspiração e tromboembolismo pulmonar. 
• Principais causas de letalidade tardia: cardiopatia e 
complicações do AVE. 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
• Ausência de infarto cerebral. 
• Mecanismos: baixo fluxo (estenose de grandes artérias 
extracranianas), embólico (amaurose fugaz). 
• Diagnóstico: RM com DWI (diferencia AVE e AIT). 
• Risco de AVEi em 48h: 
✓ 6-7 pontos: 8,1% (alto); 
✓ 4-5 pontos: 4,1% (moderado); 
✓ 0-3 pontos: 1% (baixo). 
Escore ABCD2: 
➔Idade ≥ 60 anos = 1 ponto 
➔Pressão arterial: PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 = 1 ponto 
➔Clínica: motor = 2 pontos; fala = 1 ponto 
➔Duração: ≥ 60 min = 2 pontos; 10-59min = 1 ponto 
➔Diabetes: 1 ponto 
> 3 pontos = internar! → investigar como se fosse um AVE. 
➔Cenário 1: José, 54 anos, HAS e DM. Há 1h abriu quadro 
de déficit motor à direita: 
TC → ASPECTS ≥ 6 → trombólise. 
AngioTC → oclusão de grande vaso → trombectomia. 
➔Cenário 2: Paula, 60 anos, HAS. Há 5h abriu quadro de 
hemianopsia homônima direita. 
TC → ASPECTS ≥ 6 → NÃO pode trombólise (fora da janela). 
AngioTC → oclusão de grande vaso → trombectomia. 
➔Cenário 3: Adriana, 45 anos, hipotireoidismo. Acordou 
sem falar. 
RM → missmatch → trombólise. 
AngioRM → oclusão de grande vaso → trombectomia. 
AVE HEMORRÁGICO 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA 
• Responsáveis: artérias leticuloestriadas laterais (ramo 
da artéria cerebral média). 
• Causas: 
✓ Primárias (doença cerebral é a formadora do 
sangramento): 
- HAS (AVEh verdadeiro) → doença nas artérias 
lenticuloestriadas laterais → microaneurismas de 
Charcot Bouchard (base fisiopatológica). 
- Angiopatia amiloide (depósito de betapeptideo 
amiloide). 
✓ Secundárias (lesões que podem gerar sangramento 
cerebral). 
- Tumores, malformações arterio-venosas (sinal da 
bolha de sabão), transformação hemorrágica, 
infarto venoso e cavernoma (sinal da pipoca). 
 
• Topografia das lesões e suas causas: 
✓ Lobar: hemorragia secundária ou angiopatia 
amiloide (idosos). 
✓ Núcleos da base (80%), ponte (10%) e cerebelo 
(10%): HAS. 
 
• Apresentação clínica: 
✓ Hematoma volumoso: rebaixamento do nível de 
consciência, cefaleia, náusea e vômito (aumento da 
PIC devido ao volume do hematoma e hidrocefalia). 
✓ Hematoma não volumoso: déficit focal (AVEi-like) - 
acomete núcleos da ponte, cápsula interna ou 
cerebelo. 
• Microaneurisma de Charcot Bouchard: 
✓ Pequeno diâmetro (0,3-0,6mm). 
✓ Artérias lenticuloestriadas laterais podem: 
- Trombosar (AVEi lacunar). 
- Extravasar (microhemorragias). 
- Romper (hemorragia intracerebral espontânea). 
 
Artéria cerebral média dando origem as artérias 
lenticuloestriadas laterais. 
 
 
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• Se o sangramento invadir os ventrículos → obstrução → 
hidrocefalia e hipertensão intracraniana. 
 
• Hidrocefalia: 
✓ Diagnóstico clínico-radiológico: 
- Sinais clínicos (sinais de HIC): náuseas, vômitos, 
cefaleia matutina, papiledema no fundo de olho. 
- Sinais radiológicos: aumento dos cornos 
temporais (≥ 2mm), balonamento do 3º ventrículo 
e ventrículos laterais (ventrículos armados), edema 
transependimário. 
- Índice de Evans: diâmetro dos cornos 
frontais/diâmetro biparietal > 0,3 → sugere 
hidrocefalia. 
 
• Angiopatia amiloide: 
✓ Sangramentos extensos e superficiais; ocorre em 
pacientes idosos (> 70 anos). 
✓ Pacientes com doença de Alzheimer tem uma maior 
tendência a ter. 
✓ Diagnóstico de certeza: histopatológico (indicado 
se indicação de cirurgia por HIC). 
✓ Ocorre o depósito de betapeptídeo amiloide → 
fragilidade na junção corticossubcortical dos vasos 
→ sangramentos. 
 
MANEJO 
• Controlar a HAS → se ≥ 180x105mmHg, manter PAS 
entre 140-160 e PAM < 100 mmHg. 
• Tratar a HIC → avaliação do neurocirurgião (detectar 
hidrocefalia, desvio de estruturas da linha mediana, 
hematomas volumosos) → cirurgia. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 
• Etiologia: 
✓ Aneurisma (85% dos casos; principal causa 
espontânea). 
- Mais comum: artéria carótida interna em seu 
segmento comunicante posterior (41%) ou 
comunicante anterior (34%) e a artéria cerebral 
média (20%). 
- O risco de ruptura está relacionado aos fatores de 
risco e ao tamanho. 
 
✓ Outras causas: malformações arteriovenosas, 
doença de Moya-Moya, coagulopatias, tumores, 
vasculites e determinadas drogas 
simpaticomiméticas (cocaína). 
 
Sangue intraventricular; imagem em teia de aranha (sangue 
nas cistenas); HSA cisternal. 
Obs.: cisternas (separação da aracnoide e pia-máter → 
espaço subaracnoide → acúmulo de LCR). 
✓ TCE: 
 
Sangue no sulco cerebral; HSA cortical. 
 
 
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• A hemorragia é mais frequente em mulheres (3:2) e 
pessoas com idade > 40 anos (com picos de 
sangramento aos 50-60 anos). 
• Fatores de risco: HAS; tabagismo; endocardites 
(aneurismas micóticos); etilismo crônico; história 
familiar de 1° grau; doenças do tecido conjuntivo, rins 
policísticos e malformações arteriovenosas 
(congênitos); aterosclerose e estresse hemodinâmico 
(adquiridos). 
QUADRO CLÍNICO 
• 35-55 anos; sexo feminino; pior cefaleia da vida 
(thunderclap headache – atinge o pico em minutos), 
meningismo (rigidez de nuca, kernig, laségue e 
brudzinski); coma; acometimento do II nervo 
(aneurismas do segmento oftálmico da artéria carótida), 
do III nervo (herniação uncal ou aneurisma no encontro 
da comunicante posterior com carótida, cerebral 
posterior ou cerebelar posterior), do IV nervo (HIC); 
náuseas; vômitos; rebaixamento do nível de 
consciência; crises convulsivas; desconforto torácico. 
DIAGNÓSTICO 
• TC de crânio sem contraste: presença de sangue no 
espaço subaracnoide? 
✓ Sim → angioTC ou angiografia: ver o aneurisma. 
✓ Não → punção lombar: LCR xantocrômico 
(avermelhado) pós centrifugação? Sim (angiografia) 
ou Não (Não é HSA). 
Obs.: após a centrifugação, no acidente de punção, há 
separação do sangue e LCR. 
 
Aneurisma de comunicante posterior. 
• Classificação da HSA: 
 
Obs.: quanto maior o Hunt Hess → maior a chance de 
vasoespasmo (uma das principais causas de mortalidade). 
COMPLICAÇÕES 
• Ressangramento: 24-48h e após 14º dia. 
✓ Déficit focal/rebaixamento → TC de crânio 
(comparar com a TC anterior). 
✓ Tratamento: oclusão do aneurisma (precoce). 
✓ Preferência para clipagem: aneurisma de artéria 
cerebral média, aneurisma da artéria comunicante 
posterior comprimindo o III nervo e hematomas ou 
HIC. 
✓ Preferência para embolização: aneurisma de topo 
de artéria basilar. 
 
Ambas técnicas são efetivas no ressangramento. 
• Vasoespasmo (mecanismo protetor do cérebro que 
evita o ressangramento): 3-14º dia (com pico no 7º dia). 
✓ Déficit focal/rebaixamento → doppler 
transcraniano (ideal, por ser menos invasivo; avalia 
a relação da velocidade entre a cerebral média e 
carótida; angiografia; clínica. 
✓ Tratamento: 3 Hs (hipertensão, hemodiluição e 
hidratação (euvolemia) → evitar isquemia! 
✓ Se 1 vaso só acometido → angioplastia (dilatar com 
um balão). 
Obs.: nimodipino (BCC) → não combate o vasoespasmo; seu 
uso profilático melhora o prognóstico neurológico em 6 
meses / suporte neurointensivo: UTI; vigilancia neurológica; 
monitorização da PIC. 
• Hidrocefalia: fase aguda (primeiros 21 dias) ou crônica 
(2/3 meses depois). 
✓ Sinais da HIC → TC de crânio. 
✓ Tratamento: derivação ventricular externa (fase 
aguda; usada em sangramentoe infecção 
ventricular – monitorar o LCR diluindo o sangue) e 
derivação ventriculo-peritoneal (fase crônica). 
• Hiponatremia: 
✓ Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio 
Antidiurético (hiponatremia normovolêmica 
secundária à liberação endógena de vasopressina). 
- Tratamento: restrição hídrica. 
✓ Síndrome Perdedora de Sal (hiponatremia 
hipovolêmica secundária a natriurese e diurese 
decorrentes da liberação do peptídeo natriurético 
cerebral). 
- Tratamento: reposição de Na.