Doença Ulcerosa Péptica

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Doença 
Ulcerosa 
Péptica
Diagnóstico
Clínico por anamnese e exame físico Sempre avaliar
Hábitos alimentares
Medicamentos em uso
Doença cardíaca
Condições associadas à gastroparesia 
(ex.: diabéticos)
Doença hepatobiliar
Outras doenças sistêmicas
Pedir endoscopia quando:
Ausência de melhora após 30 dias com tratamento de IBP
Presença de red flags
Emagrecimento inexplicável
Disfagia
Vômitos frequentes com ou sem sangue
Anemia ou sangramento
Melena
Febre
Icterícia
Massa palpável
História familiar de câncer no trato gastrointestinal
Mudança no padrão dos sintomas prévio
Paciente > 45 anos
Quadro clínico
Dor epigástrica em queimação ou fome
Lesão ulcerada, geralmente única, que ultrapassa os limites da camada muscular da mucosa, 
localizada em segmentos do TGI que possuem em sua luz ácido clorídrico e pepsina
Epidemiologia
Mais comum em homens
Úlceras gástricas
> 40 anos
Pequena curvatura gástrica
Úlceras duodenais
20-40 anos
Bulbo duodenal
Associadas a infecções por H.pylori
Fatores hereditários aumentam o risco
Na maioria das vezes, a lesão é única
Complicações
Hemorragia digestiva alta
Hematêmese
Melena 
Choque em casos graves
Náuseas e vômitos
Distensão abdominal
Peritonite
Instabilidade hemodinâmica
PerfuraçõesPossível visualizar pneumoperitônio no raio-X
Obstrução
Quadro de abdômen agudo obstrutivo 
alto, com vômitos profusos, distensão 
abdominal alta e dor abdominal em cólica
Tratamento
MEV
Evitar: tabaco, álcool, café
Suspender o uso de AINES
Antiácidos (hidróxido de magnésio e alumínio)
Antagonistas do receptor H2 
(famotidina, cimetidina, ranitidina)
Inibidores da bomba de prótons 
(omeprazol, lansoprazol e pantoprazol)
Tratar H. pylori (se presente) com a terapia 
tripla: claritromicina/amoxiciclina e metronidazol 
por 10-14 dias + IBP por 4-6 semanas
Medicamentoso
Inibidores de bomba de prótons (IBP)
Antiácidos (hidróxido de magnésio ou alumínio)
Pró-cinéticos (antagonistas do receptor H2)
Tratamento da H.pylori com 
terapia tripla: Claritromicina ou 
Amoxacilina + Metronidazol + IBP
Fisiopatologia
Decorre de um desbalanço entre os fatores que 
asseguram integridade da mucosa do TGI (barreira muco-
bicarbonato, fluxo sanguíneo, prostaglandinas, 
regeneração mucosa) e aqueles que promovem lesões 
nessa mucosa (HCL, H.pylori, pepsina)
Fatores 
de risco
Hipersecreção de HCL
Isquemia de mucosa
Gastrinoma: tumores que levam a 
maior secreção de gastrina, que 
estimula a liberação de HCL
Ocasiona a síndrome Zollinger - 
Ellison caracterizada por múltiplas 
ulcerações gastroduodenais
Infecções por H.pylori
Estresse: maior estímulo vagal 
(ativação parassimpática)
Uso crônico de AINE
Álcool em excesso
Predisposição genética