ASPECTOS CLÍNICOS DA SÍNDROME ANÊMICA

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ASPECTOS CLÍNICOS DA SÍNDROME ANÊMICA
INTRODUÇÃO
· Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal, levando à diminuição da capacidade de transporte de oxigênio;
· O ferro é absorvido na parte inicial do intestino delgado, especificamente no duodeno;
· A síndrome anêmica não é doença, e sim um sinal clínico-laboratorial não-dependente, ou seja, uma manifestação laboratorial que pode se manifestar clinicamente quanto mais grave for o quadro de laboratório;
· Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de hemoglobina é inferior a:
· 13 g/dL no homem adulto;
· 12 g/dL na mulher adulta;
· 11 g/dL na mulher grávida;
· 11 g/dL em crianças entre seis meses e seis anos de idade;
· 12 g/dL em crianças entre seis e 14 anos de idade.
ETIOPATOGENIA
· Os diferentes mecanismos conducentes à anemia podem ser agrupados em três causas básicas:
· Perdas sanguíneas agudas (hemorragia aguda);
· As causas mais frequentes são: acidentes, cirurgias, hemorragias no tubo gastrointestinal, especialmente por úlcera péptica ou ruptura de varizes esofagianas, e hemorragia genital.
· A hemorragia aguda é uma emergência que exige intervenção imediata para cessá-la e repor, por meio de transfusões, o plasma e as hemácias perdidos, para evitar o choque hipovolêmico.
· Nas primeiras horas após a hemorragia, a dosagem de hemoglobina ou o hematócrito não refletem o volume de sangue perdido, pois há perda proporcional de plasma e de hemácias. A avaliação da gravidade da anemia deve ser feita com base em sinais clínicos, como frequência cardíaca, pressão arterial, palidez cutaneomucosa, sudorese e temperatura das extremidades, estado de consciência e fluxo urinário; evitando-se medidas de laboratório como padrão-ouro.
· Após a hemorragia, mecanismos hormonais (renina-aldosterona, hormônio antidiurético) provocam retenção de água e de eletrólitos, recompondo o volume circulante. Só então ocorre diluição das hemácias, e a dosagem de hemoglobina (ou o hematócrito) diminui progressivamente;
· Como consequência da hipóxia renal, há aumento da eritropoetina, que estimula a medula óssea a aumentar sua produção nos dias subsequentes, até que a hemoglobina retorne aos níveis anteriores (em torno do 3º ao 5º dia);
· A síntese da hemoglobina para repor o sangue perdido é feita à custa de mobilização do ferro dos depósitos; para 100 mL de hemácias produzidas o organismo utiliza cerca de 100 mg de ferro dos depósitos.
· Menor produção de eritrócitos;
· A maioria dos casos de anemia resulta da produção insuficiente eritrócitos pela medula óssea;
· Nessas ocasiões, a porcentagem de reticulócitos está diminuída ou normal;
· A menor produção de eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação eritroide, da proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação:
· A infiltração ou substituição da medula óssea por um tecido anormal também pode comprometer a produção de outras células mieloides;
· Assim, nas leucemias agudas ocorre acúmulo de células neoplásicas do tecido hematopoético na medula óssea, com redução das células mieloides normais;
· De maneira similar aos casos de aplasia da medula óssea, as principais manifestações clínicas decorrem do comprometimento das três séries mielóides: anemia, infecções e manifestações hemorrágicas.
· O distúrbio da multiplicação também é frequente. A diferenciação de células hematopoiéticas primitivas em proeritroblastos é seguida de intensa proliferação celular que exige intensa atividade sintética por parte dos precursores. Os folatos e a vitamina B12 são essenciais para a síntese do DNA, e a deficiência desses nutrientes tem como consequência um retardo ou bloqueio na síntese do DNA, levando a um defeito da multiplicação celular e da maturação nuclear, enquanto a síntese de RNA e das proteínas não está comprometida.
· Os distúrbios da maturação ou da hemoglobinização são, portanto, anemias microcíticas e hipocrômicas. Os principais defeitos que podem levar a uma hemoglobinização insuficiente são: carência de ferro, talassemias e anemias sideroblásticas.
· Na carência de ferro os depósitos esgotam-se, e o ritmo de síntese de hemoglobina é comprometido.ANEMIA DA INFLAMAÇÃO
Interfere no metabolismo do ferro induzido pela hepcidina (proteína de fase aguda), com fluxo para o plasma e para eritroblasto parcialmente bloqueado, que interfere na produção de EPO (inibição do gene) e de receptores desta (inibição), interfere no nível de precursores eritróides (apoptose). Corresponde à anemia mais frequente de hospitalizados com produção de interleucina 6.
· As talassemias são doenças hereditárias em que a síntese de globinas é desequilibrada; a redução do ritmo de síntese acarreta uma diminuição da quantidade total de moléculas completas de hemoglobina por hemácia (o que provoca hipocromia), e também um acúmulo da cadeia cuja síntese não está afetada, que causa a lesão e destruição das hemácias e eritroblastos.
· Por isso, talassemias são anemias microcíticas hipocrômicas e exibem um componente de eritropoese ineficaz e um componente hemolítico.
· Diminuição da sobrevida dos eritrócitos (anemias hemolíticas).
· A redução da vida das hemácias em circulação produz uma síndrome hemolítica que pode levar à anemia;
· Em condições normais, as hemácias são destruídas no interior de macrófagos, em órgãos como o fígado, o baço e a medula óssea;
· Nas anemias hemolíticas, a hemólise exacerbada pode ser intravascular ou, mais frequentemente, hemólise extravascular:
· A hemólise intravascular é devida a traumas diretos sobre as hemácias, fixação de complemento à membrana eritrocitária ou toxinas exógenas, ocorrendo liberação de hemoglobina no plasma. A hemoglobina pode ser excretada na urina, dando origem à hemoglobinúria, que é pois um sinal específico de hemólise intravascular;
· Na hemólise extravascular, as células são captadas pelos macrófagos no baço, no fígado e na medula óssea (sistema mononuclear-fagocitário), destruídas intracelularmente e digeridas.
· No que tange à apresentação clínica destas anemias, as principais clínicas e laboratoriais compreendem:
· Consequências do aumento do catabolismo da hemoglobina, como elevação de bilirrubina indireta (não conjugada), icterícia, hepatomegalia e esplenomegalia, litíase biliar.A queda brusca de hemoglobina associada a uma hemólise aguda pode resultar em sintomatologia muito intensa, com fraqueza, tontura e taquicardia, enquanto que uma anemia hemolítica crônica pode ser oligossintomática
· Consequências da hiperplasia mieloide e da produção aumentada de eritrócitos: número elevado de reticulócitos, presença de células imaturas (eritroblastos) em circulação, alterações esqueléticas.
· As patogenias relacionadas à anemia podem ser agrupadas em duas classes:
· Anemia verdadeira, caracterizada pela redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo;
· Anemia relativa ou por diluição, quando há aumento do volume plasmático, sem correspondente aumento das hemácias;
· O exemplo mais comum de anemia relativa é a hemodiluição, que ocorre durante a gravidez.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· A intensidade da perda sanguínea aguda determina melhor a sintomatologia do que apenas um hemograma sem eventos agudos;
· Manifestações clínicas da anemia decorrem da redução da capacidade de transporte de O2(g), refletindo:
· Hipóxia não corrigida dos tecidos;
· Os eventos clínicos mais comuns ocasionados pela hipóxia são: 
· Cefaléia, vertigem, tonturas, lipotimia, zumbidos, fraqueza muscular, cãibras, claudicação intermitente, angina pectoris;
· Comprometimento ou retardo do desenvolvimento somático, neuromotor e sexual (anemias hereditárias).
· Sintomas ocasionados pelos mecanismos compensatórios:
· As principais manifestações envolvem os aparelhos cardiovascular e respiratório, que são os responsáveis por tentar compensar a reduzida capacidade de transporte de oxigênio e, dessa forma, corrigir a hipóxia tissular.
· As principais queixasde um paciente que desenvolve anemia ferropriva em consequência da hemorragia crônica de uma úlcera péptica podem estar relacionados com a úlcera: dispepsia, pirose e dor epigástrica;
· Além disso, há manifestações que podem acompanhar alguns tipos particulares de anemias, estando ausentes em outras, tais como: 
· Manifestações hemorrágicas e infecções na anemia aplástica ou leucemias agudas;
· Esplenomegalia e linfonodomegalia em leucemias e linfomas;
· Icterícia e esplenomegalia nas anemias hemolíticas;
· Parestesias e outras manifestações neurológicas na anemia perniciosa;
· Dores ósseas, fraturas sob trauma mínimo, e síndrome de compressão de medula espinhal em mieloma múltiplo ou metástases carcinomatosas…
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA SÍNDROME ANÊMICA
· Participação dos mecanismos compensatórios (atuam para minimizar a hipóxia tissular);
· Principais mecanismos compensatórios nas anemias.
· Aumento do débito cardíaco: aumenta frequência cardíaca e palpitações;
· Redistribuição do fluxo sanguíneo para os tecidos: extremidades frias e pálidas;
· Diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio;
· Deve-se ao aumento intra-eritrocitário de 2,3 di-fosfoglicerato (2,3 DPG) que condiciona maior liberação de O2(g) por unidade de hemoglobina, de tal forma que a 2,3-DPG fixa-se à molécula de hemoglobina desoxigenada, dificulta a sua ligação com O2(g) e não altera a saturação da Hb nos pulmões (onde a PO2 é elevada);Os principais mecanismos compensatórios nas anemias envolvem:
a) aumento do débito cardíaco;
b)redução da resistência vascular sistêmica global;
c) redistribuição do fluxo sanguíneo para os diferentes tecidos;
d) diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
· Leva à maior liberação de O2(g) nos tecidos.A intensidade dos sintomas varia, dependendo:
Grau de anemia (Hemoglobina);
Idade do paciente;
Atividade física;
Velocidade de instalação.
As manifestações clínicas variam e dependem da:
Anemia propriamente dita;
Mecanismo determinante.
CORRELAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL
As anemias são caracterizadas pela baixa concentração de hemoglobina no sangue, ou pela presença de uma hemoglobina não funcional, resultando em oxigenação reduzida para os tecidos. Elas são consequência de uma diminuição no número de eritrócitos. No entanto, o número destes pode até ser normal, mas cada um deles conter pouca hemoglobina. Nesse caso, os eritrócitos se coram mal, esse tipo de anemia é denominado hipocrômica. As anemias podem ser causadas por: hemorragias, produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea, produção de eritrócitos com pouca hemoglobina ou por destruição acelerada destes. Cada uma dessas condições pode ter causas variadas, e, por esse motivo, muitas vezes elas são manifestações de outras doenças subjacentes. A identificação das causas exige a análise do histórico e dos sintomas, além do exame físico e dos testes laboratoriais, como o hemograma completo com reticulócitos e análise do esfregaço de sangue periférico. A existência de núcleos nos eritrócitos circulantes sugere saída prematura dos reticulócitos da medula óssea, ocasionada por resposta da medula a uma forte anemia (frequentemente hemolítica ou associada a um processo tumoral).
ANEMIA DA INFLAMAÇÃO X ANEMIA FERROPRIVA
· A anemia por deficiência de ferro é, isoladamente, a mais comum das deficiências nutricionais do mundo e ocorre como resultado de perda sanguínea crônica, perdas urinárias, ingestão e/ou absorção deficiente e aumento do volume sanguíneo. Na anemia ferropriva ocorre diminuição dos níveis plasmáticos de ferro. Os locais de reserva de ferro dos macrófagos estão depletados e, portanto, não podem fornecê-lo para o plasma.
· A concentração plasmática de ferro cai a níveis que limitam a eritropoese. 
· Na anemia de doença crônica, ocorre também diminuição dos níveis plasmáticos de ferro. Entretanto, apesar do nível de ferro dos macrófagos ser considerado normal ou aumentado, o fluxo ao plasma parece estar parcialmente bloqueado. Deste modo, o ferro acumula-se no macrófago, enquanto o nível plasmático cai e a medula está privada de suprimentos adequados;
· Sua capacidade de produção está prejudicada na anemia de doença crônica. Isto ocorre em consequência da ação de citocinas que atuam como supressoras da eritropoese.