Crescimento ósseo

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Victori� Karolin� Libóri� Card��
Cresciment� �se�
Introdução
Defeitos congênitos em 6% dos
nascidos vivos e 20% das mortes
são por esses defeitos.
3% dos recém-nascidos têm
alterações estruturais
significativas.
50 a 60% dos defeitos
congênitos são desconhecidos.
Estrutura alvo
É um percentual para avaliação
do crescimento da criança.
● Meninos: altura da mãe +
altura do pai + 13 / 2.
● Meninas: altura da mãe +
altura do pai - 13 / 2.
O resultado pode ter margem de
erro de 5 cm para + e para - .
Velocidade de
crescimento
A média é de acordo com a
idade:
● Nascimento - 1° ano: 25
cm.
● 2° ano: 10 - 12 cm.
● 3° ano: 8 cm.
● 4° ano: 7 cm.
● 5° - 10° ano: 4 - 6 ano.
Puberdade:
● Meninos: 28 cm.
● Meninas: 25 cm.
● Pós menarca: 5 - 10 cm
até 1 ano.
Adolescência
Estirão de crescimento:
● Meninas: 10 - 12 anos.
● Meninos: 12 - 14 anos.
Porém, o crescimento
permanece até 15/16 anos nas
meninas e 17/18 anos nos
meninos.
Critério de tanner: estabelece os
estágios de maturação sexual.
● 75% (variação de 60 -
70%) do crescimento de
todo membro inferior é
em torno do joelho
(Digby).
○ 37% fêmur distal
e 28% tíbia
proximal.
○ 15% fêmur
proximal e 20%
tíbia distal.
Nos membros superiores o
crescimento maior é na
extremidade:
○ 40% úmero
proximal e 80%
úmero distal.
○ Cotovelo 20%.
○ 40% rádio e 80%
ulna.
Durante o estirão da
adolescência, a média anual de
crescimento dobra nos ossos
longos e deve chegar a zero ao
final dos quatro anos sucessivos,
quando cessa o crescimento dos
MMII.
O crescimento inicial é
semelhante em ambos os sexos,
porém para o sexo feminino o
estirão da adolescência acontece
aproximadamente dois anos
antes do que para o sexo
masculino.
Portanto, elas também têm
antecipado em aproximadamente
dois anos a maturidade
esquelética.
Principais hormônios
do crescimento
Hormônios tireoidianos:
importantes no crescimento da
cartilagem epifisária:
● TRH: (hormônio
liberador de tireotrofina)
produzido pelo
hipotálamo, induz a
hipófise a produzir TSH.
Victori� Karolin� Libóri� Card��
● TSH: (horm. estimulador
da tireoide) produzido
pela hipófise, estimula a
tireoide a prod. T3 e T4.
● T3� liberado pelo
tireoide, estimula a
síntese de fatores de
crescimento como o NGF
e o IGF.
Obs¹: NGF é um fator de
crescimento nervoso, importante
para o crescimento e
manutenção de alguns
neurônios.
Obs²: IGF são fatores de
crescimento produzidos em
órgãos e tecidos, com ações
autócrinas, parácrinas e
endócrinas sobre o metabolismo
intermediário, proliferação,
crescimento e diferenciação
celular.
● T4� é convertido em T3 e
estimula as mesmas vias
de crescimento.
Atuantes no tecido ósseo,
estimulando o crescimento:
● GHRH: produzido pelo
hipotálamo, estimula a
secreção de GH pela
adenoipófise.
● GH: hormônio do
crescimento que
estimula o crescimento e
a multiplicação celular.
● IGF-1� fator de
crescimento semelhante
à insulina tipo 1,
produzido pelo fígado em
resposta ao GH; tem
papel importante no
crescimento e
desenvolvimento da
musculatura, diminui os
níveis de glicose no
sangue e reduz os níveis
de gordura corporal.
Outros:
● GnRH: hormônio
liberador de
gonadotrofina, é
secretado pelo
hipotálamo, estimula a
hipófise a liberar FSH e
LH.
● FSH: regula o
crescimento, o
desenvolvimento, a
puberdade, a reprodução
e a secreção de
hormônios sexuais pelos
testículos e ovários.
Idade óssea
Avaliação do crescimento normal
e diagnóstico de anormalidades
ou patologias que interferem no
crescimento.
Independente da idade
cronológica, a estrutura final
obtêm-se na fusão completa
entre a epífise e a metáfise dos
ossos = estágio final de
maturação.
Crescimento linear: idade óssea
(não necessariamente idade
cronológica) com velocidade
adequada.
Importância: prevê o potencial
de crescimento ósseo linear, ou
seja, a estatura final.
Permite conhecer o grau de
comprometimento estatural
induzido pela patologia
subjacente. Além disso, diz o
potencial de recuperação
esperado em casos de
necessidade, a partir do critério
clínico evolutivo.
Mecanismos que
reduzem o crescimento
Doenças crônicas
Cardiovasculares: menor oferta
de o2 e nutrientes; causa acidose
e diminui atividades físicas.
Endócrinas:
● Ação hormonal
deficiente de: GH,
cortisol, esteroides
sexuais e tiroxina.
● Ação hormonal
excessiva: cortisol e
esteroides sexuais.
Gastrointestinais: mal absorção
(diminui: proteínas, oferta
calórica, vitaminas, cálcio e
fósforo) e processos
inflamatórios.
Neurológicas: tumores, cirurgia
ou radioterapia da região
hipotálamo-hipofisária.
Pulmonares: hipóxia, anemia,
corticoterapia, uso de aminofilia,
infecções de repetição, menor
oferta de nutrientes (inapetência
e dieta hipoalergênica) e sono
alterado.
Victori� Karolin� Libóri� Card��
Renais: anorexia proteica,
acidose, anemia, diabetes
insipidus nefrogênico,
osteodistrofia
(hiperparatireoidismo,
raquitismo e osteoporose) e
retenção de peptídeos
antagonistas de GH ou IGF-1.
Obs: o aspecto psicológico
interfere nos
neurotransmissores
hipotalâmicos e
consequentemente na secreção
de GHRH e da somatostatina.
Método Greulich-Pyle
Recém nascidos: ausência de
núcleos hipofisários nos carpos e
falanges.
3 meses: aparecimento de
captato e hamato
(predominância do captato em
formato oval).
A idade óssea depende da
sequência de aparecimento, do
grau de interação e da forma dos
núcleos de ossificação.
Constitui-se de um método
prático de triagem.
Dificuldades no estabelecimento
preciso da idade óssea: devido
ao assincronismo com que os
núcleos de ossificação aparecem.
12 meses: achatamento da borda
do hamato, adjacente ao captato
- esboço da epífise do rádio.
1 ano e 3 meses: núcleo epífise
do rádio nítido. Hamato com
discreto achatamento da borda
para o piramidal.
● Achatamento da borda
proximal do II
metacarpo, adjacente ao
capitato.
● Achatamento da borda
distal das falanges
proximais (III e IV dedos).
Meninos
4 anos: rádio com linha branca
em toda a borda distal (maior
intensidade em direção a porção
ulnar).
● Todos os núcleos das
falanges estão presentes
e o trapézio pode ter
iniciado
6 anos: aumento do processo
estilóide do rádio e início da
epífise ulnar.
● Aparecimento do
trapezóide e do
escafóide.
● Piramidal alongado com
borda medial pouco
convexa e borda
adjacente ao semilunar
achatada.
● Trapézio inicia
achatamento da borda
distal, adjacente ao 1°
metacarpo.
7 anos: rádio com formação de
superfície articular com o carpo.
Achatamento da epífise ulnar.
15 anos: epífise do rádio e da
ulna abraçam suas metáfises.
Cartilagens de crescimento
afiladas.
● Forma definitiva do
hamato e início da fusão
de todas as falanges
distais (+ avançada no
polegar).
15 anos e 6 meses: escafóide,
trapezóide e I metacarpo com
forma definitiva.
● Os limites do tubérculo
podem ser vistos.
● Início da fusão dos
metacarpos e das
falanges médias (III e IV
dedos).
17 anos: redução da cartilagem
do rádio, preparando para a
fusão. Início da fusão da ulna.
● Fusão recente dos
metacarpos e todas as
falanges completam a
fusão.
18 anos: fusão completa de todos
os núcleos, exceto do rádio que
permanece com pequena linha
metafisária.
Meninas
4 anos e 2 meses: início
trapezóide e escafóide.
● Trapézio arredondado e
bordas lisas.
● Concavidade nas epífeses
falanges proximais (IV e V
dedos).
Victori� Karolin� Libóri� Card��
6 anos e 10 meses: início da
epífise ulnar.
● Achatamento do trapézio
na borda adjacente ao
capitato.
● Achatamento da borda
proximal do trapézio,
adjacente ao escafóide.
● Piramidal alongado com
achatamento da borda
adjacente ao semilunar e
espessamento de sua
porção distal.
● II metacarpo côncavo na
porção proximal
adjacente ao trapézio.
● Ajuste na forma da epífise
falange média (IV dedo)
com a porção distal da
falange proximal.
15 anos: início da fusão do rádio
e da ulna com suas metáfises.
Fusão completa dos metacarpos
(II, III, IV e V dedos) de todas as
falanges proximais e médias.
16 anos: progressão da fusão do
rádio (parte periférica da
cartilagem ainda aberta) e fusão
90% completa da ulna.17 anos: fusão do rádio, da ulna e
das falanges médias com as
cartilagens de crescimento
praticamente obliteradas.
18 anos: fusão completa de todos
os núcleos, podem persistir
linhas metafisárias em rádio e I
metacarpo.