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Definição Glaucoma é uma alteração a nível de nervo óptico. Antigamente estava relacionado com aumento da pressão intraocular, e hoje em dia está relacionado com danos nas fibras nervosas do disco óptico, na cabeça do nervo óptico, associada à perda da função visual. É um disco doente com características que formam uma tríade, decorrente de processos secundários, que leva a lesão de nervo óptico. Weinreb (2004): o Glaucoma de Ângulo Aberto é uma neuropatia óptica progressiva com danos característicos à camada de fibras nervosas da retina e à cabeça do nervo óptico, usualmente associada à perda da função visual. É uma neuropatia óptica com degeneração dos axônios do nervo óptico (papila óptica é parte do nervo que se projeta para dentro do globo ocular), levando à cegueira irreversível onde o principal fator de risco é a pressão intraocular. O tratamento independente do tipo é baixar a pressão intraocular, para aliviar a papila óptica (cabeça do nervo óptico). Epidemiologia ▪ É uma patologia com 80 milhões de portadores no mundo. ▪ 6 milhões de cegos bilateralmente. ▪ 5,3 milhões de cegos unilateralmente. ▪ É a maior causa de cegueira irreversível no mundo. ▪ Segunda causa de cegueira, ficando atrás da catarata, porém esta é reversível, tem cirurgia. Alterações no disco óptico – Exame minucioso Focar na papila óptica, olhar o disco óptico e procurar por alterações que sugiram a presença de glaucoma. Como fazer: ▪ Biomicroscopia de fundo: o paciente fica sentado no biomicroscópio (lâmpada de fenda), e com auxílio de uma lente de 70 ou 90 dioptrias, vai pegar a imagem que está a nível anterior e vai jogar para dentro do olho. Com isso é possível olhar com detalhes o disco óptico, com visualização aumentada. Então é possível avaliar as características do disco óptico, seja de forma direta ou indireta. ▪ Há outro exame com auxílio de um chapéu (cap) e lente para visualizar o fundo de olho, que é o exame de mapeamento da retina, por ele também é possível visualizar as características da papila óptica. ▪ Tem exames mais elaborados como a documentação do disco óptico, que é a retinografia, onde é usado um equipamento fotográfico que documenta a papila, sempre procurando alterações morfológicas no disco óptico que sugere glaucoma. O que procurar: ▪ Aumento da escavação: 82% da população gaucomatosa e 18% da população normal (corresponde a 30-40% de escavação de forma fisiológica) A escavação é o tecido branco (área esbranquiçada) no meio do disco óptico, não tem tecido nervoso (há perda). Dessa área até a borda do nervo óptico é chamado de debrum neural, onde tem tecido axonal/nervoso. Nesta imagem da papila, tem outras alterações que sugerem glaucoma, além do aumento da escavação. Aqui estão descritas 6, mas podem ter até 12 (depois falou 20) características do glaucoma, sendo a principal o aumento da escavação. ▪ Assimetria da escavação: tamanho da escavação diferente de um olho para o outro, até uns 20% do total de um nervo diferente do outro. ▪ Alterações localizadas da rima neural: espaço entre a borda da escavação até a borda do nervo, onde tem tecido neural, geralmente ele é simétrico em toda sua circunferência, no glaucoma tem perda localizada na borda do nervo, principalmente na região temporal inferior e secundariamente na região temporal superior, isso sugere um disco óptico glaucomatoso. ▪ Desnudamento do vaso: um vaso não tem debrum, fica sem tecido nervoso embaixo. ▪ Hemorragia em chama de vela. ▪ Estreitamento arteriolar. Pressão intraocular (PIO) Após isso, realizar a tonometria, que é o exame mais utilizado para medição da pressão intraocular. É realizado com o tonômetro de Goldman, que acopla na lâmpada de fenda. É aplicado um colírio anestésico para mensurar a pressão intraocular. ▪ A faixa da PIO normal vai de 12 a 21 mmHg. ▪ Está relacionada ao ritmo circadiano, geralmente é maior no período da manhã. Por isso, são realizadas medições da PIO em vários horários do dia. ▪ Aumento da pressão intraocular será transmitido por todo o globo ocular. ▪ Axônios da papila óptica (nervo óptico) são sensíveis a esse aumento da PIO. ▪ O bloqueio de drenagem é sempre o fator causal. Há três espaços intraoculares confluindo: ▪ Câmara anterior: espaço entre a íris até a face posterior da córnea. ▪ Câmara posterior: espaço entre a íris até a face anterior do cristalino, forma um triângulo. ▪ Corpo vítreo: espaço líquido. Humor aquoso É produzido pelas células do epitélio do corpo ciliar, que secretam sódio, cloreto e bicarbonato que carreiam água pelo mecanismo osmótico. Cai na câmara posterior, passa pelo espaço entre o cristalino e a face posterior da íris (passa pela pupila) e acessa a câmara anterior, e é drenado 70% desse humor aquoso pela via convencional no ângulo de filtração (írido-corneano), basicamente pelo trabeculado, o restante é drenado pelo sistema episclerar, na mesma região. A formação do humor aquoso ocorre por difusão, ultrafiltração e 80% pela secreção. Esse sistema que ocorre na parte anterior do olho, de produção e drenagem se reflete na parte posterior do olho. Se tiver dificuldade de escoamento, há um aumento da PIO na parte anterior do olho e automaticamente se reflete e começa a aumentar a PIO na parte posterior do olho, com isso começa a ocorrer lesão de nervo óptico a nível de papila óptica. O foco do tratamento do glaucoma é diminuir a PIO. No glaucoma de ângulo aberto, inicialmente diminui a PIO pela redução da produção ou aumentando a drenagem. Tipos de glaucoma ▪ Glaucoma primário de ângulo aberto: ângulo da câmara anterior estruturalmente aberto, todas as estruturas funcionam. ▪ Glaucoma crônico de ângulo fechado: não tem todas as estruturas visíveis na câmara anterior. ▪ Glaucoma secundário ▪ Glaucoma congênito O que os diferencia é a anatomia estrutural do segmento anterior do olho. Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) Há três critérios para definição: ▪ Ângulo aberto da câmara anterior onde vê todas as estruturas, com aparência normal do ângulo. ▪ PIO elevada > 21 mmHg pelo menos de um olho. ▪ Alterações típicas de campo visual e/ou de papila. Quando há suspeita após visualizar papila (biomicroscopia de fundo), pressão intraocular (tonometria), realizar: ▪ Avaliação da anatomia do ângulo da câmara anterior para classificar o glaucoma, por meio da gonioscopia, também pela lâmpada de fenda, com uso de uma lente acessória que tem uma iluminação inclinada que avalia as estruturas do ângulo. ▪ Forma mais comum de glaucoma. ▪ Tem que ter a neuropatia confirmada pelo aspecto do fundo de olho, realizado pela biomicroscopia. ▪ Ausência de alterações no ângulo da câmara anterior, é possível ver todas as estruturas anatômicas. ▪ Ausência de causas secundárias. ▪ Não tem dor, pois a PIO não sobe a níveis muito aumentados e esse nível de sentir dor, não é como no glaucoma agudo que chega a 35-40 mmHg, nível que causa dor. ▪ Até 25-26 mmHg fica lesando o nervo óptico de forma insidiosa, sem dor, de forma bilateral e assimétrica (um olho é atingido antes do outro). Fatores de risco do GPAA ▪ Aumento da PIO ▪ Idade avançada ▪ Raça negra ▪ História familiar positiva ▪ Miopia ▪ Pacientes com espessura central da córnea reduzida, na realidade eles pressupõe uma PIO maior que realmente tem (nesse ponto a tonometria pode subestimar/superestimar a PIO). Patogênese do GPAA É multifatorial. Ocorre uma degeneração da rede trabecular, proliferação endotelial e edema com consequente redução da drenagem do humor aquoso. Há também uma susceptibilidade e um comprometimento microvascular. Fisiopatogênese da lesão do disco óptico Há duas teorias:▪ Teoria vascular: ocorre uma dificuldade na microcirculação, e com isso ocorre isquemia e hipóxia, levando a perda de células neuronais axonal. ▪ Teoria mecânica: o aumento da PIO afetaria diretamente a base da escavação do nervo óptico (lâmina crivosa), levando a um sofrimento do nervo óptico. Nem todo glaucoma está associado ao aumento da PIO, por isso se fala em ambas as teorias. O glaucoma de pressão normal, é um glaucoma de exclusão! Manifestações do GPAA ▪ Assintomático em fases iniciais ▪ Não há dor, progride de forma insidiosa ▪ Bilateral ▪ Assimétrico ▪ Acometimento de visão periférica (defeitos corpo vítreo) ▪ Ângulo da câmara anterior aberto Aparece por volta dos 40-50 anos, as vezes tem história familiar positiva de glaucoma, tem PIO aumentada, só vai ter alteração na visão quando já acometeu 50% das células do nervo óptico, por isso é tão insidiosa, por isso também a importância do exame visual de rotina, até por levar a uma perda visual irreversível. Diagnóstico do GPAA ▪ Estudo da morfologia da papila óptica ▪ Tonometria ▪ Exame de campimetria computadorizada (complementar o diagnóstico e para estadiar e acompanhar a evolução) – paciente responde de acordo com a intensidade de luzes que enxergar. Faz a avaliação geralmente do campo visual central em 30 pontos, mas depende da resposta subjetiva do paciente. Só da resposta tardia na evolução do doente, precisa de perda visual avançada do disco óptico para ter alterações no campo visual, alterações campimétricas são demonstradas com 40% das fibras do nervo acometidas. Na maioria das vezes o paciente não percebe essa perda. Tratamento do GPAA Redução da PIO, com isso vai tentar controlar a doença, não tem cura, vai usar colírio para o resto da vida, se não estiver bem controlado é indicado tratamento a laser ou cirurgia. O objetivo é estabilizar a lesão glaucomatosa impedindo a progressão da doença. É uma doença irreversível, a perda da visão não será restaurada. ▪ Colírio beta bloqueador – droga de escolha (glaucomas mais iniciais): timolol (mais utilizado), levobunolol, bataxolol. Efeitos colaterais: broncoespasmo (ICC, asma), bradicardia, hipotensão arterial, descompensação da insuficiência cardíaca. Para impedir esses efeitos colaterais sistêmicos, pede para o paciente lavar as mãos e ocluir o canal lacrimal, impedindo que o colírio entre no ducto lacrimal inferior, impedindo que acesse nariz, boca e sistemicamente. ▪ Alfa agonistas – reduzem a produção de humor aquoso e aumentam a drenagem: dorzolamida, brinzolamida. ▪ Prostaglandinas (colírio novo – 20 anos – muitos pacientes deixaram de perder a visão com a chegada das prostaglandinas), muito efetivo em abaixar a PIO, enquanto timolol reduz em 25- 30%, as prostaglandinas reduzem até 40% da PIO. Atua aumentando a drenagem do humor aquoso pela via úveo-esclera (secundária). ▪ Cirurgias (se as opções anteriores não forem resolutivas): trabeculoplastia a laser, trabeculoplastia convencional, stent. Sempre se inicia com o uso de colírios, se não der certo, parte para cirurgia, assim que estabilizar fazer consultas frequentes para acompanhar a evolução. Glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) O difere o GPAF do GPAA é a estrutura do ângulo, no exame de gonioscopia dá pra ver corpo ciliar, esporão escleral, canal de Schlemm, trabeculado, quando não é possível visualizar todas as estruturas não é ângulo aberto e sim fechado ou estreito. Isso ocorre porque a íris se insere um pouco mais acima do que deveria se inserir, e com isso atrapalha anatomicamente a drenagem do humor aquoso. O tratamento é o mesmo que para o GPAA. Glaucoma agudo Alteração de morfologia, onde ocorre impedimento rápido da passagem do humor aquoso da câmara posterior para a câmara anterior. Paciente apresenta elevação súbita da PIO (>50 mmHg), dor intensa, cefaleia, náuseas e vômitos associados (reflexo secundário a dor), midríase paralítica (não fotorreagente), edema de córnea, íris abaulada e câmara anterior rasa, inflamação e congestão ocular. O tratamento pode se iniciar com uso de colírio, porém a abordagem é diferente, precisa ser muito mais rápida, não tem mais que 48 horas pra salvar o olho, porque se não prejudica o nervo óptico de forma irreversível. Drogas que podem causar glaucoma agudo São drogas que geralmente causam midríase, pois facilitam o toque da íris à face anterior do cristalino, bloqueando a passagem do humor aquoso, com isso há aumento da PIO na câmara posterior que se reflete ao vitro e afeta o disco óptico. ▪ Topiramato ▪ Cicloplégicos ▪ Corticosteroides tópicos e VO também ▪ Agentes adrenérgicos (adrenalina, epinefrina) – lembrar dos descongestionantes nasais que tem epinefrina na composição – que provocam midríase ▪ Antidepressivos tricíclicos – facilita o glaucoma agudo em pacientes que já propensão a apresentar o quadro, principalmente em pacientes hipermetropes, que já o olho muito diminuído no comprimento ântero-posterior. Glaucoma congênito primário É uma situação bem trágica, quem faz o diagnóstico geralmente é o pediatra, muitas vezes ainda nas primeiras 24 horas de vida. O exame ocular é responsabilidade do médico que atende o RN, deve observar além do reflexo do olho vermelho, a transparência da córnea, se não tem blefaroespasmo, fotofobia. A córnea muitas vezes está azulada, devido PIO levar a edema de córnea, muitas vezes não enxerga a pupila. Ocorre por má formação do ângulo da câmara anterior, é uma disgenesia angular. É uma doença congênita, tem fator familiar envolvido em 10-40% dos casos. Autossômico recessivo com penetrância variável. É bilateral em 2/3 dos casos e assimétrica. Paciente muitas vezes tem aumento do tamanho da córnea, e devido aumento da PIO, as túnicas oculares são muito elásticas ao nascimento, e o paciente apresente quadro de buftalmo (olho de boi, olho aumentado de tamanho – a PIO é tão alta que consegue distender as túnicas oculares e mostrar um olho maior). Apresenta olho vermelho, aumento da córnea e aumento muito grande dos seus diâmetros. Tratamento Sempre cirúrgico! Tem que fazer abordagem imediata, com o intuito de abrir o ângulo da câmara anterior mecanicamente, via cirurgia, é realizada de duas formas: ▪ Goniotomia: realiza a abertura da rede trabecular. ▪ Trabeculotomia: realiza a abertura do canal de Schlemm. Há também uma terapia tópica associada, com uso de colírios, se não resolver tem que partir para outra intervenção. Muitas vezes não tem êxito no primeiro procedimento e tem que ser realizado outro. Glaucoma congênito secundário Tem associações com outras condições: ▪ Síndrome de Sturge-Weber: há uma alteração neuro-óculo-cutâneo congênita, está associada com hemangioma cutâneo, meníngeo e ocular. ▪ Aniridia: não há formação iridiana, relacionado com glaucoma. ▪ Disgenesia do segmento anterior: má formação do segmento anterior todo. ▪ Retinopatia da prematuridade: extremamente grave, existe a prevenção, realizada pelo exame de mapeamento de retina pelo oftalmologista em prematuros com menos 1,5kg, é protocolo, feita na UTI neonatal e o exame é realizado entre a 4ª e 6ª semana de vida do prematuro. Paciente, em exame de rotina, quase no fim do exame, realizando fundo de olho, o nervo óptico é suspeito pra glaucoma, mediu a PIO está a 18 mmHg, paciente jovem com nervo sugestivo, realizou gonioscopia o ângulo está aberto, pediu retorno no próximo dia devido a mudança de PIO pelo ritmo circadiano. Quando retornou a PIO estava 22 mmHg, solicitou retinografia, paquimetria (espessura da córnea – para tentar mensurar se a PIO reflete e realidade ou está hipo/hiperestimada) e exame de campimetria onde há perda de campovisual. Paciente então é diagnosticado com glaucoma primário de ângulo aberto, e inicia tratamento com colírio e solicita retorno para avaliar a evolução e ver se estabilizou. Passa a acompanhar o paciente semestralmente, com campimetria computadorizada, medições da PIO, documentação de fundo de olho e tomografia de coerência óptica. Exame relativamente novo: Tomografia do nervo óptico (de coerência óptica): mostra a espessura da camada de fibras nervosas ao redor do nervo óptico. Usado para diagnóstico e acompanhamento, pode ser realizado a cada 6 meses, assim é possível ver se o paciente está bem controlado, tomando as devidas condutas, ou fazendo uma associação de colírios ou cirurgia.
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