Glaucoma: Anatomia e Fatores de Risco

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Glaucoma 
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ANATOMIA 
NERVO ÓPTICO 
A camada de fibras nervosas (CFN) é formada pelos 
axônios amielínicos das células ganglionares, e esses axônios 
formam o NERVO ÓPTICO. 
A estrutura que está sendo lesionada no glaucoma é o 
nervo óptico 
 
CORPO CILIAR 
Estrutura muscular e vascularizada que participa, 
diretamente, da produção do humor aquoso e da acomodação. 
Estende-se da ora serrata até a raiz da íris 
É dividido em pars plicata (contém os processos ciliares, 
responsáveis por produzir o HA e localiza-se no terço 
anterior.) e pars plana (parte posterior, adjacente à retina) 
Humor aquoso: é uma solução transparente constituída de 
eletrólitos diluídos em água, que desempenha funções ópticas, 
de proteção térmica e mecânica, sustentação, nutrição e de 
remoção de catabólicos das estruturas avasculares do olho 
(malha trabecular, córnea e cristalino) e de manter a pressão 
intraocular (PIO) 
Dinâmica do humor aquoso: o epitélio não pigmentado que 
envolve os processos ciliares da pars plicata que produz o HA. 
✓O plasma que está dentro dos capilares fenestrados 
atravessa o endotélio da parede do vaso, a membrana 
plasmática do epitélio não pigmentado e dentro dessas células 
começa a produção do HA 
✓Barreiras hematoaquosas: é o endotélio da parede do vaso 
e a membrana plasmática do epitélio não pigmentado. Quando 
há quebra dessas barreias, o HA passa a ser produzido de 
forma anormal (mudança de consistência, mais proteínas, 
mais células inflamatórias) 
✓Depois de produzido é liberado para câmera posterior, 
(entre íris e cristalino) pela pupila passa para câmera anterior. 
✓Após é drenada pelas rotas. 90% é pelo ângulo 
trabécular/íriocorneano/câmera anterior se localiza entre a 
córnea e a íris 
✓A cada 2h o HA está sendo produzido e drenado. Durante 
a noite a produção é diminuída 
✓80% da produção é por secreção ativa de eletrólitos, 
através da bomba de Na+/K+ ATPase mediado pela enzima 
anidrase carbônica (cabe aqui o uso de colírios que inibem essa 
enzima e diminui a produção do HÁ, no tratamento do 
glaucoma) 
✓Rota trabecular (90% da drenagem) = final da drenagem 
do HA é o seio cavernoso 
 É influenciada pela PIO e pressão venosa episcleral = diminui 
a drenagem por essa via = piora o aumento da PIO 
 Medicamentos como pilocarpina (miose), trabeculoplastica à 
laser e TREC = aumentam a drenagem por essa via = diminui 
a PIO 
✓Rota uveoescleral (10% da drenagem) = final da drenagem 
do HA é a esclera (ar atmosférico) 
 Medicamentos como atropina, prostaglandinas, alfa-
agonistas = aumentam o escoamento por essa via 
 Medicamentos como pilocarpina (miose), carbacol (miose) = 
diminuem o escoamento por essa via 
 
DEFINIÇÃO 
É uma doença neurodegenerativa (neuropatia óptica) de 
etiologia multifatorial, compreendendo inúmeras afecções 
oculares que possuem como característica comum a LESÃO 
PROGRESSIVA DO NERVO ÓPTICO, com perda irreversível do 
campo visual correspondente 
O principal sitio de lesão são as FIBRAS NERVOSAS, QUE 
SOFREM PROCESSO APOPTÓTICO MAIS ACELERADO (o 
envelhecimento naturalmente já faz isso), que quando 
combinado aos fatores de risco, leva a perda progressiva e 
definitiva da visão 
É a 2º principal causa de cegueira no mundo 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Nem todo glaucoma necessita da PIO elevada 
 
 
FATORES DE RISCO 
FATORES OCULARES: 
PIO elevada, miopia e espessura central da córnea fina = 
GPAA 
Diâmetro axial reduzido, córnea plana, CA rasa e ângulo 
oclusível (fechado em pelo menos 180° à gonioscopia) = GPAF 
OVCR, RDP, OACR, DR antigo, uveíte crônica, neoplasias 
oculares, obstrução de carótidas = NEOVASCULAR 
 
FATORES SISTÊMICOS: fenômeno de Raynaud, migrânea, 
doenças vasculares isquêmicas, vasculites, oclusão de 
carótidas = GPN 
 
FATORES AMBIENTAIS: estresse, fadiga, esforço na leitura = 
GPAF 
 
FATORES DEMOGRÁFICOS: raça negra = GPAA 
Asiático, esquimós e idoso = GPAF 
 
MEDICAÇÕES: corticoides, dilatação pupilar por fármacos = 
GPAF 
 
FATORES GENÉTICOS Todos os tipos de glaucoma 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO – 
GPAA 
Neuropatia óptica crônica multifatorial, em que não é 
possível a definição de uma causa ocular ou sistêmica que 
contribua para a obstrução do fluxo do HÁ, mas sabe-se que 
existe esse desequilíbrio 
 
QUADRO CLÁSSICO: paciente negro, >65 anos, míope, com 
história familiar +, PIO elevada, espessura corneana central 
fina, sem predileção por sexo 
Câmera anterior obrigatoriamente ampla (normal) 
 
CLÍNICA: assintomático, insidioso, lentamente progressivo, 
bilateral e assimétrico 
 
EXAME OFTALMOLÓGICO: ângulo camerular/câmera 
anterior, obrigatoriamente normal, assimetria da escavação 
entre os discos >0,2, escavação papilar >0,6, regra ISNT não 
preservada (escavação não respeita a regra), lâmina crivosa 
com poros ovalados nos polos superior e inferior, hemorragia 
na papila, vaso em baioneta e vaso em passarela, sinal de hoyt 
(escurecimento: perda de fibras nervosas) e noth da rima 
neural (maçã mordida) 
 
 
CAMPO VISUAL: normal ou defeitos arqueados superiores e 
inferiores e degrau nasal 
 
DIAGNÓSTICO: 
Curva tensional diária: medição da PIO ao longo do dia 
✓Córneas finais subestimam a PIO (usa pouca força) 
✓Córneas espessas superestimam a PIO (usa muita força) 
Paquimetria ultrassônica: saber se o paciente tem córnea 
fina (fator de risco) ou grossa (fator de proteção) 
Campo visual: identifica se o paciente já está tendo perda 
de visão na periferia 
Retinografia colorida: “foto do fundo de olho” 
 
TRATAMENTO: tem objetivo de diminuir a PIO e evitar dano 
permanente ao nervo óptico 
 
Paciente que mesmo usando os 4 colírios não consegue 
controlar a PIO = 
✓Trabeculoplastia à laser: fotocoagulação a laser em cima do 
ângulo trabecular, promovendo o aumento da drenagem por 
essa via 
✓Trabeculectomia TREC: cria uma 
nova roda de drenagem do HÁ, acaba 
sendo drenado para debaixo da 
conjuntiva. É feita em últimos dos 
casos, quando nada resolver 
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO – 
GPAF 
Enfermidade caracterizada pelo fechamento do ângulo 
camerular, total ou parcial, decorrente de alterações 
anatômicas, que propiciam aumento da PIO de forma aguda, 
intermitente ou crônica, com eventual lesão do nervo óptico 
 
QUADRO CLÁSSICO: sexo feminino, >60 anos, história 
familiar+, asiática/esquimó, alta hipermetropia axial, olho 
pequeno, menor diâmetro corneano, câmera anterior rasa, 
cristalino grande 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: clínico: exame oftalmológico + sintomas 
 
FATORES DE RISCO: congênito, cristalino grande, catarata 
hipermadura (eleva a íris e ela tapa o ângulo) 
 
CLÍNICA: aguda, subaguda, crônica 
Crônica: ausência de sintomas, diagnóstico é dado pelo 
aumento da PIO, sinequias anteriores, palidez e aumento da 
EP 
Aguda: dor, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, 
fotofobia, cefaleia, turvação visual, visão de halos, náuseas, 
vômitos, câmera anterior rara, fyndall, flare, injeção ciliar, 
congestão, midríase média, edema de córnea, baixa acuidade 
visual 
 
Intermitente: sintomas típicos, porém mais brandos e com 
resolução espontânea 
TRATAMENTO: 
Internação e atendimento rápido 
✓Manitol EV: desidratação do vítreo, baixa a PIO rapidamente; 
contraindicação: insuficiência renal 
✓acetozolamida 500mg VO, depois 1cp a cada 6h; inibe a 
anidrase carbônica 
✓hipotensos oculares tópicos que atuam na produção de HA 
(menos prostaglandina) betabloqueador ou alfa-agonista 
✓pilocarpina 1% a 2%, se PIO <40mmHg; para fazer miose 
e desocluir o ângulo 
✓corticoide tópico 
Tratamento definitivo: iridodomia à laser em AO 
✓Fazer um buraco na íris (além da pupila), para fazer uma 
nova rota de drenagem para o HÁ 
 
GLAUCOMA CONGÊNITO 
GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO: redução da drenagem do 
HÁ por desenvolvimento incompleto do ângulo camerular. NÃO 
está associado a outra anomalia ocular 
Quando associado à má formação de estruturas da câmera 
anterior, que podem comprometer a drenagem do HÁ, 
chama-se glaucoma do desenvolvimento (ex.:aniridia) 
 
QUADRO CLÁSSICO: herança esporádica em 90% dos casos, 
65% dos casos atinge sexo masculino, acometimento bilateral 
75% dos casos 
 
CLÍNICA: lacrimejamento, olho crescendo, fotofobia, 
blefaroespasmos frequentes, diâmetro da corna >11m até 
1ano e >13mm em qualquer idade, edema de córnea, estrias 
de Haab e Buftalmo (olho de boi), opacidade na córnea, 
 
DIAGNÓSTICO: sob sedação em bloco cirúrgico, faz o exemplo 
completo oftalmológico: PIO muito elevada + diâmetro 
horizontal da córnea muito elevado para a idade 
 
TRATAMENTO: imediato 
1º escolha: ✓goniotomia: incisão (dentro pra fora) no 
trabeculado realizado com goniótomo ou agulha de insulina com 
auxilio de lentes de gonioscopia diretas; faz em córneas 
transparentes, sem edema e <14mm 
✓trabeculotomia: iniciado para córneas 
turvas; trabeculótomo é inserido no canal de Schiemm e 
rodado para desobstruir o ângulo, abrindo-o para câmera 
anterior (de fora para dentro) 
2º escolha: TREC e implante de dispositivos de drenagem