Clínica Médica Integrada 1 1

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Clínica Médica 
Integrada 1. 
Situação Disparadora 2 (11/02/2021). 
 
[ O CORAÇÃO [ 
- O coração bombeia quantidades suficientes de 
sangue para atender às próprias demandas 
metabólicas, assim como as dos outros órgãos. 
- De maneira exclusiva entre todos os outros 
órgãos, a incapacidade de o coração realizar sua 
tarefa mesmo por alguns minutos provoca morte. 
- O coração desempenha esse papel fisiológico de 
maneira contínua, com uma variedade de funções 
elétricas, contrateis e estruturas que controlam o 
fluxo de sangue para os órgãos. 
 
1– Estrutura do Coração. 
A - Células Elétricas  O coração é uma bomba 
muscular controlada por descargas elétricas 
regulares de células musculares especializadas no 
sistema de condução. 
- A base molecular para a atividade elétrica do 
coração é a ativação de canais condutores de íons 
específicos. A ativação e a inativação coordenada 
dos canais iônicos cardíacos regulam o potencial de 
membrana das células cardíacas, resultando em 
rápida sequência de despolarização seguida pela 
repolarização 
- Essa atividade elétrica é conhecida como 
potencial de ação, sendo responsável pela 
ativação de contração do músculo cardíaco. 
- A falha em propagar o sinal pelo 
coração/manter um ritmo anormal de 
batimentos (muito lento/muito rápido), pode 
resultar em morte. 
 
 
 
 
 
 
B - Canais de íons  sódio, potássio e canais de 
cálcio determinam a atividade elétrica do coração 
por abertura e fechamento, um padrão altamente 
coreografado que determina o potencial de ação do 
coração. O regulamento elétrico do coração, que é 
refletido nas concentrações relativas de íons tanto 
dentro quanto fora das células musculares 
cardíacas, determina as 4 fases do potencial de 
ação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 0 – O potencial de ação tem início quando a 
abertura dos canais de sódio resulta em rápido 
influxo de sódio, a favor do seu gradiente de 
concentração (145 mmol fora da célula muscular 
cardíaca-10 mmol dentro). 
 
Fase 1 – Após uma rápida e breve repolarização 
precoce devido a ativação de canais de potássio, o 
rápido influxo de sódio despolariza a célula, ativando, 
desse modo, os canais de cálcio. 
 
Fase 2 – A concentração extracelular de cálcio é 
de aproximadamente 5mmol 
Sua concentração intracelular oscila entre 0,1 e 10 
mmol. No entanto, apesar desse gradiente 
eletroquímico transmembranar favorável, o cálcio 
tem sua entrada na célula restringida, pois é 
mediada por canais transportadores específicos 
existentes na membrana plasmática. 
 
 
 
Fase 3 – As oscilações na concentração de cálcio 
devem-se não só a sua entrada ou a sua saída da 
célula através da membrana celular, mas também à 
sua mobilização das reservas intracelulares. Esse 
influxo de cálcio desencadeia o acoplamento 
excitação-contração, que resulta em ação de 
bombeamento do coração. Os canais de potássio, 
então, se abrem e provocam a repolarização com o 
fluxo de potássio para fora da célula a favor do 
gradiente de concentração (4mmol fora, 
aproximadamente, 135 mmol dentro). 
 
Fase 4 – O potencial da membrana, então, volta 
para o nível de repouso de cerca de -90 mV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações. 
Figura 3. Potencial de ação cardíaco 
mostrando cada fase e as correntes iônicas 
relacionadas com a mudança de potencial 
em cada fase. 
C- Sistema de Condução  As células marca-passo 
especializadas que se situam no nó sinoatrial 
apresentam potenciais de repouso um pouco mais 
elevados (menos negativos) e despolarizam 
gradualmente em uma 5ª fase, devido a atividade 
dos canais de potássio e cálcio e aos canais 
fechados de nucleotídeos cíclicos ativados por 
hiperpolarização , que são responsáveis por uma 
pequena corrente interna (despolarização). 
- No coração normal, as células marca-passo são as 
primeiras células a despolarizar, e disparam a 
despolarização subsequente das células em fibras de 
condução especializadas que propagam o sinal 
elétrico por todo o músculo cardíaco de maneira 
altamente regular e integrada. A ativação 
elétrica/despolarização dissemina-se pelos átrios 
para o nó atrioventricular (AV), sendo refletida 
como onda P no ECG. 
- A baixa velocidade de condução no nó AV contribui 
para o intervalo PR no ECG. Depois de passar pelo 
nó AV, o sinal de despolarização chega ao feixe de 
His, onde ocorre uma rápida condução. O feixe de 
His divide as ramificações direita e esquerda, que, 
então, conduzem os sinais de despolarização para os 
ventrículos e representam o complexo QRS no ECG. 
- A repolarização é representada pelo segmento ST 
e as ondas T e U do ECG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
D – Células Contráteis  O músculo cardíaco é 
composto por milhões de células individuais, que são 
conhecidas como cardiomiócitos e contêm um 
mecanismo elaborado que se faz necessário para a 
contração coordenada que bombeia o sangue. 
- Cada cardiomiócitos é conectado a seus vizinhos 
por junções especializadas que lhes permitem 
trabalhar como uma única unidade contrátil. 
- Os cardiomiócitos são preenchidos com proteínas 
contrateis especializadas, dispostas em unidades 
altamente reguladas, denominadas sarcômeros, que 
dão aos músculos padrões conhecidos como estrias. 
- O músculo cardíaco é denominado de músculo 
estriado. Os cardiomiócitos também estão repletos 
de mitocôndrias que fornecem a energia (ATP) 
necessária para alimentar as contrações (sístole) e 
o relaxamento (diástole). 
 
E – Ultraestrutura  O sarcômero é a unidade 
basica do sistema contratil, anatomicamente 
definida como a distancia entre 2 linhas Z que 
prendem os filamentos delgados compostos de 
actina, tropomiosina e troponina. 
Os filamentos delgados deslizam sobre os filamentos 
espessos (compostos de miosina e actina) de 
maneira dependente de calcio, a fim de encurtar o 
comprimento do sarcômero. 
 
- As proteinas contrateis são envoltas por 
uma membrana preenchida chamada de 
retículo sarcoplasmático. O retículo 
sarcoplasmático forma associaçoes 
especializadas com os túbulos transversos, que 
são invaginações da membrana plasmática e 
contêm os canais de calcio dependentes de 
voltagem. 
- Quando o músculo é ativado por 
despolarização de sua membrana, esse sinal 
elétrico viaja para o músculo através dos 
túbulos transversos. Dentro do músculo, o sinal 
de despolarização elétrica ativa os canais 
dependentes de voltagem, que, então, se 
abrem para permitir com que uma pequena 
quantidade de cálcio entre nas células 
musculares. 
 
- Esse influxo de calcio, por sua vez, ativa o 
receptor da RIODINA tipo 2 - os canais de liberação 
de calcio do retículo sarcoplasmático. Os canais de 
riodina abrem e liberam calcio suficiente a partir do 
reticulo sarcoplasmático para aumentar a 
concentração de calcio no mioplasma cerca de 10 
vezes. 
- Como resultado, o calcio se liga a troponina C em 
filamentos finos, provocando uma alteração de 
conformação que permite a ponte transversal 
entre a actina e miosina, o que leva ao deslizamento 
dos filamentos, encurtamento dos sarcômeros e 
contração muscular. 
 
- A hidrolise de ATP fornece a energia necessaria 
para a geração de força pela interação actina-
miosina. 
 
- A conversão de energia eletrica (despolarização da 
membrana celular) para energia mecânica é 
conhecida como acoplamento de excitação e 
contração. O relaxamento da musculatura cardiaca 
ocorre quando o calcio é bombeado de volta para o 
retículo sarcoplasmático, através da ATPase do 
retículo sarcoendoplasmático. 
 
F – Sinais que Regulam a Contração  A força 
contrátil pode ser aumentada durante o estresse 
pela ativação da via -adrenérgica, que aumenta a 
quantidade de cálcio liberada e a velocidade de 
captação de cálcio no reticulo sarcoplasmático. 
- Os -agonistas (epinefrina/norepinefrina) ligam-se 
aos receptores-adrenérgicos para ativar a 
adenilciclase, a qual, por sua vez, produz 
monofosfato de adenosina cíclico e ativa a proteína 
cinase A. 
-A proteína cinase A fosforila o fosfolamban, o 
canal de cálcio dependente de voltagem, o receptor 
rianodina e as proteínas sarcomericas reguladoras, 
resultando assim, em aumento da liberação de cálcio 
pelo reticulo sarcoplasmático e em maior 
contratilidade do coração. 
 
G – Células Não Musculares  Embora o coração 
seja uma bomba muscular, cerca de 60-70% de suas 
células são fibroblastos cardíacos, e não células 
musculares. Esses fibroblastos fornecem 
importantes componentes da matriz extracelular 
que determinam a estrutura do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOTAÇÕES: 
2 – Anatomia do Coração. 
- A principal câmara de bombeamento do coração é 
o ventrículo esquerdo, de parede espessa, que é 
composto por milhões de cardiomiócitos conectados 
de ponta a ponta por meio das junções 
comunicantes. 
- O ventrículo direito é uma câmara de parede 
espessa, separada do ventrículo esquerdo pelo septo 
interventricular. 
Acima dos ventrículos, estão os átrios, direito e 
esquerdo, câmaras de paredes finas que recebem 
sangue venoso de baixa pressão; eles são separados 
dos ventrículos pela válvula tricúspide do lado direito 
e a válvula mitral do esquerdo. 
- Essas válvulas são ligadas pelos músculos papilares, 
que emergem das paredes ventriculares por meio 
das cordas tendíneas. O gradiente de pressão entre 
os ventrículos e os átrios abre as válvulas 
atrioventriculares. 
- Os músculos papilares ajudam a estabelecer as 
posições de válvulas e prevenir o fluxo regurgitante 
durante a contração. 
- A válvula aórtica e a válvula pulmonar separam os 
ventrículos esquerdo e direito de sua conexão 
arterial, permitindo o fluxo de sangue para fora dos 
ventrículos. 
 
A – Fluxo Sanguíneo Coronariano  As artérias 
coronárias recebem sangue a partir da aorta, 
diretamente sobre a válvula aórtica, e se propagam 
pelo epicardio, que envolve o coração, para 
fornecer sangue para o músculo cardíaco. 
- A pressão diastólica na aorta ascendente, logo 
acima da válvula aórtica, determina a maior parte 
do fluxo de sangue para dentro das artérias 
coranarianas normas (não estenosadas) enquanto o 
coração fica relaxado. 
 
 
 
- Durante a sístole, o fluxo coronariano é 
determinado pela pressão intracavitária do VE, que 
igual a pressão dentro da parede interna do 
miocárdio, onde as artérias coronárias são 
comprimidas durante a sístole. 
- O sangue coronariano flui para o epicárdio tanto 
durante a sístole quanto durante a diástole, mas flui 
para o endocárdio predominantemente durante a 
diástole. 
 
 
 
 
 
B – Regulação Metabólica do Sistema 
Cardiovascular  O músculo cardíaco exige 
constante perfusão coronariana para fornecer 
oxigênio e outros metabólitos. 
- O aumento do consumo de energia devido a 
pressão aumentada ou a contratilidade aumentada 
necessária para as frequências cardíacas mais altas 
pode ser atingido somente pelo aumento do fluxo 
sanguíneo coronariano. 
- Sinais que aumentam o fluxo sanguíneo 
coronariano (por até 6 vezes) incluem óxido nítrico, 
adenosina, bradicininas, prostaglandinas e dióxido de 
carbono. A quebra do ATP é a fonte de adenosina, 
enquanto que o óxido nítrico é produzido pela ação 
das sintases de óxido nítrico que metabolizam o 
aminoácido L-arginina. 
- Os mecanismos autorregulatórios, incluindo a 
constrição em resposta ao aumento da pressão 
lumial e a dilatação em resposta a pressão reduzida, 
também desempenham papel relevante na 
determinação de fluxo sanguíneo arterial 
coronariano. 
- Outros fatores metabólicos que causam 
vasoconstrição incluem peptídeos de endotelina, 
serotonina, tromboxano, 5-hidroxitriptamina, 
angiotensina 2 e estimulação Beta adrenérgica. 
 
 
- As vias simpáticas e parassimpáticas do sistema 
nervoso autônomo e o sistema renina-angiotensina 
exercem efeito regulatório potente sobre a função 
cardiovascular. 
- O sistema nervoso simpático desempenha seu papel 
na resposta ao estresse por aumento da 
frequência cardíaca, contratilidade do miocárdio e 
diminuição do tônus vascular. 
- A regulação da função cardiovascular pelo sistema 
nervoso simpático é mediada pela norepinefrina, que 
é liberada nas terminações nervosas, e pela 
epinefrina, o que aumenta a frequência cardíaca e 
vasodilata o leito arterial central, resultando, assim, 
em redução da pós-carga, que, por sua vez, ajuda a 
manter o debito cardíaco. 
- Os nós sinoatrial e AV são regulados pela inervação 
parassimpática, que retarda a frequência de disparo 
do marca-passo e a condução através do nó AV, 
pela liberação de acetilcolina. A vasoconstrição do 
sistema venoso é mediada pelo sistema nervoso 
simpático, que limita a perda de fluido e sangue após 
um trauma. 
- O sistema renina-angiotensina também regula a 
pressão sanguínea, a vasoconstrição periférica e a 
contratilidade em coordenação com o sistema 
nervoso simpático. Tanto o sistema nervoso 
simpático como o sistema renina-angiotensina são 
cronicamente ativados na insuficiência cardíaca, na 
qual a remodelação mal-adaptativa resultante do 
sistema cardíaco promove a sua progressão. 
- A diminuição perfusão renal, a diminuição da 
entrega de sódio à macula densa ou o aumento da 
atividade simpática resultante na liberação do 
hormônio renina das células da mácula densa dentro 
do aparelho justaglomerular do rim. 
- A renina resulta na produção de angiotensina 2, 
um potente constritor de artérias periféricas e 
coronárias. Por sua vez, a angiotensina 2 provoca 
liberação de hormônio aldosterona retentor de sódio 
pela glândula adrenal. Juntos, esses sinais resultam 
em retenção de sódio e aumento da pressão 
arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 – Fisiologia do Coração e Controle Circulatório. 
1 – Metabolismo Energético Cardíaco A principal 
fonte de energia no coração é a oxidação dos 
ácidos graxos e da glicose. 
- Quando o suprimento de oxigênio é limitado, o 
metabolismo da glicose é favorecido porque gera 
mais ATP por oxigênio consumido. O coração não tem 
praticamente nenhuma capacidade de conduzir o 
metabolismo anaeróbico (glicólise) e, portanto, é 
dependente de oxigênio para a sua função. 
- O metabolismo basal, o trabalho mecânico total 
realizado pelo coração, a contratilidade e a 
frequência cardíaca determinam o consumo de 
oxigênio e o gasto energético do coração. 
 
 
2 – Ciclo Cardíaco  O ciclo cardíaco é um 
conjunto de atividades que ocorre entre o início de 
um batimento até o próximo. 
- Este ciclo se inicia pelo regulamento do nó sinusal 
(ou nodo sinusal), localizado na parte superior do 
coração no átrio direito (AD). 
- O potencial de ação começa neste ponto para os 
dois átrios e depois vai para os ventrículos através 
do feixe atrioventricular, originando o ciclo e 
começando a circulação sanguínea. 
- Existem dois tipos de circulação, a primeira é a 
pulmonar ou pequena circulação, que ocorre do lado 
direito do coração onde o sangue é bombeado para 
os pulmões e voltam ricos em oxigênio para o lado 
esquerdo. 
A segunda é a circulação sistêmica ou grande 
circulação, que ocorre do lado esquerdo do coração, 
onde o sangue que veio dos pulmões é bombeado 
para todo o corpo por intermédio inicial da artéria 
aorta. 
- O ciclo cardíaco abrange o período de diástole 
(relaxamento), no qual o coração se enche de 
sangue, e o período de sístole que é de contração, 
onde o sangue é ejetado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases do ciclo cardíaco (Guyton, et al 
2006) 
 
1  Bomba de escova (primer pump) ou 
enchimento ventricular lento (diástase) 
Geralmente, cerca de 80% do sangue que 
está no átrio escoa diretamente para o 
ventrículo sem o auxílio da contração, 
ficando apenas 20% com ela para 
terminar de encher os ventrículos. 
 
2.  Enchimento ventricularrápido 
O sangue vai se acumulando nos átrios 
durante a sístole ventricular. Quando 
termina essa fase e o ventrículo volta 
para a fase de diástole, que é o relaxamento, o 
volume sanguíneo que ficou nos átrios exerce 
pressão nas valvas atrioventriculares (direita: 
tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) e, então, 
passa rapidamente para os ventrículos. Isso ocorre 
no primeiro momento da diástole. No segundo 
momento, pouco sangue escoa diretamente para os 
ventrículos, e o sangue vindo das veias continua a 
chegar nos átrios. Esses dois momentos 
correspondem aos 80% do enchimento ventricular. 
E, por último, no momento final da diástole 
ventricular, ocorre a sístole atrial (contração do 
átrio) para terminar de encher o ventrículo, essa 
parte se refere aos 20% do enchimento dos 
ventrículos. 
 
3  Contração isovolumétrica ou isométrica 
Logo após o início da contração ventricular, ocorre 
o aumento da pressão ventricular e as valvas 
atrioventriculares se fecham. Então, o ventrículo 
começa a se contrair, mas o sangue ainda não é 
ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso até 
0,03 segundos a mais para que tenha a pressão 
necessária para que as valvas semilunares (direita: 
pulmonar; esquerda: aórtica) se abram e o sangue 
seja ejetado de encontro à pressão nas artérias 
correspondentes, pulmonar ou aorta. 
 
4  Ejeção rápida 
As valvas semilunares abrem quando a pressão no 
interior do ventrículo direito está por volta dos 
8mmHg e do ventrículo esquerdo aos 80mmHg; logo 
o sangue é ejetado para as respectivas artérias. No 
primeiro momento da ejeção, 70% do sangue é 
expelido, esse período é chamado de ejeção rápida. 
 
5  Ejeção Lenta 
 
 
Como 70% do sangue já foi ejetado, agora restam 
os 30%, que serão lançados no segundo e terceiro 
momento, logo após o período de ejeção rápida. 
Destes, 30% correspondem ao período de ejeção 
lenta. 
 
6  Relaxamento isovolumétrico (isométrico) 
Quando acaba o período de contração dos 
ventrículos, o relaxamento deles começa a ocorrer, 
e as pressões em seu interior começam a diminuir. 
As valvas semilunares se fecham quando as artérias 
começam a empurrar o sangue de volta para os 
ventrículos. Neste momento, o ventrículo continua a 
relaxar, mas o volume não altera, sendo o período 
de relaxamento isovolumétrico. Depois disso, as 
pressões dos ventrículos diminuem e voltam ao 
momento de diástole. Assim, as valvas 
atrioventriculares se abrem dando início a um novo 
ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCEITOS IMPORTANTES: 
 
Volume diastólico final (VDF) 
 É denominado através do enchimento dos ventrículos durante seu 
relaxamento, a diástole, e atinge por volta dos 110 ou 120ml. 
 
Volume sistólico final (VSF) 
É a quantidade de sangue que resta ao final da ejeção, por volta 
dos 40 a 60ml. 
 
Fração de ejeção (FE) 
É a fração do volume sanguíneo expelido do volume diastólico final. É 
por volta dos 60%. Fórmula: FE = VDF – VSF 
 
Débito sistólico (volume sistólico ou VS) 
 Quando os ventrículos esvaziam durante a contração, que é a 
sístole, o volume diminui por volta dos 70ml. 
 
Frequência Cardíaca (FC) 
 É o número de batimentos cardíacos que ocorre dentro de 1 
minuto. 
 
Débito Cardíaco (DC) 
 Caracterizado pelo volume sanguíneo bombeado pelo coração em 1 
minuto. 
DC = FC x VS. 
 
Pré-carga 
 É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando está cheio 
antes da contração, ou seja, antes da sístole. Quanto maior ou 
menor a tensão, maior ou menor é a pré-carga. 
 
Pós-Carga 
 É a resistência enfrentada durante a ejeção do ventrículo; o 
sangue enfrenta dificuldades de seguir no momento em que ele é 
expelido para as respectivas artérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[ PATOLOGIA DO CORAÇÃO. [ 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
1 – Definição  é uma doença crônica não 
transmissível definida por níveis pressóricos, em que 
os benefícios do tratamento (não 
medicamentoso/medicamentoso) superam os riscos. 
- Trata-se uma condição multifatorial, que depende 
de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e 
sociais, caracterizada por elevação persistente da 
pressão arterial. 
- A PA é a média de duas ou mais aferições da 
pressão na posição sentada durante cada uma de 
duas ou mais consultas. 
- A PA tende a ser mais alta nas primeiras horas da 
manhã, logo após o despertar, do que em outras 
horas da manhã. O IAM e AVE são mais comuns nas 
primeiras horas da manhã. As PA noturnas 
costumam ser 10-20% mais baixas do que as PA do 
dia, e uma queda da PA noturna atenuada pode 
estar acentuada a um aumento do risco de doença 
cardiovascular. Com base no monitoramento de 24 
horas da PA, a PA média de vigília tem que estar 
acima de 135/85 mmHg e a PA do sono de 120/75 
mmHg ou mais para que seja diagnosticado HÁ. 
 
2 – Epidemiologia  Acometendo ¼ da população 
adulta, a hipertensão arterial é a causa principal de 
morte no mundo e a causa mais comum de uma 
consulta laboratorial a um médico. 
- A natureza assintomática da hipertensão e da 
variabilidade inerente na pressão arterial retarda o 
diagnóstico. 
 
- Nas Nas sociedades industrializadas, a pressão 
arterial aumenta de maneira constante durante as 
primeiras duas décadas de vida. Em crianças e 
adolescentes, a pressão arterial está associada ao 
crescimento e à maturidade. 
- A pressão arterial sistólica média é mais alta em 
homens do que nas mulheres durante o início da vida 
adulta. Entretanto, entre os indivíduos com 60 
anos e mais velhos, a pressão arterial sistólica das 
mulheres é mais alta do que a dos homens. 
 
- A pressão arterial diastólica também aumenta de 
modo progressivo com a idade até os 55 anos, a 
consequência é um alargamento da pressão de pulso 
(diferença entre pressão diastólica e sistólica) após 
os 60 anos de idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Em se tratando de etnia, no Brasil, não houve 
uma diferença significativa entre negros e brancos 
no que diz a respeito a prevalência a HA. 
 
- A probabilidade de HAS aumenta com a idade, e 
entre os indivíduos com idade igual ou superior a 60 
anos a prevalência é de 65,4%. Evidencias sugerem 
que o aumento está ligado como consequência da 
obesidade. 
 
- Tanto fatores ambientais quanto genéticos podem 
contribuir para variações regionais e raciais na 
prevalência da HAS. A obesidade e o ganho de peso 
são fatores de risco fortes e independentes para 
hipertensão. Também está relacionada com a 
ingestão de sódio e dietas baixas de cálcio e potássio. 
O consumo de álcool, estresse psicossocial e níveis 
baixos de atividade física também podem contribuir 
para HAS. 
 
- Em se tratando de genética, a HAS representa 
um distúrbio poligênico no qual uma combinação de 
genes tua em consonância com exposições 
ambientais para dar uma contribuição modesta à 
HAS. Existem evidencias que genes que codificam 
componentes do SRAA, juntamente com 
polimorfismos da enzima ECA podem estar 
relacionados com a HAS e sensibilidade da PA ao 
NaCl dietético. 
 
- É importante se atentar ao paciente com 
sobrepeso pois parece haver uma relação direta, 
continua e quase linear entre o excesso de peso e a 
HAS. É importante que se avalia a circunferência de 
cintura nas medidas antropométricas. Da mesma 
forma, o sedentarismo possui relação com a HAS, 
sendo necessário que exercícios físicos sejam 
praticados. 
 
 
PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou 
PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, 
medida com a técnica correta, em pelo menos duas 
ocasiõesdiferentes, na ausência de medicação 
antihipertensiva. 
É aconselhável, quando possível, a validação de tais 
medidas por meio de avaliação da PA fora do 
consultório por meio da Monitorização Ambulatorial 
da Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização 
Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da 
Automedida da Pressão Arterial (AMPA) 
- Naqueles que ingerem 6 ou mais doses de álcool 
por dia, há maior prevalência para HAS. Assim 
como o uso de medicamentos e drogas ilícitas tem 
potencial de promover o aumento da PA. 
 
- Além disso, é observado que naqueles que 
possuem menor escolaridade e condições com 
baixa renda família, há maior prevalência de HAS, 
devido ao maior consumo de dietas com sódio. 
 
- Além disso foi observado uma relação entre apneia 
obstrutiva do sono e HAS. 
 
3 – Biopatologia  Em 90 a 95% dos pacientes 
hipertensos, uma única causa reversível da pressão 
arterial elevada não pode ser identificada, daí o 
termo hipertensão primária. 
- Nos 5 a 10% restantes, um mecanismo mais 
individualizado pode ser identificado, e a condição é 
chamada de hipertensão secundária/identificável. 
 
4 – Fatores de Risco para Hipertensão Arterial  
a- Genética; 
b- Idade; 
c- Sexo; 
d- Etnia; 
e- Sobrepeso/obesidade; 
f- Ingestão de sódio e potássio; 
g- Sedentarismo; 
h- Álcool; 
i- Fatores socioeconômicos; 
j- Apneia obstrutiva do sono; 
k- Drogas ilícitas; 
l- Medicações; 
 
- Então o que acontece na HAS: a pressão arterial 
é a força que o sangue exerce sobre as paredes do 
vaso, quando a pessoa apresenta uma HAS, o 
choque entre o sangue e a parede é mais intenso e 
mais constante, o que favorece a ocorrência de 
lesão de órgão alvo (LOA). 
 
- Uma vez sendo avaliado a PA o paciente, podemos 
classificalo em 3 categorias: normotensão, pré 
hipertensão e hipertensão. 
 
NORMOTENSÃO= aquelas pessoas que possuem 
uma PA dentro dos valores de referência ou 
então que são os valores hipertensas, mas com 
uso correto da terapia anti-hipertensiva 
conseguem manter sua pressão arterial em 
níveis pressóricos controlados (HAS controlada). 
 
 PRÉ HIPERTENSÃO= são aquelas pessoas que 
estão no meio termo entre o que é considerado 
normal (≤ 120x80 mmHg) e o que é hipertensão 
(≥ 140x90 mmHg). Elas possuem grande 
probabilidade de se tornarem hipertensas e 
também um maior risco de desenvolver alguma 
complicação cardiovascular e é justamente por 
isso que precisam ser acompanhadas com mais 
regularidade. 
HIPERTENSÃO= pessoas que comprovadamente 
mantêm níveis pressóricos ≥140 x 90 mmHg, 
sendo que eles ainda podem ser estratificados 
em 3 estágios de acordo com o valor de sua 
PA. São incluídos também aqueles que o 
tratamento anti hipertensivo não está tendo 
efeito (HAS não controlada). 
 
- Existem 2 situações que podem atrapalhar o 
diagnóstico da HAS, é chamado de efeito do 
avental do branco, que desenvolve a HAS do 
avental branco ou a HAS mascarada. 
EFEITO DO AVENTAL BRANCO= quando o valor 
da PA no consultório é diferente de quando o 
paciente está fora dele, desde que essa 
diferença seja ≥ 20 mmHg na PAs e/ou ≥10 
mmHg na PAd. 
 
HAS AVENTAL BRANCO= ocorre quando no 
consultório o paciente apresenta níveis 
pressóricos anormais, mas fora dele sua PA fica 
normotensa. 
 
HAS MASCARADA= se caracteriza por no 
consultório o paciente apresentar uma PA 
normal, mas fora dele seus níveis pressóricos 
serem aumentados. 
 
 
 
 
5 – Manifestações Clínicas  A hipertensão foi 
denominada assassina silenciosa, uma doença crônica 
assintomática que silenciosamente lesiona os vasos 
sanguíneos, coração, cérebro e rins, se não for 
detectada e tratada. 
- Embora cefaleias sejam comuns nos pacientes com 
hipertensão branda e moderada, os episódios não se 
correlacionam com as flutuações/oscilações na 
pressão arterial ambulatorial. 
 
6 – Prevenção Primária / Tratamento Não 
Medicamentoso  O desafio do tratamento para 
hipertensão é muito elevado, e a prevenção 
continua a ser a melhor opção em termos de custo-
benefício. A abordagem adequada dos fatores de 
risco para o desenvolvimento da HA deve ser o 
grande foco. Nesse quesito, há vários pontos que 
merecem destaque como: 
a- Controle do peso; 
b- Dieta Saudável; 
c- Ingestão de Sódio; 
d- Ingestão de Potássio; 
e- Atividade Física; 
f- Ingestão de álcool; 
g- Fatores Psicossociais; 
h- Suplementos Alimentares; 
i- Tabagismo; 
 
7 – Fisiopatologia  A pressão arterial representa 
a força por unidade de área exercida pelo sangue 
contra a parede vascular. Essa força é a única 
energia propulsora que promove o deslocamento da 
coluna de sangue dentro do circuito vascular até 
retornar ao coração. 
 
- A pressão é determinada pelo volume de sangue 
contido dentro do leito vascular e pelas 
propriedades estruturais e funcionais da parede 
vascular. 
 
- Durante a sístole, apenas 1/3 do volume sistólico 
ejetado pelo ventrículo esquerdo segue para o leito 
vascular periférico, enquanto o volume restante 
distende as paredes arteriais, elevando a pressão 
arterial e armazenando energia cinética. 
 
- Posteriormente, durante a diástole, essas paredes 
distendidas retornam passivamente para seu volume 
inicial com liberação da energia cinética acumulada 
que empurra a coluna de sangue para as arteríolas 
com manutenção de um fluxo contínuo. 
- A pressão máxima alcançada durante a ejeção 
ventricular é denominada pressão arterial sistólica 
(PAS) e corresponde, em condições normais, a um 
valor de aproximadamente 120 mmHg. A pressão 
mínima mensurada no final da diástole é chamada de 
pressão arterial diastólica (PAD) e seu valor normal 
está em torno de 80 mmHg. 
 
- A pressão arterial (segundo a lei de Poiseuille) pode 
ser expressa também como o produto resultante do 
debito cardíaco (DC) e da resistência vascular 
periférica (RVP). 
 
- Outro parâmetro importante do ponto de vista 
hemodinâmico é constituído pela pressão arterial 
média (PAM), que representa o valor da PA com o 
qual o sangue alcança os tecidos na periferia e, 
portanto, o valor pressórico que conduz de forma 
eficiente o sangue dentro do sistema vascular para 
adequada manutenção da perfusão tecidual. 
 
𝑃𝐴𝑀 = (2 𝑃𝐴𝐷 + 1 𝑃𝐴𝑆) ÷ 3 
 
- Os principais fatores que determinam a PAM são: 
volume de sangue circulante e as características de 
distensibilidade das paredes vasculares. 
- O volume circulante depende do equilíbrio entre o 
débito cardíaco e a resistência vascular periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[ Mecanismos Regulatórios da PA.[ 
- A regulação da PA é um processo complexo com a 
participação de vários mecanismos que atuam em 
paralelo, cada um com sua própria dinâmica e com 
seus próprios efetores. 
 
- Há mecanismos de ação rápida, como os 
barorreceptores, os quimiorreceptores arteriais e a 
resposta isquêmica do sistema nervoso central, 
capazes de responder em questão de segundos a 
variações bruscas da hemodinâmica circulatória, 
como a mudança de posição supina (horizontal) para 
a posição ereta. 
Em médio prazo (horas/dias), adquire maior 
destaque a ação das propriedades mecânicas das 
paredes vasculares, capazes de acomodar seu 
diâmetro a situações de estiramento prolongado e a 
reabsorção de fluido do interstício para o interior 
dos capilares, em situações de hipotensão aguda. 
 
Em longo prazo, isto é, após o intervalo de alguns 
dias, entra em ação a capacidade dos rins de 
controlar a excreção de sal e água. Essa 
capacidade baseia-se no fato de que a pressão de 
perfusão renal exerce uma profunda influência 
sobre a excreção de sódio e água. Esse fenômeno, 
denominada diurese/natriurese por pressão, 
transforma o rim num poderoso agente efetor na 
regulação da PA. 
 
a- Controle Vasomotor 
b- Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona 
c- Endotélio 
d- Óxido Nítrico 
e- Prostaciclina 
f- Fator hiperpolarizante derivado do endotélio 
(FHDE) 
g- Endotelina – 1 
h- Tromboxano A2 
i- Disfunção endotelial e hipertensão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 – Consequências Patológicas da HAS. 
A – Coração  Doença cardíaca é a causa mais 
comum de morte nos pacientes hipertensos. A 
cardiopatia hipertensiva é o resultado de 
adaptações estruturais e funcionais que levam à 
hipertrofia ventricular esquerda, ICC, anormalidades 
do fluxo causadas por DAC aterosclerótica, bem 
como doença microvascular e arritmias cardíacas. 
Indivíduos com hipertrofia ventricular esquerda 
apresentam maior risco para DAC, AVE, ICC e 
morte súbita. A ICC pode estar relacionada com a 
disfunção sistólica, disfunção diastólica ou uma 
combinação de duas. A disfunção diastólica é uma 
consequência inicial da cardiopatia relacionada com a 
HAS, sendo exacerbada pela hipertrofia ventricular 
esquerda e isquemia. A função diastólica pode ser 
avaliada por vários métodos não invasivos, como 
ecocardiografia e angiografia com radionúclídeos. 
 
B – Cérebro  AVE é a segunda causa mais 
frequente de morte no mundo. A PA elevada é o 
fator de risco mais forte para AVE. A incidência de 
AVE aumenta progressivamente com o aumento de 
níveis de pressão em particular a PA sistólica em 
indivíduos com mais de 65 anos. O fluxo sanguíneo 
cerebral permanece sem alterações durante ampla 
variação de PA (PA média de 50 a 150 mmHg) por 
meio de um processo chamado autorregulação do 
fluxo sanguíneo. 
 
C – Rim  O rim é tanto um alvo como uma causa 
de HAS. A doença renal primária é a etiologia mais 
comum da HAS secundária. Os mecanismos de HAS 
relacionados ao rim incluem redução da capacidade 
de excretar sódio (aldosterona), excesso de 
secreção de renina em relação ao estado do volume 
e excesso de atividade do sistema nervoso simpático. 
Em contrapartida, a HAS é um fator de risco para 
lesão renal e DRET. 
O risco renal parece estar mais estreitamente 
relacionado com a PA sistólica do que com a 
diastólica, e os homens negros apresentam maior 
risco do que brancos para o desenvolvimento de 
DRET. As lesões vasculares ateroscleróticas 
relacionadas com a HAS no rim afetam 
primariamente as arteríolas pré glomerulares, 
resultando em alterações isquêmicas nos glomérulos 
e estruturas pós glomerulares. A lesão glomerular 
também pode ser uma consequência de lesão direta 
aos capilares glomerulares devido à hiperfusão 
glomerular. 
 
A perda da autorregulação do fluxo sanguíneo renal 
na arteríola aferente resulta em transmissão de 
pressões elevadas para um glomérulo não protegido 
com subsequente hiperfiltração, hipertrofia e 
esclerose glomerular segmentar focal. Com lesão 
renal progressiva há perda da autorregulação do 
fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular. 
O resultado pode ser um ciclo vicioso de lesão renal 
e perda de néfron que causa HAS mais grave, 
hiperfiltração glomerular e ainda mais lesão renal. A 
macroalbumnúria ou microalbuminúria são 
marcadores precoces de lesão renal. 
 
 
D – Artérias Periféricas  Os vasos sanguíneos 
podem ser um órgão-alvo para doença 
aterosclerótica secundária à PA elevada de longa 
duração. Os pacientes hipertensos com doença 
arterial das extremidades inferiores apresentam 
maior risco de futura doença cardiovascular. A 
claudicação intermitente é o sintoma clássico de 
DAP. O índice tornozelo- braquial é uma abordagem 
útil à avaliação da DAP, sendo definido pela razão 
entre pressões arterial sistólica do tornozelo e a do 
braço avaliadas de maneira não invasiva (inferior a 
0,90 é considerado DAP). 
 
9 – Distúrbios Clínicos de Hipertensão. 
- 80-95% dos pacientes hipertensos são 
diagnosticados como HAS primária. Nos 5- 20% dos 
pacientes hipertensos restantes, um distúrbio 
subjacente específico que causa elevação da PA 
pode ser identificado. 
 
[ HAS Primária. [ 
Tende a ser familiar e propensa a ser consequência 
de uma interação entre fatores ambientais e 
genéticos. A prevalência da HAS primária aumenta 
com a idade e indivíduos com pressões arteriais 
relativamente altas, quando mais jovens, 
apresentam aumento do risco de desenvolvimento 
subsequente de HAS. Na HAS primária a resistência 
periférica é aumentada, e o débito cardíaco é 
normal ou reduzido. Entretanto nos pacientes mais 
jovens com HAS branda ou lábil, o DC pode ser 
aumentado, e a resistência periférica ser normal. 
Os pacientes com alto teor de renina podem ter 
uma forma vasoconstritora de hipertensão, 
enquanto os pacientes com baixo teor de renina 
podem ter uma HAS dependente de volume. 
 
 
[ Obesidade e Síndrome Metabólica. [ 
A gordura corporal localizada centralmente é o 
determinante mais importante de elevação da PA 
do que a gordura corporal periférica. Há uma 
associação bem documentada entre obesidade e 
HAS. O que acontece é que na obesidade (IMC > 30 
kg/m2) ocorre um aumento de gordura corpórea, 
com isso aumenta a quantia de glicose disponível ao 
corpo, sendo assim o fator ligante entre obesidade 
e HAS é a insulina. Com o aumento de glicose ocorre 
um aumento de insulina. A insulina é um componente 
que estimula o sistema nervoso simpático 
(receptores adrenérgicos) estimulando a 
vasoconstrição de vasos sanguíneos e aumentando 
o DC através da estimulação do SRAA, o que causa 
uma maior retenção de sódio e água nos túbulos 
renais, aumentando o volume corporal. Também 
estimula a proliferação da musculatura lisa presente 
nas artérias, aumentando a resistência periférica, 
contribuindo com a soma de fatores para o 
aumento da PA. Além disso a HAS e a dislipidemia 
costumam ocorrer juntas e em associação a 
resistência à captação de glicose estimulada pela 
insulina. Está frequentemente, mas não sempre, 
associado a obesidade. A resistência à insulina 
também está associada a um desequilíbrio 
desfavorável na produção endotelial de mediadores 
que regulam a agregação plaquetária, coagulação, 
fibrinólise e tônus vascular. Quando esses fatores de 
risco se agrupam, os riscos para mortalidade por 
ICC, AVE, DM e doença cardiovascular são ainda 
maiores. O que ocorre na síndrome metabólica, é a 
resistência a insulina, ou seja, há indivíduos (DM) em 
que a insulina não consegue agir de modo a captar 
a glicose de modo correto, com isso, o corpo 
entende que é necessário produzir mais insulina, pois 
há glicose sobrando. Com isso o que ocorre é que a 
insulina é produzida, porém, existe uma resistência a 
ela nas células musculares esqueléticas, assim, o vaso 
sanguíneo, que é endócrino, produz em normalidade 
óxido nítrico (vasodilatador) e endotelina 
(vasoconstritora), porém, com a resistência à 
insulina, a produção de oxido nítrico é desfavorecida, 
pois para a sua produção a insulina (vasodilatadora) 
favorece a vasodilatação via oxido nítrico. Assim, 
ocorre um desequilíbrio entre o óxido nítrico e a 
endotelina. É importante destacar que indivíduos 
obesos em um primeiro momento terão o esquema 
explicado pela alta taxa de insulina, entretanto, com 
a extensão da obesidade, eles tendem a adquirir 
resistência à insulina e desenvolver o mecanismo 
descrito na síndrome metabólica 
 
[ Doenças do Parênquima Renal. [ 
Quase todos os distúrbios renais podem causar HAS, 
sendo a doença renal a causa mais comum de HAS 
secundária. A HAS está presente em mais de 80% 
dos pacientes com IRC. Em geral, a HAS é mais 
grave nas doenças glomerulares do que nas doenças 
intersticiais, como a pielonefrite crônica. A HAS 
pode causa nefrosclerose, e em alguns casos pode 
ser difícil determinar se o distúrbio inicial foi a HAS 
ou a doença renal. A proteinúria de mais de 1.000 
mg/dia e um sedimento urinário ativo são indicativos 
de doença renal primária. 
 
[ Hipertensão Renovascular. [ 
É causada por uma lesão oclusiva de uma artéria 
renal. É uma forma potencialmente curável de HAS. 
Nos estágios iniciais, o mecanismo de HAS 
geralmente está relacionadocom a ativação do 
SRAA. Ao longo do tempo o recrutamento de 
outros processos de aumento de pressão pode 
contribuir com a HAS. Dois grupos de pacientes 
estão em risco para esse distúrbio: pacientes 
arterioscleróticos mais velhos que tem uma placa 
obstruindo a artéria renal, e pacientes com displasia 
fibromuscular. Alguns indícios na anamnese e exame 
físico podem sugerir hipertensão renovascular como 
a perda recente do controle da HAS ou início 
recente de HAS moderadamente grave e 
deterioração inexplicada da função renal ou 
deterioração da função renal associada a um iECA. 
Aproximadamente 50% dos pacientes com 
hipertensão renovascular apresentam sopro 
abdominal ou no flanco. 
Por que o iECA? Esses agentes reduzem a taxa de 
filtração glomerular em um rim estenótico devido à 
dilatação arteriolar renal eferente. Na presença de 
estenose da artéria renal bilateral ou arterial renal 
em um único rim, a insuficiência renal progressiva 
pode resultar do uso desses agentes. A insuficiência 
renal geralmente é reversível após a 
descontinuação do fármaco agressor. A 
arteriografia com contraste é o padrão ouro para 
a avaliação e identificação das lesões da artéria 
renal. Os pacientes com doença fibromuscular 
apresentam desfechos mais favoráveis do que os 
com lesões ateroscleróticas, presumivelmente devido 
à idade mais jovem, duração mais curta da HAS e 
doenças menos sistêmicas. 
 
 
 
 
 
[ Aldosteronismo Primário. [ 
O excesso de produção de aldosterona, causado por 
aldosteronismo primário, é uma forma 
potencialmente curável de HAS. O aumento de 
aldosterona é independente do SRAA, e as 
consequências são a retenção de sódio, HAS, 
hipopotassemia e ARP baixa. A anamnese e o exame 
físico fornecem poucas informações sobre o 
diagnóstico. A idade no momento do diagnostico 
geralmente fica entre 30 e 50 anos. A HAS em 
geral é branda a moderada, mas as vezes pode ser 
grave. A HAS pode estar associada a intolerância à 
glicose. Maioria dos pacientes é assintomática, mas 
não muito frequente, pode haver a presença de 
poliúria, polidipsia, parestesia ou fraqueza muscular 
como consequência de alcalose hipopotassêmica. 
Raramente tem edema. A hipertensão 
hipopotassêmica pode ser uma consequência do 
aldosteronismo secundário. A razão entre 
aldosterona plasmática e atividade da renina 
plasmática (AP/ARP) é um exame de triagem útil. 
Essas mensurações são preferencialmente obtidas 
nos pacientes ambulatoriais, na parte da manhã. No 
tratamento a hipopotassemia deve ser corrigida 
com suplementos de potássio pois a biossíntese de 
aldosterona é dependente de potássio. As duas 
causas mais comuns de aldosteronismo primário 
esporádico são adenoma produtor da aldosterona e 
hiperplasia suprerrenal bilateral. A biossíntese da 
aldosterona é mais responsiva ao ACTH em 
pacientes com adenoma e mais responsiva a 
angiotensina em pacientes com hiperplasia. A 
tomografia computadorizada suprerrenal deve ser 
realizada em todos os pacientes diagnosticados com 
aldosteronismo primário. A HAS em geral é 
responsiva à cirurgia em pacientes com adenoma, 
mas não em pacientes com hiperplasia suprarrenal 
bilateral, esses devem ser tratados clinicamente. O 
hiperaldosteronismo tratável com glicocorticoides é 
um distúrbio autossômico dominante monogênico 
raro, caracterizado por HAS moderada a grave, 
que costuma ocorrer em pacientes mais jovens. 
Esses podem ter uma história familiar de AVE 
hemorrágico na juventude. 
 
 
 
 
 
 
 
 
[ Síndrome de Chushing. [ 
Está relacionada com o excesso de produção de 
cortisol devido ao excesso de secreção de ACTH ou 
à produção suprarrenal de cortisol independente de 
ACTH. O mecanismo de HAS pode estar relacionado 
com a estimulação dos receptores do 
mineralocorticoide (aldosterona) pelo cortisol e 
aumento da secreção de outros esteroides 
suprarrenais. Se suspeitar da síndrome pelas 
características fenotípicas, realizar a mensuração 
das taxas de excreção de 24 horas de urina livre 
de cortisol. 
 
[ Feocromocitoma. [ 
Os tumores que secretam catecolaminas estão 
localizados na medula suprarrenal (feocromocitoma) 
ou no tecido paraganglionar extrassuprarrenal 
(paraganglionar). Pode resultar em consequências 
cardiovasculares letais. Suas manifestações clínicas 
como a HAS, se devem pelo aumento das 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Em uma 
porcentagem pequena de pacientes, a epinefrina é 
a catecolamina predominante secretada pelo 
tumor, podendo gerar hipotensão e não hipertensão. 
20% das feocromocitoma são familiares com 
herança autossômica dominante. Seu diagnóstico é 
feito com base na medição das catecolaminas na 
urina ou plasma. A excisão cirúrgica é o tratamento 
definitivo. 
 
[ Apneia Obstrutiva do Sono. [ 
Pessoas que sofrem de apneia estão mais propensas 
a desenvolver HAS pois durante o sono de quem 
sofre esse distúrbio, a faringe relaxa e torna a 
passagem de ar estreita, provocando as vibrações 
que caracterizam o ronco, até se fecharem 
completamente e interromper a respiração. Como 
forma de resposta, o sistema nervoso simpático é 
ativado devido à baixa taxa de oxigênio e alta de gás 
carbônico, assim, a atividade simpática leva a um 
aumento da frequência cardíaca e 
consequentemente aumento da PA. Com o aumento 
da atividade simpática também ocorre o aumento 
das catecolaminas que são vasoconstritoras e 
promovem constrição dos vasos sanguíneos, 
aumento da contratilidade cardíaca e acionamento 
das células justaglomerulares da mácula densa 
produzindo renina e acionando o SRAA, tudo 
contribuindo com o aumento da PA. 
 
 
 
Além disso, estudos mostram que os níveis de 
endotelina em pacientes com apneia obstrutiva do 
sono são maiores que o de óxido nítrico, promovendo 
uma ação muito mais vasoconstritora do que 
vasodilatora. É importante destacar que pacientes 
que possuem esse distúrbio começam com HAS 
apenas durante o sono mas evoluem para HAS em 
vigília também. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 – Terapia Medicamentosa da HAS. 
- A terapia medicamentosa é recomendada aos 
indivíduos com PA de 140/90 mmHg ou mais. Mais 
frequentemente do que o contrário, as 
combinações de agentes, com mecanismos anti-
hipertensivos complementares, são necessárias pata 
atingir o alvo das reduções da PA. 
 
- A seleção dos agentes anti-hipertensivos e as 
combinações de agentes devem ser individualizadas, 
considerando idade, gravidade da HAS, outros 
fatores de risco para doença cardiovascular, 
comorbidades e considerações práticas relacionadas 
com custo, efeitos colaterais e frequência da 
dosagem. 
 
- Existem 4 classes de medicamentos principais na 
qual se baseia a terpia medicamentosa: 
a- DIURÉTICOS; 
b- ANTAGONISTAS DE CÁLCIO; 
c- iECA; 
d- BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 (BRA); 
e- BLOQUADORES ADRENÉRGICOS; 
 
A – Diuréticos. 
- São aqueles que atuam nos néfrons favorecendo 
a liberação de sódio através da urina. Por conta da 
osmolaridade, mais agua também acaba sendo 
excretada, o que implica dizer que uso dessa 
medicação leva a uma redução do volume plasmático 
do paciente. Em uma primeira fase, essa redução do 
volume já consegue reduzir a PA, mas com o tempo 
o corpo vai se adaptando e é justamente aí que os 
diuréticos promovem a sua principal alteração que é 
a diminuição da resistência vascular periférica. 
 
 A1 – Diuréticos Tiazídicos. 
- Mais conhecidos são a hidrocloritiazida, indapamida 
e a clortalidona. Eles atuam no túbulo distal dos 
néfrons inibindo o transporte de íons Na+ e Cl- 
para dentro da célula. Eles são os diuréticos mais 
suaves, com capacidade de aumentar em apenas 
5% a excreção de sódio. 
- São os mais utilizados no tratamento da HAS, 
sendo por via oral. Ele leva 1-3 semanas para 
conseguir normalizar os níveis pressóricos do 
paciente. 
 
 
 
- Efeitos Adversos: Hipocalcemia (maior troca 
entre Na+ e K+). 
Hiperuricemia (competem com ácidoúrico no sistema 
secretor- onde são liberados). 
Hipercalcemia (inibe a secreção de Ca 2+ pois se da 
pela bomba Na+/ Ca2+). 
Hiperglicemia (em altas doses aumentam a 
resistência à insulina). 
Hiperlipidemia (aumenta a concentração sérica de 
colesterol). 
 
A2 – Diurético de Alça. 
- O mais utilizado é a furosemida e a bumetanida, 
que atuam na porção ascendente da alça de Henle, 
inibindo a bomba que joga Na+, K+ e Cl- para dentro 
da célula. 
- Estão indicados para pacientes que estão em uma 
condição endemigênica que necessite de uma perda 
hídrica acentuada (ICC e IR). É administrada por via 
oral e possui um efeito de 2-4h. 
- Efeitos adversos: 
Hipocalemia e Hiperuricemia. 
Hipovolemia aguda. 
Hipocalcemia (concentrado chega rico em Na+ e 
estimula a bomba na+/Ca2+ - com maiores níveis de 
cálcio na urina, aumenta-se os riscos de litíase). 
Hipomagnessemia. 
Ototoxidade (pode haver perda auditiva, 
principalmente se associado a antibióticos). 
 
A3 – Diuréticos Poupadores de Potássio. 
- Os principais são a espironolactona, amilorida e 
trianteno. Todos atuam no ducto coletor. A 
espironolactona atua inibindo o receptor intracelular 
da aldosterona, que sem esse estimulo a bomba de 
Na+/K+ não funciona, com mais sódio sendo liberado, 
o paciente também acaba tendo uma perda hídrica 
mas bem menos significante do que nos outros tipos 
de diuréticos, de modo que o diferencial é 
justamente a redução na excreção de potássio. 
- A espironolactona não deve ser usada 
isoladamente e sim associado a um tiazídico ou a um 
DIU de alça quando o paciente apresentar quadro 
de hipocalemia. 
- Efeitos adversos: Distúrbios gástricos. 
Mimetismo de esteroides (é quimicamente 
semelhante aos esteroides e por uso prolongado 
pode levar a ginecomastia nos homens e 
irregularidades menstruais nas mulheres) 
 
 
- Já no caso da amilorida e do triantereno, eles vão 
bloquear diretamente a bomba Na+/ K+, eles 
conseguem o mesmo efeito mas são independentes 
da ação da aldosterona. Entretanto, as duas 
drogas têm efeito diurético muito pequeno, de modo 
que devem ser associados com outro DIU. 
 
B- Bloqueador dos Canais de Cálcio (BCC). 
- Atuam reduzindo a resistência vascular. Essas 
drogas bloqueiam os canais de cálcio de células 
musculares lisas do tipo L, que são presentes em 
vasos sanguíneos e/ou de células musculares 
cardíacas. Sendo assim, como o cálcio é um fator 
indispensável para a contração muscular, essa 
função fica comprometida. 
 
B1 – Fenilalquilaminas. 
- Representante principal é o verapamil e esse 
possui atividade cardiosseletiva, ou seja, atua sobre 
os nós sinoatrial e atrioventricular lentificando o 
processo de condução elétrica - considerado uma 
droga bradicardizante. 
- Não podemos receitar para pacientes que tenham 
acometimento cardíaco, como insuficiência cardíaca 
ou algum problema de condução. 
- Efeitos adversos: Constipação (inibe canais de 
cálcio na musculatura lisa intestinal) 
 
B2 – Di – Idropiridínicos. 
- Como droga de 1° geração temos o nifedipino e 
com de 2° geração anlodipino, felodipino, isradipino, 
nicardipino e nisoldipino. 
- Essas drogas possuem uma ação maior sobre os 
vasos pois são vasosseletivos, especificamente nas 
arteríolas, diminuindo a entrada de cálcio nas células 
musculares lisas e com isso, provocam vasodilatação. 
- Efeitos adversos: Cefaleia, rubor e edema (pela 
vasodilatação). 
 
B3 – Benzodiazepinas. 
Representadas pelo diltiazem. Ela é o meio termo 
das duas primeiras, ou seja, possui um efeito no 
coração e também sobre os vasos do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
C – Inibidores da Enzima Conversora de 
Angiotensina (iECA) e Bloqueadores de Receptores 
da Angiotensina (BRA). 
- Ambos os medicamentos atuam no SRAA. Vamos 
lembrar que a grande função desse sistema é 
promover um aumento da PA. Ele faz isso pois na 
parede das arteríolas aferentes situadas 
imediatamente antes dos glomérulos existem células 
especializadas chamadas de justaglomerulares. 
Elas são capazes de identificar quedas na PA e é 
justamente isso que serve de estimulo para que ela 
libere renina. Ela é produzida nos rins e atua 
catalizando a quebra da proteína hepática 
angiotensinogênio em angiotensi I que é convertida, 
através dos pulmões em agiotensina II, pela enzima 
ECA. 
É a angiotensina II quem atua na regulação da PA 
por meio de: 1- vasoconstrição periférica; 2- estímulo 
para que as glândulas adrenais liberem o hormônio 
aldosterona, que promove uma maior retenção de 
sódio e consequentemente agua, aumentando o 
volume plasmático. Sendo assim, ambos os 
medicamentos irão inibir o sistema SRAA. 
 
- Os iECA (benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, ...) 
bloqueiam o SRAA ao inibir a ação da ECA no 
processo de conversão da angiotensina I para a II. 
Entretanto, depois de um tempo, por vias 
colaterais, o corpo consegue dar um jeito de 
normalizar os níveis de angiotensina II, mas isso não 
faz o paciente apresentar uma HAS 
descompassada. Isso é possível pois a ECA é 
responsável por degradar a bradicinina que possui 
ação vasoldilatadora, com o medicamento há um 
aumento de bradicinina, o que irá promover a ação 
de vasodilatação mesmo assim. A bradicinina atua na 
árvore respiratória fazendo broncoconstrição por 
isso seu principal efeito (iECA) ser a tosse e esse 
medicamento não ser recomendado para asmáticos. 
 
- Já os BRA (losartana, valsartana, ...) fecham os 
receptores da angiotensina II, impedindo a sua ação 
e, dessa forma, bloqueando o ciclo do SRAA. 
 
- É importante ressaltar que os iECA e BRA tem 
menos efeito hipotensor do que diuréticos e os 
BCCs (especialmente em negros). 
 
 
 
 
 
- 2 cuidados com esses medicamentos devem ser 
tomados: 
1- Os dois medicamentos não devem ser usados 
de forma concomitante. 
2- Ambos os medicamentos são bons para 
prevenir a ocorrência de lesão renal, mas, se a 
lesão já estiver instalada, eles são prejudiciais e 
precisam ser suspensos. 
 
 O efeito que ambos promovem é a vasodilatação 
das arteríolas glomerulares eferentes e isso serve 
de proteção para os rins por diminuir a pressão 
dentro do glomérulo. Porém, quando a lesão se 
estabelece a TFG cai e aí a forma que o corpo 
tem de mantê-la normal é fazendo vasoconstrição 
das arteríolas eferentes. Portanto, se já houver 
uma lesão, essas drogas vão impedir um mecanismo 
compensatório do corpo e por isso não devem ser 
indicadas ao paciente com lesão renal. 
 
D – Betabloqueadores (BB). 
- Eles atuam bloqueando os receptores beta- 
adrenérgicos. 
- Sua ação é muito eficaz na redução da 
morbimortalidade de pacientes com HAS associada 
à coronariopatia ou à insuficiência cardíaca, nesses 
casos é um medicamento de 1° linha. 
- Eles podem ter ação seletiva, atuando apenas 
sobre os receptores beta-1 presentes no coração, 
ou não, atuando também sobre os beta-2 que 
estão nos vasos sanguíneos. 
- Dentre os não seletivos, os principais são o 
propanolol e o nasolol, que possuem como efeitos 
adversos claudicação intermitente e disfunção 
erétil. Já entre os seletivos estão as drogas como 
atenolol e metoprolol que possuem ação mais 
restrita ao coração, inicialmente reduzindo o DC e 
depois, promovendo redução da secreção de renina, 
a readaptação dos barorreceptores e a diminuição 
das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
 
OBS: carvedilol e nebivolol são outros exemplos de 
BB seletivos, mas que se destacam por 
apresentarem uma ação secundaria. O carvedilol 
ainda é capaz de bloquear alfa-1 e promover 
vasodilatação, de modo que é bastante utilizado em 
pacientes com ICC. Já o nebivolol é capaz de liberar 
óxido nítrico e por isso é benéfico no tratamento 
de pacientes que também possuem disfunção erétil. 
 
 
 
E – Bloqueadores Alfa-Adrenérgicos. 
- Os antagonistas pós-sinápticos seletivos alfa- 
adrenérgicos baixam a PA reduzindo a resistência 
vascular periférica. 
- São utilizados como monoterapia ou em 
combinação com outros agentes. Entretanto,não 
apresenta redução das taxas de morbidade e 
mortalidade cardiovasculares ou promoção de mais 
proteção contra ICC como outras classes de 
medicamentos. 
- Esses agentes também são eficazes no 
tratamento dos sintomas do trato urinário inferior 
em homens com hipertrofia prostática. Os 
antagonistas não seletivos ligam-se aos receptores 
pós e pré-sinápticos, sendo primariamente usados no 
tratamento de feocromocitoma. 
 
 
No caso de nosso paciente (Sr.Marcelo), foi 
receitado Losartana 50 mg, pela manhã. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A losartana, a candesartana, a valsartana e a 
irbesartana (as chamadas sartanas) são 
antagonistas não peptídicos dos receptores AT1 
(denominados bloqueadores de receptores de 
angiotensina, BRAS), ativos por via oral. 
Sinais e Sintomas apresentados pelo paciente. 
 
A – Cefaleia: é a dor referida na cabeça, acima dos 
olhos/orelhas, na parte posterior da cabeça (região 
occiptal) ou atrás do pescoço. 
- É uma queixa extremamente comum. 
 
B – Palpitações: é definida como a percepção 
desagradável dos batimentos cardíacos. 
- Os pacientes normalmente referem sentir desde 
uma vibração rápida até uma sensação de pulsação 
no pescoço. 
- Esse sintoma é frequente nos pacientes que 
procuram atendimento médico cardiológico. 
- Suas causas são diversas. Elas variam desde 
causas cardíacas e psiquiátricas, até o uso de 
medicamentos/substâncias ilícitas, e, algumas vezes 
a etiologia não é definida. 
 
C – Alteração na Libido: Ocasionalmente, a libido 
baixa pode ser um problema ao longo da vida 
resultante de experiências sexuais traumáticas na 
infância ou de supressão de pensamentos sexuais 
aprendida. No entanto, na maioria das vezes, a libido 
baixa se desenvolve depois de anos de desejo sexual 
normal. 
- Fatores psicológicos, tais como depressão, 
ansiedade e problemas de relacionamento, são 
muitas vezes a causa. 
- A doença renal crônica pode causar a diminuição 
da libido. Alguns medicamentos (por exemplo, aqueles 
utilizados para o tratamento da depressão, 
ansiedade ou câncer da próstata avançado) podem 
diminuir a concentração de testosterona no sangue 
e também a libido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 BULHAS RÍTMICAS COM DICRETA HIPERFONESE 
DE B2 EM FOCO AÓRTICO E AUSÊNCIA DE 
SOPROS. 
 
B2/ TÁ  Diástole = Fechamento das valvas 
semilunares. 
Foco Aórtico  Aorta Cardíaca. 
 
- A intensidade da segunda bulha cardíaca também 
depende de um conjunto variado de fatores, 
incluindo: os níveis de pressão arterial em território 
sistêmico ou pulmonar, a velocidade de variação da 
pressão arterial na diástole, o grau de fibrose e 
espessamento das valvas semilunares, a posição 
espacial relativa dos vasos da base do coração em 
relação à parede, bem como de fatores que 
facilitem, ou prejudiquem, a transmissão do som 
através da parede torácica. 
 
- É importante lembrar, ao avaliar clinicamente a 
intensidade do segundo ruído, que o componente 
pulmonar tem sua ausculta mais restrita ao foco 
pulmonar, enquanto o componente aórtico tem uma 
distribuição auscultatória mais ampla. 
Portanto, hiperfonese ou hipofonese poderão ser 
documentadas, clinicamente, dependendo da 
ocorrência dos fatores mencionados. 
 
- Obviamente, os fatores anatômicos e aqueles 
dependentes da dinâmica circulatória, que 
influenciavam a intensidade do primeiro ruído, têm o 
mesmo papel no que diz respeito ‡ segunda bulha. A 
presença de hipertensão arterial nos territórios 
sistêmicos e pulmonar é determinante de, 
respectivamente, hiperfonese do componente 
aórtico e pulmonar do segundo ruído. 
 
- Em contraposição, situações clínicas às quais se 
associam hipotensão nesses territórios, como ocorre 
nos estados de baixo débito cardíaco, estão 
associadas à hipofonese desse ruído. 
Tal mecanismo também está implicado na hipofonese 
de P2, documentada em cardiopatias congênitas, 
associadas a baixo fluxo pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
- Hiperfonese do segundo ruído também pode ser 
detectada, quando a aorta (A2) ou o tronco da 
artéria pulmonar (P2) estão mais próximos da 
parede torácica, como é o caso em dilatações 
desses vasos ou, por exemplo, na transposição das 
grandes artérias e tetralogia de Fallot. 
 Uma redução seletiva da intensidade do 
componente aórtico ou do pulmonar pode também 
ser observada em consequência da rigidez e perda 
de mobilidade dos folhetos valvares, como verificado 
na estenose valvar aórtica ou pulmonar. 
 
- Considerando-se a variação da normalidade, não é 
incomum considerarmos uma bulha normal, para um 
determinado indivíduo, como sendo hiper ou 
hipofonética. Assim, ao mencionarmos que a segunda 
bulha é hiperfonética no foco pulmonar, como 
ocorre nos contextos de hipertensão pulmonar de 
diversas etiologias, estamos identificando tal sinal, ao 
compararmos a fonese da segunda bulha no foco 
pulmonar com a fonese da segunda bulha no foco 
aórtico. 
 
 
Presença de Edema. 
- Presença de edema correspondente a 1 cruz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
1 – Cecil; 
2 – Diretrizes Brasileiras de 
Hipertensão Arterial 2020; 
3 – Tratado de Cardiologia – SOCESP 
3ª edição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSÕES DO DEFLAGRADOR 2 ....