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Doença Ulcerosa Péptica · Conceito: Úlcera péptica ruptura da integridade mucosa do estômago e/ou duodeno que resulta em um defeito local o uma escavação em virtude de uma inflamação aguda. – Erosão mais superficial, não ultrapassa a muscular da mucosa; – Úlcera mais profunda, ultrapassando a muscular da mucosa, chegando mais perto da serosa e, possivelmente, perfurando. · Epidemiologia: Incidência 1,8% (500mil/ano) EUA; Relação entre uso de AINEs e úlceras gástricas; – Fatores de risco: Sexo feminino; Tabagismo; AINEs; H. pylori. · Fisiopatologia: Imagem mostra lesão ulcerosa às 5h. · 3 principais causas H.pylori, AINEs e acidez. · Aumento de fatores agressores + diminuição de fatores de defesa danificam a mucosa úlcera. – Fatores agressores (que aumentam): Hiperacidez gástrica; Pepsinas; Tabagismo; Etanol; Ácidos biliares (refluxo duodeno-gástrico); Isquemia paciente na UTI choque séptico hipoperfusão tecidual prioriza órgãos nobres em deterioração dos outros, incluindo TGI úlcera de estresse; Hipóxia; NSAIDs anti-inflamatórios; H. pylori bactéria comum na população. – Fatores protetores (que caem): HCO3; Muco; Fluxo sanguíneo; Fatores de crescimento; Renovação celular; PGs. – A mucosa é hipervascularizada se lesada, há alto risco de sangramento: Causa fezes escurecidas; Ameaça à vida (?) · Classificação: – Tipo 1 (A) úlcera gástrica na região da pequena curvatura, antes do ângulo; – Tipo 2 (B) 2 lesões, uma igual à do tipo 1 e outra duodenal (pós-pilórica); – Tipo 3 (C) úlcera na região do ângulo gástrico, pré-pilórica. – Tipo 4 (D) úlcera no fundo gástrico. · Voltando à fisiopatologia: – Tipo 1: Mais comum (60%); Não associada com o aumento do ácido logo está relacionada com H. pylori ou uso de AINEs. – Tipo 2 (15%) e 3 (20%): Associadas ao aumento da acidez sobre a mucosa, o que não significa que não possa também ter relação com H. pylori. 2: corpo do estômago + úlcera duodenal; 3: pré-pilóricas, se comportam como úlceras duodenais. – Tipo 4 (10%): Próximas à junção GE; Não está relacionada com a acidez gástrica. · Fatores de predisposição: > 40 anos (pico entre 55-65a); 2F : 1M; Drogas (AAS e AINES); Alterações ácidas; Estase gástrica diminuição da motilidade do TGI; Úlcera duodenal coexistente. Gastrite e H. pylori; Álcool; Tabagismo. · Manifestações Clínicas: – Sintomas do aparelho digestivo alto: Plenitude pós-prandial; Retardo do esvaziamento gástrico anorexia, náuseas e vômitos (estase gástrica + distensão); OBS: cuidado nos vômitos alcalose metabólica hipo Cl/K. – Inflamação duodenal: Inflamação aguda obstrução mecânica / funcional; Inflamação crônica lesão + cicatrização fibrose esse ciclo se repete até uma possível estenose. – Úlcera com ou sem complicações: Sem complicações geralmente associada a úlcera tipo 2 e 3 relacionada a hiperacidez por isso alivia com a alimentação (diminui irritação da mucosa pelo ácido) Úlcera com complicações com perfuração, hemorragia ou obstrução podem significar emergência cirúrgica. · Complicações: Questão de prova: a úlcera de parede anterior vai perfurar, a de parede posterior vai sangrar. · Hemorragia: – Mais comum (15% dos pacientes); > 60 anos; – Duodeno artéria gastroduodenal posterior ao bulbo duodenal (por isso a úlcera que sangra é a da parede posterior); – Anemia + sangue oculto nas fezes por isso de encontro um paciente com melena, peço uma endoscopia. – Relacionada a maior mortalidade principalmente se for no paciente hospitalizado, pois ele já deve estar tomando IBP e mesmo assim sangrou, indicando uma úlcera mais profunda com comprometimento vascular maior. – Diagnóstico: EDA vaso visível, sangue vivo e brilhante, coágulo de sangue fresco ou antigo na base da úlcera. – Tratamento: 80% são autolimitadas. Reposição volêmica + EDA (determinar causa e gravidade). Métodos hemostático (EDA) ligadura com clip, injeção local de hemostáticos. · Perfuração: Segunda mais comum; – Dor súbita + febre e taquicardia + respiração superficial e ofegante. OBS: lembrança da dor paciente sabe dizer exatamente o momento em que começou a dor, pois foi quando o conteúdo gástrico entrou em contato com o peritônio. – Parede anterior cavidade peritoneal pneumoperitoneo (imagem, Rx de tórax em ortostase); Parede posterior demais órgãos. – É emergência cirúrgica! · Obstrução: – 1-2% dos pacientes. – Prejudica peristaltismo estomacal; – Náuseas, vômitos, alta dor pós-prandial e perda de peso. · Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta (EDA) + Biópsia. – Características: Borda hiperemiada, elevada, edemaciada. Área escurecida central (sangue ou necrose causam o escurecimento). – A biópsia deve utilizar pelo menos 7 fragmentos da lesão, para maior acurácia de identificação de células neoplásicas. Investigar adenocarcinoma gástrico. Tratamento · Clínico: – Erradicação do H. pylori: IBP + amoxicilina 1g + claritromicina 500mg 2 doses diárias por 7 dias são 4 comprimidos pela manhã e 4 pela noite, pois a amoxicilina são 2 de 0,5g. OBS: pelo Consenso Brasileiro sobre H. pylori 2 doses diárias por 14 dias reduz o índice de reincidiva. · Cirúrgico: Quando o tratamento clínico não adianta. Hemorragia, perfuração (principalmente) e obstrução – Vagotomia troncular acima da junção esôfago-gástrica; O nervo vago é o gatilho para a secreção ácida gástrica cirurgia secciona o nervo vago, diminuindo a acidez. Logo, essa técnica pode ser usada nas úlceras do tipo 2 e 3 que não obtiveram resultado satisfatório com a medicação. Problemas o nervo vago não inerva só essa secreção, mas também o piloro, que perde o tônus na secção, por isso é necessário fazer uma piloroplastia. Outro problema vagotomia leva a uma estase biliar favorece formação de cálculos biliares. – Piloroplastia de Heineke-Mikulicz; Secciona em um sentido e sutura em outro. – Vagotomia superseletiva / da célula parietal: Secciona apenas as fibras do nervo vago que vão para a pequena curvatura do corpo gástrico, responsáveis pela porção produtora do ácido, e preservando a inervação vagal antrogástrica; Tem menos complicações, mas o próprio prof mesmo nunca viu. – Vagotomia troncular + antrectomia (gastrectomia parcial): Mais realizada quando já tem a complicação obstrução em que o paciente evoluiu com estenose. Eficaz na redução da secreção ácida – Gastrectomia: Falou muito da imagem E, que é Y de alguma coisa. – Complicações pós-gastrectomia: Síndrome de Dumping alimento chega muito rápido ao intestino e, dependendo do que você come, pode haver um aumento da osmolaridade causando algo como hipoglicemia e choque; Anemia comprometimento da absorção de ferro; Síndrome da alça aferente; Síndrome da alça eferente; Síndrome pós-vagotomia diarreia pela hipermotilidade. · Referência que indicou: Deu como referência o Sabiston.
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