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Doença Ulcerosa Péptica

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Doença Ulcerosa Péptica
· Conceito:
Úlcera péptica ruptura da integridade mucosa do estômago e/ou duodeno que resulta em um defeito local o uma escavação em virtude de uma inflamação aguda.
– Erosão mais superficial, não ultrapassa a muscular da mucosa;
– Úlcera mais profunda, ultrapassando a muscular da mucosa, chegando mais perto da serosa e, possivelmente, perfurando.
· Epidemiologia:
Incidência 1,8% (500mil/ano) EUA;
Relação entre uso de AINEs e úlceras gástricas;
– Fatores de risco:
Sexo feminino;
Tabagismo;
AINEs;
H. pylori.
· Fisiopatologia:
Imagem mostra lesão ulcerosa às 5h.
· 3 principais causas H.pylori, AINEs e acidez.
· Aumento de fatores agressores + diminuição de fatores de defesa danificam a mucosa úlcera.
– Fatores agressores (que aumentam):
Hiperacidez gástrica;
Pepsinas;
Tabagismo;
Etanol;
Ácidos biliares (refluxo duodeno-gástrico);
Isquemia paciente na UTI choque séptico hipoperfusão tecidual prioriza órgãos nobres em deterioração dos outros, incluindo TGI úlcera de estresse;
Hipóxia;
NSAIDs anti-inflamatórios;
H. pylori bactéria comum na população.
– Fatores protetores (que caem):
HCO3;
Muco;
Fluxo sanguíneo;
Fatores de crescimento;
Renovação celular;
PGs.
– A mucosa é hipervascularizada se lesada, há alto risco de sangramento:
Causa fezes escurecidas;
Ameaça à vida (?)
· Classificação:
– Tipo 1 (A) úlcera gástrica na região da pequena curvatura, antes do ângulo;
– Tipo 2 (B) 2 lesões, uma igual à do tipo 1 e outra duodenal (pós-pilórica);
– Tipo 3 (C) úlcera na região do ângulo gástrico, pré-pilórica.
– Tipo 4 (D) úlcera no fundo gástrico.
· Voltando à fisiopatologia:
– Tipo 1:
Mais comum (60%);
Não associada com o aumento do ácido logo está relacionada com H. pylori ou uso de AINEs.
– Tipo 2 (15%) e 3 (20%):
Associadas ao aumento da acidez sobre a mucosa, o que não significa que não possa também ter relação com H. pylori.
2: corpo do estômago + úlcera duodenal;
3: pré-pilóricas, se comportam como úlceras duodenais.
– Tipo 4 (10%):
Próximas à junção GE;
Não está relacionada com a acidez gástrica. 
· Fatores de predisposição:
> 40 anos (pico entre 55-65a);
2F : 1M;
Drogas (AAS e AINES);
Alterações ácidas;
Estase gástrica diminuição da motilidade do TGI;
Úlcera duodenal coexistente.
Gastrite e H. pylori;
Álcool;
Tabagismo. 
· Manifestações Clínicas:
– Sintomas do aparelho digestivo alto:
Plenitude pós-prandial;
Retardo do esvaziamento gástrico anorexia, náuseas e vômitos (estase gástrica + distensão);
OBS: cuidado nos vômitos alcalose metabólica hipo Cl/K.
– Inflamação duodenal:
Inflamação aguda obstrução mecânica / funcional;
Inflamação crônica lesão + cicatrização fibrose esse ciclo se repete até uma possível estenose.
– Úlcera com ou sem complicações:
Sem complicações geralmente associada a úlcera tipo 2 e 3 relacionada a hiperacidez por isso alivia com a alimentação (diminui irritação da mucosa pelo ácido)
Úlcera com complicações com perfuração, hemorragia ou obstrução podem significar emergência cirúrgica.
· Complicações:
Questão de prova: a úlcera de parede anterior vai perfurar, a de parede posterior vai sangrar.
· Hemorragia:
– Mais comum (15% dos pacientes);
> 60 anos;
– Duodeno artéria gastroduodenal posterior ao bulbo duodenal (por isso a úlcera que sangra é a da parede posterior);
– Anemia + sangue oculto nas fezes por isso de encontro um paciente com melena, peço uma endoscopia.
– Relacionada a maior mortalidade principalmente se for no paciente hospitalizado, pois ele já deve estar tomando IBP e mesmo assim sangrou, indicando uma úlcera mais profunda com comprometimento vascular maior.
– Diagnóstico: EDA vaso visível, sangue vivo e brilhante, coágulo de sangue fresco ou antigo na base da úlcera.
– Tratamento:
80% são autolimitadas.
Reposição volêmica + EDA (determinar causa e gravidade).
Métodos hemostático (EDA) ligadura com clip, injeção local de hemostáticos.
· Perfuração:
Segunda mais comum;
– Dor súbita + febre e taquicardia + respiração superficial e ofegante.
OBS: lembrança da dor paciente sabe dizer exatamente o momento em que começou a dor, pois foi quando o conteúdo gástrico entrou em contato com o peritônio.
– Parede anterior cavidade peritoneal pneumoperitoneo (imagem, Rx de tórax em ortostase);
Parede posterior demais órgãos.
– É emergência cirúrgica!
· Obstrução:
– 1-2% dos pacientes.
– Prejudica peristaltismo estomacal;
– Náuseas, vômitos, alta dor pós-prandial e perda de peso.
· Diagnóstico:
Endoscopia digestiva alta (EDA) + Biópsia.
– Características:
Borda hiperemiada, elevada, edemaciada.
Área escurecida central (sangue ou necrose causam o escurecimento).
– A biópsia deve utilizar pelo menos 7 fragmentos da lesão, para maior acurácia de identificação de células neoplásicas.
Investigar adenocarcinoma gástrico.
Tratamento
· Clínico:
– Erradicação do H. pylori:
IBP + amoxicilina 1g + claritromicina 500mg
2 doses diárias por 7 dias são 4 comprimidos pela manhã e 4 pela noite, pois a amoxicilina são 2 de 0,5g.
OBS: pelo Consenso Brasileiro sobre H. pylori 2 doses diárias por 14 dias reduz o índice de reincidiva.
· Cirúrgico:
Quando o tratamento clínico não adianta.
Hemorragia, perfuração (principalmente) e obstrução
– Vagotomia troncular acima da junção esôfago-gástrica;
O nervo vago é o gatilho para a secreção ácida gástrica cirurgia secciona o nervo vago, diminuindo a acidez.
Logo, essa técnica pode ser usada nas úlceras do tipo 2 e 3 que não obtiveram resultado satisfatório com a medicação.
Problemas o nervo vago não inerva só essa secreção, mas também o piloro, que perde o tônus na secção, por isso é necessário fazer uma piloroplastia.
Outro problema vagotomia leva a uma estase biliar favorece formação de cálculos biliares.
– Piloroplastia de Heineke-Mikulicz;
Secciona em um sentido e sutura em outro.
– Vagotomia superseletiva / da célula parietal:
Secciona apenas as fibras do nervo vago que vão para a pequena curvatura do corpo gástrico, responsáveis pela porção produtora do ácido, e preservando a inervação vagal antrogástrica;
Tem menos complicações, mas o próprio prof mesmo nunca viu.
– Vagotomia troncular + antrectomia (gastrectomia parcial):
Mais realizada quando já tem a complicação obstrução em que o paciente evoluiu com estenose.
Eficaz na redução da secreção ácida
– Gastrectomia:
Falou muito da imagem E, que é Y de alguma coisa.
– Complicações pós-gastrectomia:
Síndrome de Dumping alimento chega muito rápido ao intestino e, dependendo do que você come, pode haver um aumento da osmolaridade causando algo como hipoglicemia e choque;
Anemia comprometimento da absorção de ferro;
Síndrome da alça aferente;
Síndrome da alça eferente;
Síndrome pós-vagotomia diarreia pela hipermotilidade.
· Referência que indicou:
Deu como referência o Sabiston.